Seminário de Fitopatologia I

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Seminário de Fitopatologia I
Tema: Antracnoses, Cercosporioses e Verrugoses
ANTRACNOSE ANONÁCEAS
A antracnose ( Collettotrichum gloeosporioides) é considerada a moléstia mais importante de anonáceas, chegando a provocar até 70% de perdas de frutos quando as chuvas são prolongadas durante a floração e a formação do fruto. Ocorre em todos os países que cultivam anonáceas. Incide, preferencialmente nos tecidos jovens de folhas, ramos, flores e frutos.
Sintomas: caracterizados por manchas de coloração pardo-escura ou preta, com o centro mais claro, de contorno irregular, distribuída pelo limbo foliar. As folhas ficam deformadas e, em ataques mais severos, desfolham. As lesões inicialmente são pequenas, mas com o passar do tempo podem atingir mais de um centímetro em diâmetro. Nos ramos, são encontradas lesões alongadas e deprimidas que podem provocar a morte do ponteiros.
Nas flores, aparecem manchas circulares, de coloração castanha escura que impedem o vingamento e provocam quedas expressivas.
Os frutos podem ser atacados em qualquer estádio de desenvolvimento. Nos jovens, surgem escurecimento de toda a superfície, queda e mumificação. Nos desenvolvidos que estão iniciando seu amadurecimento ou nos maduros, causa podridão escura de rápida evolução, inutilizando-o para o consumo ou para comercialização.
Etiologia: a doença é causada pelo fungo Collettotrichum gloeosporioides. Esse fungo sobrevive de um período ambiental favorável para outro em ramos secos, lesões antigas, frutos e partes afetados remanescentes no chão ou na planta, sobre os quais esporula quando a calor e umidade. A disseminação é feita principalmente pelo vento ou respingos de chuva. A umidade é o principal fator determinante da gravidade da doença. Longos períodos de chuva e de dias nublados, bem como o orvalho noturno intenso são condições favoráveis ao desenvolvimento da doença. Alta umidade, aliada a temperaturas noturnas de 20°C a 24°C, adubações inadequadas da planta ou ataque de pragas, favorece a doença que se encontra disseminada em todas as regiões produtoras de anonáceas.
Controle: 
- eliminar galhos secos e frutos mumificados do pomar;
- fazer podas periódicas para tornar as copas mais abertas e mais ventiladas;
- fazer pulverizações preventivas com fungicidas a base de oxicloreto de cobre (2 g/litro) intercalando com mancozeb (2g/litro) ou benomil ( 0,6g/litro) a intervalos semanais durante o período chuvoso e, se necessário, a cada 20 ou 30 dias durante o período da seca. É importante ressaltar que a primeira pulverização deve ser feita a aproximadamente 15 dias do início da florada. Os fungicidas a base de cobre não devem ser aplicados durante a florada uma vez que podem provocar quedas intensas de flores e frutos, sobretudo, se aplicados nas horas mais quentes do dia. Outros fungicidas como tiabendazol, clorothalonil e tiofanato metílico também são eficazes.
ANTRACNOSE BANANEIRA
A doença é um problema importante tanto em pré-colheita como em pos-colheita: em pré-colheita porque parte da infecção ocorre em frutos verdes no campo, permanecendo quiescente até o início da maturação, e em pós-colheita porque a infecção quiescente vai se manifestar durante o período de transporte e maturação dos frutos, além das infecções que irão se estabelecer e se manifestar nessa fase. É chamada infecção não-quiescente. Normalmente nem uma lesão se desenvolve em frutos verdes no campo.
Sintomas: a doença caracteriza-se pela formação de lesões escuras e deprimidas sobre as quais, em condições de alta umidade, aparecem frutificações rosadas do fungo. Com o progresso da doença, as lesões aumentam de tamanho, podendo coalescer. Geralmente a polpa não é afetada, exceto em condições de altas temperaturas ou quando o ponto ótimo de maturação é ultrapassado.
Etiologia: a doença é causada por Colletotrichum musae. Esta espécie apresenta grande variabilidade quanto a forma e tamanho dos esporos, características culturais, reação a produtos químicos e patogenicidade. Conídios, quando depositados sobre frutos verdes no campo, em presença de um filme de agua, germinam e formam apressórios dentro de 4h. a penetração ocorre 24 a 72h após. Neste caso, a infecção permanecera quiescente até o início da maturação dos frutos, ocasião em que os sintomas começam a se desenvolver. Acredita-se que os taninos presentes na casca verde, e ausentes na madura, possam estar envolvidos na aquiescência do patógeno em frutos verdes.
Controle: os modernos sistemas de embalagem e transporte em condições refrigeradas tem contribuído decisivamente para a redução dos problemas com C. musae. As medidas de controle da doença no entanto, devem ter início no campo, fazendo-se a eliminação de folhas velhas, brácteas e restos florais, que são locais onde o fungo se mantem no campo, funcionando como repositório do patógeno. Outras práticas devem incluir: (1) cobertura do cacho com saco de polietileno perfurado, preferencialmente antes da abertura das pencas; (2) limpeza e desinfestação dos tanques de despencamento e lavagem após o uso; (3) renovação periódica da agua dos tanque, para evitar a lavagem dos frutos em altas concentrações de inoculo; (4) imersão ou pulverização dos frutos com fungicidas a base de tiabendazol.
ANTRACNOSE CAJUEIRO
A antracnose é a doença mais importante da cultura, podendo ocorrer em qualquer fase de desenvolvimento da planta. No nordeste, a doença encontra-se disseminada em todas áreas de cultivo do cajueiro, sendo bastante severa em épocas mais úmidas e temperaturas amenas, ao redor de 25 C.
Sintoma: os sintomas aparecem nos tecidos jovens da planta. Nas folhas, as manchas necróticas apresentam coloração pardo-avermelhada, formato irregular e de tamanho variável de acordo com o local de penetração do patógeno. Quando as manchas necróticas aparecem na margem de um dos lados da folha, esta se apresenta distorcida, com curvatura pronunciada devido ao crescimento desigual do tecido sadio em relação ao tecido afetado. Na inflorescência, os sintomas manifestam-se na forma de queima e queda de flores. É comum a formação de lesões necróticas escuras na haste floral, de formato alongado, que evoluem de modo a atingir toda a inflorescência que seca completamente.
Nos ramos, são formadas lesões necróticas, deprimidas, escuras podendo apresentar fendilhamento do tecido afetado. Nos frutos, a doença pode ocorrer em todas as fases de seu desenvolvimento. Os frutos novos tornam-se escuros, deformados e atrofiados, enquanto os maduros apresentam lesões necróticas, escuras, deprimidas, atingindo boa extensão da sua superfície e, frequentemente, exibindo fendilhamento da área necrosada.
Etiologia: o agente etiológico da antracnose é o fungo Colletotrichum gloeosporioides. Nesta fase anamorfica, produz conídios hialinos, unicelulares, em acérvulos, com ou sem setas que, em condições úmidas, exibem uma massa conidial de coloração alaranjada, creme ou escura, na superfície do tecido afetado. No processo de infecção, os conídios do patógeno, em contato com a superfície do hospedeiro, germinam, produzindo apressorios que possibilitam a fixação e penetração direta em qualquer órgão da planta. A fase perfeita desse fungo é Glomerella cingulata, pertence a classe dos Ascomicetos, ordem Xylariares, família Polystigmataceae, que pode apresentar formas homotalicas (autoferteis) e heterotalicas, dando origem a peritécios contendo ascos com oito ascósporos unicelulares e hialinos.
O fungo sobrevive como sacrofita no tecido morto, podendo ser disseminado porrespingos de chuva, insetos e mudas infectadas. As condições favoráveis a sua multiplicação são alta umidade e temperatura amena, em torno d e25 C, que ocorrem nos períodos chuvosos, épocas favoráveis a doença região nordeste do Brasil.
Controle: pode ser controlada através do emprego de produtos químicos, como oxicloreto de cobre, hidróxido de cobre e mancozeb, aplicados em pulverizações iniciadas quando da emissão das folhas novas, logo após as primeiras chuvas, e também durante a floração, emintervalos quinzenais. Em geral, três a quatro aplicações são suficientes para se obter um bom controle da doença. Entretanto, devido a altura das plantas e desuniformidade das copas encontradas no cajueiro comum, o tratamento químico é feito com certa dificuldade. Todavia, no tipo varietal cajueiro anão-precoce, também chamado cajueiro de seis meses, de porte baixo e copa uniforme, o controle químico da antracnose pode ser conduzido com alta eficiência.
O uso de variedades resistentes constitui uma boa perspectiva de controle. Em condições de campo, plantas sadias têm sido observadas entre plantas exibindo sintomas típicos de antracnose, o que sugere a ocorrência de fontes naturais de resistência. O emprego dessas plantas como matrizes para a reprodução assexuada, possibilitando a manutenção e multiplicação do mesmo genótipo, principalmente do tipo cajueiro anão-precoce, é altamente desejável. No nordeste, programas de melhoramento genético do cajueiro direcionados para o tipo anão-precoce vêm sendo conduzido na Unidade de Pesquisa do Litoral – EPACE ( Pacajus –ce).
O emprego de medidas de sanidade, como poda de limpeza e queima do material doente antes de inicio da brotação, representa uma medida de controle por reduzir o potencial de inoculo presente na área. Estudos realizados em condições de laboratório revelam alta sensibilidade de C. gloeosporioides a presença de algumas espécies de Trichoderma, as quais, alem de inibirem o crescimento do patógeno, induziram profundas alterações morfológicas nas células das hifas do patógeno em decorrência do antagonismo. Esta informação pode ser de grande valor para a realização de futuros trabalhos de pesquisa visando o biocontrole de C. gloeosporioides.
ANTRACNOSE MANGUEIRA
A antracnose é uma importante doença em todas as regiões produtoras de manga. É um dos maiores problemas fitossanitários, principalmente na exportação de mangas, exigindo pulverizações periódicas com fungicidas nos pomares e tratamentos pos-colheita.
Sintomas: Nas folhas novas, a doença causa numerosas e pequenas manchas salientes, arredondadas ou irregulares, de tamanho variável e coloração marrom. Estas lesões podem aparecer no ápice, nas margens ou mesmo no centro do limbo foliar. Em condições favoráveis evoluem rapidamente, coalescem, causando deformações da folha que fica retorcida, necrosada e crestada, com rupturas no porção lesionada. Na raque da inflorescência e suas ramificações, aparecem pequenas manchas de coloração marrom-escura, profundas e secas, alongadas no sentido longitudinal, destruindo grande número de flores. A raques e ramificações danificadas quebram com facilidade, causando a queda dos frutos antes da maturação fisiológica.
Nos ramos novos, observa-se manchas necróticas escuras, seguida de uma seca da ponta para a base e desfolha. Os frutos são suscetíveis em qualquer estádio de seu desenvolvimento. Se a infecção ocorrer no início da formação dos frutinhos, resultara na sua queda. Em frutos maiores o patógeno pode ficar latente. Infecções latentes tomam-se ativas e servem como centro de apodrecimento quando os frutos amadurecem. Neste caso apresentam manchas negras, irregulares deprimidas, as vezes com pequenas rachaduras. As manchas coalescem e acabam envolvendo todo o fruto. Nos frutos em fase final de desenvolvimento, a infecção pode ocorrer através das lenticelas, mostrando uma pequena mancha negra ou numerosas lesões corticosas, pardo-amareladas, na superfície.
Etiologia: Glomerella cingulata pertence a subdivisão Ascomycotina cuja fase imperfeita corresponde a espécie Colletotrichum gloeosporioides. Trata-se de um fungo da ordem Melanconiales, família Melanconiaceae. Produz acérvulos subepidérmicos, dispostos em círculos. Os conídios são liberados dos acérvulos através de uma massa viscosa de coloração rosada. Os conídios são hialinos e gutulados, uninucleados, com 12-19 µm de comprimento por 1,0 – 6,0 µm de largura, arredondados nas extremidades e levemente curvos. Peritécios são rostrados, subesfericos e agrupados num estroma ou bem separados. O estroma pode ser pouco desenvolvido ou estar ausente. Ascos são subclavados, medindo 42-60 x 10-12 µm. Ascósporos são hialinos, unicelulares e curvados, medindo 12-24 x 4-6 µm.
Conídios são disseminados na planta pela agua da chuva e produzidos durante todo o ano em lesões novas ou velhas de folhas, ramos verdes ou secos, inflorescências mumificadas e raques desenvolvidas. A maior produção de conídios ocorre nas lesões da folhas novas em condições de alta umidade relativa, acima de 95%, ou em agua livre e numa larga faixa de temperatura que vai de 10°C a 30°C, sendo ideal para formação de apressório acima de 25°C.
Longos períodos de chuva coincidindo com ativo crescimento e florescimento são as condições ideais para ocorrência de epidemias. A principal fonte de inoculo é proveniente dos fluxos vegetativos infectados. Períodos úmidos seguidos de períodos secos reduzem drasticamente a viabilidade dos esporos. O período de umidade para que ocorra a infecção é de 12-18 horas sendo, portanto, o desenvolvimento da doença bastante favorecido por chuvas que ocorre no fim da tarde, prolongando durante toda a noite o período de alta umidade. Períodos chuvosos e encobertos ou orvalho pesado no período noturno, frequentes no inverno paulista, são favoráveis a ocorrência da antracnose.
Controle: o controle deve ser feito por meio de uma associação de métodos culturais e químicos. Dentre as medidas culturais de controle temos: maior espaçamento favorecendo a ventilação e insolação das plantas; podas leves abrindo a copa para penetração dos raios solares; podas de limpeza reduzindo as fontes de inoculo e instalação dos pomares em regiões mais secas.
Com relação ao controle químico, até o aparecimento dos fungicidas orgânicos, os cúpricos eram usados exclusivamente com variáveis graus de sucesso como a calda bordalesa, óxido cuproso, oxicloreto de cobre e sulfato básico de cobre. Os fungicidas orgânicos zineb, maneb e captam, em pulverizações semanais durante o florescimento. Nenhum deles se iguala aos cúpricos nas pulverizações pos-florescimento. Apesar de menos estáveis que os cúpricos, os fungicidas orgânicos tem algumas vantagens, pois não causam desequilíbrio na população de insetos com aumento de cochonilhas, causam menos injurias as flores abertas e não interferem na atividade dos insetos polinizadores. Com o desenvolvimentos dos fungicidas sistêmicos o controle tronou-se mais eficiente, pois o rápido crescimento das panículas impedem uma proteção adequada apenas pelo uso dos fungicidas de contato.
De maneira geral, os tratamentos são iniciados logo após o intumescimento das gemas florais em pomares com histórico de ataque intenso ou, nos demais casos, antes da abertura das flores, quando as panículas florais tiverem poucos centímetros de comprimento. As pulverizações devem prosseguir até que os frutinhos estejam formados. A partir daí, saco haja necessidade, pode-se continuar apenas com mancozeb ou com fungicidas a base de cobre, cujo inconveniente é deixarem resíduos de difícil eliminação sobre a fruta. Em anos poucos favoráveis a doença, os tratamentos são em geral suspensos após a formação dos frutinhos. Nos pomares cujos frutos se destinam a exportação, é recomendável fazer-se duas pulverizações com benomyl a 0,03% ou prochloraz a 0,45%, iniciadas 15 dias antes e nas vésperas do início da colheita.
Frutas destinadas a exportação e provenientes de pomares com grande infestação de antracnose precisam de um tratamento pos-colheita. Este tratamento consiste na imersão dos frutos em uma solução fungicida a 55°C durante 5 minutos. Os fungicidas são benomyl a 0,2% ou prochloraz a 0,045%, acrescentando-se na soluçaõ um espalhante adesivo ou detergente a 0,1%. Algumas variedades como Palmer não suportam o tratamento térmico podendo, neste caso, aplicar um banho fungicida com prochloraz a 0,045% acrescido de um espalhante adesivo em agua na temperatura ambiente, por 2 miunutos.
ANTRACNOSE FEIJÃO-CAUPI eFEIJÃO COMUM
A antracnose é uma das doenças de maior importância da cultura do feijoeiro, podendo causar perdas de até 100%. É uma doença cosmopolita, ocorrendo em locais de temperatura baixa a moderada e alta umidade. Por este motivo, é mais problemática em regiões de clima temperado e subtropical.
Sintomas: são observados em toda a parte aérea da planta. Quando a doença afeta plântulas, observam-se lesões pequenas de coloração marrom ou preta nos cotilédones. O hipocótilo pode apresentar lesões alongadas, superficiais ou deprimidas, podendo ocorrer o estrangulamento do hipocótilo e morte da plântula. No entanto, os sintomas típicos desta doença são lesões necróticas de coloração marrom-escura nas nervuras na fase inferior da folha. As vezes estas lesões podem ser vistas na face superior das folhas, quando então uma região clorótica desenvolve-se ao lado das manchas necróticas e as folhas tendem a curvar-se para baixo. Em ataques severos, as lesões estendem-se ao limbo foliar ao redor das áreas afetadas nas nervuras, resultando em necrose de parte do tecido foliar.
Lesões produzidas no caule e nos pecíolos são alongadas, escuras e as vezes deprimidas. Nas vagens são geralmente circulares e deprimidas, de coloração marrom, com os bordos escuros e salientes, circundados por um anel pardo-avermelhado. As lesões nas vagens podem ainda apresentar o centro de coloração mais clara ou rosada, devido a esporulação do fungo. As lesões podem coalescer e cobrir parcialmente as vagens. Sementes infectadas são geralmente descoloridas e podem apresentar lesões levemente deprimidas e de coloração marrom.
Etiologia: é causada pelo fungo Colletotrichum lindemuthianum, pertencente a subdivisão Deuteromycotina. A fase perfeita corresponde ao ascomiceto Glomerella cingulata f. sp. Phaseoli. Este fungo é patogênico também a outras espécies de leguminosas como P lunatus, P. acutifolius, P coccineus, Vigna unguiculata e Vicia faba.
O fungo produz micélio septado e ramificado, de coloração hialina a quase negra, a medida que envelhece. Os conídios são hialinos, unicelulares, podendo ser oblongos, cilíndricos, com pontas arredondadas ou uma delas pontiaguda. Os conídios medem de 2,5-5,5 x 11-20 µm e podem apresentar uma área clara semelhante a um vacúolo central. A massa de esporos formada nos acérvulos possui coloração rósea ou salmão. Os conidióforos são hialinos, eretos, sem ramificações, com comprimento de 40 a 60 µm. os acérvulos são providos de setas que desenvolvem-se sobre uma massa estromática. As setas podem, as vezes, ser encontradas no hospedeiro e quase sempre em meio de cultura. Apresentam dimensões de 4-9 x 30-100 µm, são marrons e septadas.
C. lindemuthianum apresenta grande variabilidade patogênica, com mais de 30 raças já identificadas na américa latina. O fungo sobrevive em restos de cultura, mas sementes contaminadas constituem sua via de sobrevivência e disseminação mais importante. Sementes na fase de enchimento são mais suscetíveis que aquelas em maturação. Respingos de chuva, o homem e insetos também disseminam o patógeno.
A doença é favorecida por temperaturas entre 13 e 27°C, com ótimo a 21°C e umidade relativa acima de 91%. Os conídios germinam em 6 a 9 horas sob condições favoráveis, formam tubo germinativo, apressório e penetram mecanicamente pela cutícula e epiderme do hospedeiro. O aparecimento dos sintomas ocorre a partir de 6 dias após o início da infecção.
Controle: o uso de sementes sadias é fundamental no controle da doença. O tratamento de sementes com produtos como benomyl + thiram, captam e tiofanato metílico tem apresentado bons resultados. A produção de sementes em regiões semiáridas é uma medida que tem reduzido a incidência e evitado a disseminação da doença em outros países. A rotação de cultura, por no mínimo 1 ano, deve ser feita para evitar a ocorrência da doença no plantio seguinte e a perpetuação do fungo na área. Restos de cultura infestados devem ser eliminados do campo. O uso de cultivares resistentes é outra medida importante que tem contribuído para reduzir os danos causados pelo patógeno. No entanto, a grande variabilidade patogênica apresenta por C. lindemuthianum dificulta a obtenção de cultivares de resistência durável. Cultivares como IAPAR 31, IAC-UMA, Aporé, IAC-Maravilha, IAPAR-22 e IAPAR-14 apresentam bom nível de resistência de algumas raças de fungos.
A decisão sobre a aplicação de fungicidas na cultura do feijoeiro deve levar em consideração o nível tecnológico adotado e a finalidade do campo, o potencial da produção da lavoura, o retorno econômico, as condições da lavoura no momento da aplicação bem como a ocorrência de condições climáticas favoráveis a doença. No que diz respeito a antracnose, o tratamento da parte aérea com fungicidas pode ser feito, quando necessário, com produtos como tiofanato metílico + chlorothalonil, trifenil hidróxido de estanho, trifenil acetato de estanho, chlorothalonil e benomyl.
CERCOSPORIOSES DA BANANEIRA
Material xerocado 
CERCOSPORIOSES FEIJÃO-CAUPI
A cercosporiose, mancha de Cercospora ou mancha vermelha é muito comum em todas as regiões produtoras de caupi. Embora a infecção ocorra mais frequentemente por ocasião da floração. Esta doença causa perdas consideráveis, reduzindo o número de vagens por planta, o número de grãos por vagem e o peso médio dos grãos, como reflexo da diminuição da área fotossintética.
Sintomas: os principais sintomas são manchas nos folíolos, cujo aspecto depende da espécie fungica envolvida, morfologia foliar do cultivar e condições climáticas. Cultivares altamente suscetíveis podem exibir sintomas em toda a parte aérea. P. cruenta causa lesões irregulares, geralmente angulosas, no inicio cloróticas, tornendo-se posteriormente marrons ou avermelhadas. As lesões induzias por C. canescens por sua vez, são alaranjadas ou marron-clara, geralmente arredondadas.
Os sinais característicos da doença dependem do agente envolvido, P. cruenta exibe frutificações cinza-escuras, mais abundantes na face abaxial da lesão, com muitos conidióforos por esporodoquio, conidióforo marrom escuro, de comprimento entre 50 e 100 µm e conídio filiforme, medindo 100 µm. C. canescens apresenta frutificações marrons, 2 a 5 conidioforos por estroma, igualmente em maior escala na superfície abaxial dos folíolos, conidióforos entre 75 e 200 µm e conídios com 200 µm de comprimento.
Etiologia: os fungos Pseudocercospora cruenta e Cercospora canescens, pertencentes a classe Deuteromycetes, ordem Moniliales, família Dematiaceae, são os principais agentes das cercosporioses do caupi no Brasil, notadamente o primeiro. Mycosphaerella cruenta, referida como teleomorfo de P. cruente, pertence a classe Ascomycetes, ordem Dothideales, família Dothideaceae.
A disseminação dos patógenos da-se, principalmente através de sementes, respingo de chuva e pelo vento. Os fungos sobrevivem em restos culturais, hospedeiros silvestres e sementes infectadas. A ocorrência de epidemias é favorecida pela presença de restos culturais contendo propágulos dos fungos, proximidade a plantios infectados, que atuam como fonte primaria de inoculo, e idade da planta entre três a cinco semanas após a germinação.
Controle: o controle pode ser executado pela utilização de cultivares resistentes. Outras medidas incluem uso de sementes sadias, eliminação de restos de culturas, rotação de culturas, aplicação de fungicidas e escolha do local, evitando o plantio em áreas vizinhas de campo de caupi altamente infectado
CERCOSPORIOSES FEIJÃO- COMUM
Também conhecida como Mancha angular do feijoeiro, é uma doença que tem atraído maior atenção nos últimos anos devido a surtos mais precoces e intensos, que resultam em danos a produção. É particularmente importante em regiões onde temperaturas moderadas são acompanhadas por períodos de alta umidade e presença de inoculo durante o ciclo da cultura. E, portanto, uma doença típica de regiões tropicais e subtropicais, como America Latina e Africa. Ocorrem também nos Estados Unidos, Australia, Europa e Asia.Sintomas: os sintomas manifestam-se no caule, folhas e vagens. Nas folhas primarias, as lesões são geralmente circulares, de cor castanha ou marrom-avermelhada. Nas folhas trifolioladas formam-se lesões necróticas de coloração acinzentada e formato irregular. Posteriormente, estas adquirem coloração marrom-escura e formato angular, sendo delimitadas pelas nervuras. Com a ocorrência de grande numero de lesões, estas coalescem, causando necrose das folhas e desfolha prematura. Em alguns casos, pode-se observar regiões cloróticas ao redor das lesões. Dependendo da idade da folha, a presença de um pequeno número de lesões necróticas já resulta em clorose e abscisão prematura da mesma.
Nos ramos e pecíolos as lesões são alongadas e escuras. Nas vagens, as manchas arredondadas e castanho-escuras, de tamanho variável, podem ser diferenciadas das lesões de antracnose por não serem deprimidas e não apresentarem o centro mais claro. Sementes podem ser infectadas principalmente através do hilo. A infecção das sementes reduz a germinação e o desenvolvimento das plântulas. P griseola produz sinemas e conidióforos escuros sobre as lesões após períodos de 24 a 48 horas de continua umidade.
Etiologia: o agente causal da mancha angular do feijoeiro é o fungo Phaeoisariopsis griseola, pertencentes a subdivisão Deuteromycotina. O patogemo produz sinemas na face inferior da folha, com 250 pm de comprimento e 20-40 µm de largura, composto por conidióforos paralelos e escuros, formando tufos visíveis a olho nu. Os conídios são de cor cinza, cilíndricos a fusiformes, as vezes curvos, com 2 a 6 septos, medindo 35-70 µm de comprimento e 5-7,5 µm de largura no centro e 1,5 -2 µm de largura na base.
P. griseola sobrevive em sementes e restos de cultura, sendo disseminado pelo vento, respingos de chuva e partículas de solo. A viabilidade do fungo na semente diminui com tempo. Os conídios germinam em temperaturas entre 8 e 32°C, com ótimo a 20-28°C. o desenvolvimento da doença ocorre em temperaturas entre 16 e 28°C, preferencialmente a 24°C. o fungo penetra pelos estômatos e coloniza o hospedeiro. Os sintomas aparecem cerca de 8-12 dias após, quando então o estroma se desenvolve na cavidade sub-estomatica. A esporulação ocorre durante períodos da alta umidade.
Controle: o primeiro passo para o controle da mancha angular é o uso de sementes saídas. Restos de cultura infestados devem ser eliminados da lavoura e queimados ou incorporados ao solo por aração profunda. Recomenda-se fazer rotação de cultura, para permitir a eliminação do inoculo presente na área. O controle químico com produtos como trifenil acetato de estanho, trifenil hidróxido de estanho, tebuconazole e chlorothalonil tem se mostrado eficiente. A resistência varietal vem sendo estudada nos programas de melhoramento, mas ate o momento são poucas as variedades com bom nível de resistência. As variedades que apresentam melhor reação ao patógeno são Aporé, ouro e diamante negro.
CERCOSPORIOSES MANDIOCA
Duas espécies fúngicas causam a cercosporiose da mandioca, a Cercospora viçosae e Cercosporidium henningsii.
Ambas as espécies produzem conídios compridos e multiseptados, na extremidade de conidióforos situados no centro das lesões, na face inferior das folhas.
O principal meio de disseminação dos conídios é o vento, e a espécie C. henningsii apresenta outros hospedeiros como espécies nativas de mandioca.
Sintomas: so se manifesta nas folhas, na forma de manchas necróticas. As manchas embora difiram um pouco de acordo coma espécie causal, normalmente são de coloração cinza-olivaceo, com presença de fruitificações do fungo no centro. C. henningsii produz manchas com bordos bem definidos e escuros, que raramente ultrapassam 1 cm de diâmetro. C viçosae produz manchas maiores e irregulares, sem bordos definidos. Com o progresso da doença, as folhas tornam-se amareladas, secam e caem.
Etiologia: Duas espécies fungicas podem causar a cercoporiose da mandioca: Cercosporidium henningsii e Cercospora viçosae. Ambas as espécies produzem conídios compridos e multiseptados, na extremidade de conidióforos situados no centro das lesões, na face inferior das folhas.
A estação chuvosa é mais favorável a ocorrência da cercosporiose, porem é comum encontrar a doença tanto em regiões quentes e secas como em regiões frias e úmidas. Isto reflete uma grande capacidade de adaptação do patógeno as diversas condições climáticas, razão pala qual a cercosporiose possui ampla distribuição geográfica e pode ser encontrada em qualquer época do ano.
Estudos epidemiológicos mais detalhados a respeito da cercosporiose são escassos. Sabe-se somente que o vento é o principal agente disseminador dos conídios e que a espécie C. henningsii aparentemente apresenta outros hospedeiros, como espécies nativas de mandioca e ate mesmo batata-doce. C. viçosae tem sido registrada atacando somente o gênero Mnihot.
Controle: em virtude da pequena importância econômica, não se justifica medidas especificas de controle para a cercosporiose. Caso a doença assuma proporções problemáticas futuramente, pode-se utilizar variedades resistentes para reduzir as perdas. Estudos realizados na década de 80 pelo CNPMF/EMBRAPA, na Bahia, revelaram a existência de variedades que podem atura como fontes de resistência, tanto para C. henningsii, como C. viçosa. Além disso, medidas como aumento no espaçamento, para diminuir a umidade no interior da lavoura, e a eliminação de espécies nativas de mandioca também auxiliam no controle.
CERCOSPORIOSES MAMÃO
Também conhecido como Variola, é uma doença mais comumente observada em cultura mal conduzida, principalmente em plantios de fundo de quintal ou chácaras.
Sintomas: o desenvolvimento da planta, principalmente as mais novas, pode ser afetado quando a incidência da doença for muito elevada. Nos frutos, inicialmente, aparecem áreas circulares encharcadas, que evoluem para pústulas marrons e salientes, podendo atingir 5 mm de diâmetro. Estas lesões não atingem a polpa do fruto, causando apenas um endurecimento da casca na parte afetada. Porem, tais sintomas desvalorizam o produto para o comercio. As folhas são afetadas, aparecendo manchas marrons de no máximo 4 mm de diâmetro, circundadas por um halo clorótico. A frutificação do fungo, pulverulenta e escura, ocorre na pagina inferior da folha, dando a mancha um aspecto cinzento a preto.
Etiologia: o fungo Asperisporium caricae é o agente da varíola. Apresenta estroma subepidérmicos com 60 x 200 mm de diâmetro e 60-80 mm de altura, produzindo conidióforos fasciculados, eretos e septados com 40-45 µm de comprimento. Os conídios são piriformes ou oblongos com dimensões de 10-24 x 8-10 mm, escuros, equinulados e bicelulares.
Os esporos são disseminados pelo vento a longas distancias. Respingos de chuva e agua de orvalho também contribuem para a disseminação.
Controle: geralmente em campos comerciais de produção não são necessárias pulverizações especificas contra este patógeno, pois as medidas recomendadas para o controle de podridões pós-colheita são suficientes para suprimir o desenvolvimento desta doença.
CERCOSPORIOSES MILHO
No Brasil, há uma grande preocupação com o potencial destrutivo dessa doença e com as perdas que ela pode vir a causar à cultura do milho no país. A adoção de estratégias adequadas de manejo e o desenvolvimento de pesquisas que visem o manejo da doença de forma sustentável são de suma importância.
Sintomas: As lesões de cercosporiose apresentam formato retangular e sãodelimitadas, na largura, pelas nervuras principais da folha (Figura 1). Essa é uma característica de lesões causadas pelo gênero Cercospora em gramíneas e que distingue a cercosporiose das outras doenças foliares do milho. As lesões apresentam coloração marrom, até que, sob condições de alta umidade relativa, há a formação de densa esporulação, que dá às lesões a coloração acinzentada, característica da doença. As lesões apresentam desenvolvimento mais lento, quando comparadas àquelas produzidas por outros patógenos causadores de doençasfoliares em milho, requerendo de duas a três semanas para atingirem o seu total desenvolvimento. Lesões plenamente desenvolvidas apresentam comprimento de 1 a 6 cm, com 2 a 4 mm de largura. Se áreas adjacentes são infectadas, duas ou mais lesões isoladas podem coalescer, dando a aparência de uma única lesão (Figura 2). As lesões mais jovens apresentam um halo amarelado característico, quando observadas através da luz. Dentro de um período de duas a três semanas, essas lesões se alongam, formando estrias, antes de atingirem a sua forma retangular característica. Quando as lesões cobrem a maior parte da área fotossintética, a perda de água resultante determina também a deterioração do colmo e o acamamento. Isso pode ocorrer quando a infecção ocorre muito cedo e há formação de grande quantidade de lesões foliares.
Etiologia: A doença á causada pelo patógeno Cercospora zeae-maydis, havendo indicação da ocorrência também da espécie C. sorghi var maydis, no Brasil. O patógeno infecta apenas o milho e não há relatos de que seja transmitido pela semente, sendo um fraco competidor no solo e, na ausência do hospedeiro, sobrevive melhor em restos de cultura presentes na superfície do solo. Seguindo-se um período de alta umidade, o fungo, presente nos restos culturais, produz conídios que são disseminados pelo vento, indo infectar novas plantas de milho, sendo as folhas inferiores os sítios primários de infecção. Sob condições ambientais favoráveis, caracterizadas pro alta umidade relativa e presença de orvalho, as lesões resultantes da infecção inicial produzem esporos que são transportados pelo vento ou por respingos de chuva para as folhas superiores. Esporos de C. zeae-maydis germinam em 24 horas, plantas inoculadas mantidas a temperatura ambiente. O crescimento do tubo germinativo é reduzido pela presença de agua livre na superfície da folha, podendo ser totalmente inibido quando a umidade relativa estiver abaixo de 95%. O microclima que se forma a 1-2 mm acima da lamina foliar pode permanecer saturado de umidade por um longo período de tempo, ainda que a umidade relativa esteja abaixo de 95%. Essa condição é favorável a infecção e ao desenvolvimento da lesão. Não há necessidade de períodos contínuos de alta umidade relativa para a ocorrência de infecção, uma vez que o patógeno pode permanecer latente ate o retorno de condições ambientais favoráveis.
O patógeno tem alto potencial de esporulação e o numero de lesões pode aumentar rapidamente, indo atingir as folhas mais jovens na parte superior da planta. O período latente de cercosporiose varia de 14 dias , para híbridos mais suscetíveis, a 21 dias, para híbridos moderadamente resistentes. A taxa de desenvolvimento da cercosporiose é determinada por três fatores que interagem no tempo e no espaço: 1) a quantidade inicial do inoculo; 2) taxa de reprodução dod patógeno em um mesmo ciclo da cultura; 3) a produção de tecido sadio a ser infectado. Verifica-se claramente, por esses parametros, que o aumento na área de plantio direto, ao contribuir para o desenvolvimento do patógeno nos restos culturais sobre a superfície do solo, durante o período da ausência da cultura, contribui para o aumento na seriedade da doença em uma mesma área.
Normalmente, os danos causados pela cercosporiose são pequenos, quando a doença é introduzida pela primeira vez em uma determinada área. Contudo, as perdas podem ser significativas mesmo no primeiro ano, se a quantidade de restos culturais infectados transportada pelo vento de áreas vizinhas for muito grande e se as condições ambientais forem altamente favoráveis ao desenvolvimento da doença. Ainda que as perdas na produção sejam pequenas no primeiro ano, os restos culturais infectados que permanecem na superfície do solo propiciam uma fonte de inóculo de grande importância para a geração de epidemias severas na cultura subseqüente. Os componentes de produção mais afetados pela doença são o número de grãos por espiga e o tamanho do grão. As oito ou nove folhas superiores da planta de milho contribuem com 75 a 90% dos nutrientes requeridos pela espiga durante o período de enchimento dos grãos e, em cultivares suscetíveis, podem ser severamente afetadas pela doença cerca de 30 dias antes da maturação fisiológica do grão.
Controle: A resistência genética é o meio mais eficiente de se controlar a cercosporiose. A obtenção de materiais geneticamente resistentes à cercosporiose tem sido difícil mesmo para os Estados Unidos, onde se convive com a doença desde o início dos anos 1980. O mesmo ocorre em relação à África do Sul, onde a doença foi constatada em 1990; apesar dessas dificuldades, foram já identificados alguns híbridos comerciais com bons níveis de resistência à doença no Brasil. A resistência a C. zeae-maydis é regulada por um pequeno número de loci quantitativos, com cinco ou mais genes envolvidos, os quais são herdados de forma aditiva. Trabalhos realizados nos Estados Unidos e na África do Sul têm demonstrado que essa resistência apresenta alta estabilidade. A resistência oligogênica dominante, apesar de poder ser rapidamente incorporada em linhagens-elites, em programas de melhoramento, através de retrocruzamentos, não tem apresentado grande estabilidade frente à população do patógeno. Na América Central e na América do Sul, o número de fontes de resistência à cercosporiose pode ser maior do aquele existente nos Estados Unidos, devido à possibilidade de o germoplasma subtropical possuir maior número de genótipos resistentes do que o germoplasma de clima temperado. Alguns desses germoplasmas poderão ter utilização imediata em híbridos, o que pode contribuir para, a médio prazo, reduzir o impacto dessa doença nos países tropicais, como o Brasil. Informações sobre a epidemiologia do patógeno e os fatores que afetam o desenvolvimento da doença são importantes para que medidas de controle eficientes sejam aplicadas nos estádios mais vulneráveis do ciclo do patógeno e do desenvolvimento da doença. Um sistema de manejo integrado inclui as práticas que podem ser úteis no controle de determinada doença, através da prevenção e da redução de sua taxa de desenvolvimento. Tais práticas podem incluir alternativas que contribuam para a redução da quantidade de inóculo inicial, como a rotação de culturas, ou para a redução da taxa de desenvolvimento da doença, como o uso de híbridos resistentes e a aplicação de fungicidas. Para o manejo adequado da cercosporiose a curto prazo, sugere-se a utilização da rotação de culturas com espécies como soja, sorgo, algodão, girassol, etc. Esta é uma prática de alta eficiência na redução da quantidade inicial de inóculo e relativamente fácil de ser implementada, considerando-se que o milho é o único hospedeiro de C. zeae-maydis. É também importante que o produtor diversifique a sua lavoura, plantando cultivares diferentes e, se possível, de empresas diferentes. Essa diversificação deve ser feita tanto no espaço, ou seja, em uma mesma área, quanto no tempo, ou seja, em épocas diferentes de plantio. A adoção dessa prática irá dificultar a adaptação do patógeno, pois o produtor estará utilizando genes de resistência diferentes. Com relação ao plantio de cultivares resistentes, cabe a cada empresa produtora de sementes a indicação das cultivares com maior nível de resistência à doença e ao produtor, com base na sua experiência do ano anterior, evitar o plantio daqueles híbridos reconhecidamente suscetíveis à doença. É importante frisar que essas práticas de manejo devem ser usadas de forma conjunta, de acordo com as circunstâncias e condições de cada região. É pouco provável que práticas de manejo adotadas de forma isolada sejam eficientes no controle da doença.
CERCOSPORIOSES SOJA
O crestamento foliar de Cercospora esta disseminado ppor todas as regiões produtoras de soja do pais, porem, é mais severo nas regiões mais quentes e chuvosas e regiões altas dos cerrados. Seus efeitos são mais visíveis após os estádios de completa formação da vagem e inicio da maturação. Em áreas recém-debravadas oucom fertilidade deficiente, pode causar desfolhas acentuadas a partir do final da floração. Pode acorrer junto com a mancha parda e, frequente, devido as dificuldades que apresentam nas avaliações individuais, são consideradas, como um complexo de doenças de final de ciclo.
A predominância de uma ou de outra doença pode ser notada pela coloração das folhas na fase de maturação. Quando o amarelecimento natural das folhas é rapidamente substituído por pequenas manchas de coloração parda ou crestamento castanho-claro, seguida de desfolha prematura, a predominância é da septoriose quando a coloração das folhas muda rapidamente do verde para o castanho-escuro ou castanho-avermelhado, a predominância é de crestamento de Cercospora. Além do crestamento foliar, a elevada incidência da doença ocorrida no campo pode ser observada também após a colheita, pela alta frequência de sementes com mancha purpura. Em ambos os casos, a mudança de coloração das folhas é seguida de rápida desfolha, enquanto as vagens ainda estão verdes. A antecipação da desfolha força a maturação antes que haja a completa formação dos grãos. A redução de produtividade pode atingir ate 30% em relação a uma planta sadia.
Sintomas: Cercospora kikuchii ataca todas as partes da planta e pode ser responsável por severas reduções do rendimento e da qualidade da semente. Nas folhas, os sintomas aparecem a partir do final da granação e são caracterizadas por pontuação escuras, castanha-avermelhadas, as quais coalescem e formam grandes manchas que resultam em severo crestamento e desfolha prematura. Nas vagens. Aparecem pontuações vermelhas que evoluem para manchas castanho-avermelhadas. Através da vagem, o fungo atinge a semente e causa a macha purpura no tegumento, dai a denominação da doença como mancha purpura. Nas hastes, o fungo causa manchas vermelhas, geralmente superficiais, limitadas ao córtex. Em certas situações, quando a infecção ocorre nos nós, o fungo pode penetrar nas haste e causar necrose com coloração avermelhada da medula.
Etiologia: Cercospora kikuchii esporulada na superfície do tecido infectado e morto, produzindo abundantes conídios hialinos, aciculares, retos ou curvos, com tamanhos variáveis medindo 4-5 µm x 70-264 µm a 1,3-61,1 µm x 38,8-445 µm. estudos realizado sobre isolados de C. kikuchii obtidos de diferentes regiões de cultivo da soja do Brasil e com diferentes expressões de sintomas foliares, mostrou que o fungo apresenta grandes variações morfológicas, isoenzimaticas e patogênica. O fungo é introduzido na lavoura através de sementes infectadas e sobrevive nos restos culturais.
Controle: a maioria das variedades é suscentivel a ambas as doenças de final de ciclo, porem, algumas apresentam diferenças de reação. Um exemplo é a variedade De Davis, que é altamente suscetível a mancha parda, mas apresenta resistência ao crestamento foliar e a mancha purpura da semente. Os fungicidas azoxystrobin, carbendazim, difenoconazole, pyraclostrobin+epoxiconazole, tebuconazole e tiofanato metílico, são recomendados para o controle das doenças de final de ciclo, com aplicações a serem feitas entre os estádios dependendo das condições climáticas e da fertilidade do solo. Em virtude da fácil disseminação do fungo C. kikuchii, o tratamento de sementes com fungicidas é recomendado.
VERRUGOSE ABACATEIRO
A verrugose ou sarna do abacateiro, conhecida desde 1918 na florida, foi encontrada no Brasil pela primeira vez em 1938, em Limeira, SP. É uma das principais doença do abacateiro, pois além de depreciar aparência do fruto, pode provocar também a queda de frutos jovens bem como o subdesenvolvimento em situações de alta severidade de doenças. É importante também nos viveiros, afetando o desenvolvimento inicial das plantas.
Sintomas: são observado principalmente nos frutos. Na forma de pequenas pontuações eruptivas, verrugose com tamanho de 5 a 6 mm, de coloração marrom, aumentam rapidamente e coalescem. A infecção nos frutos nunca ultrapassa a casca. A doença também pode ocasionar sintomas em folhas, na forma de pequenas pontuações de cor chocolate, com 1 a 2 mm de diâmetro, arredondadas quando localizadas no limbo foliar e ligeiramente alongadas quando nas nervuras, lembrando cochonilhas. Quando severamente atacadas, as folhas tendem a se deformar e ate mesmo sofrer rompimento do limbo foliar, além de redução da área fotossintética.
Etiologia: a doença é ocasionada pelo fungo S. perseae, que ataca folhas com no máximo 3cm de comprimento e frutos com menos de 5cm e desenvolve-se somente em condições de umidade elevada. A disseminação do patógeno dentro do pomar da-se pelo vento e por respingos de chuva, enquanto mudas infectadas disseminam a doença a longas distancias. Em cindiçoes desfavoráveis, o fungo sobrevive nos folhas infectadas e em frutos remanescentes. Somente o abacateiro é relatado como hospedeiro do fungo.
Controle: recomenda-se a utilização de variedades resistentes. Os híbridos entre variedades antilhanas e guatemalenses, tais como Ouro Verde, Quintal e Collinson, apresentam uma boa resistência a verrugose. De forma geral, variedades pertencentes ao grupo antilhano apresentam elevada suscetibilidade a verrugose das folhas e menor a verrugose de frutos. Variedades do grupo guatemalense, por sua vez, apresentam elevada suscetibilidade nos frutos e baixa nas folhas. O controle da doença pode também ser feito com a aplicação de alguns fungicidas cúpricos ou ditiocarbamatoas, que são registrados para a doença. No caso dos frutos, deve-se iniciar o controle quando pelo menos 2/3 das pétalas caírem e mante-lo ate os frutos atingirem 5 cm de diâmetro. Para as folhas, o controle deve ser feito somente nos períodos de brotações ate que elas atinjam um mínimo de 3 cm de comprimentos. Em viveiro de mudas, para variedades do grupo guatemalense, deve-se realizar aplicação quinzenal de fungicidas cúpricos. Outras recomendações são a realização da poda de limpeza, retirando-se ramos e galhos secos, a eliminação de frutos caídos e remanescentes no pomar, e o plantio de quebra ventos nos pomares. Estes reduzem a incidência de ferimentos nos frutos resultantes do atrito contra outros frutos, ramos e folhas.
VERRUGOSE CITROS
A verrugose encontra-se amplamente disseminada nas principais regiões produtoras de citros do pais. Sua importância é grande em pomares que produzem frutas para o mercado de frutas frescas, pois os frutos afetados são muito depreciados pela doença.
Dois tipos principais de verrugose existem no Brasil, a verrugose induzida por E. australis, que no passado era denominado de verrugose da laranja doce, e a verrugose incitada por E. fawcetti, anteriormente denominada de verrugose da laranja Azeda.
E. fawcetti é encontrado em quase todas as regiões citrícolas do mundo, infectando folhas, ramos, frutas e botões florais de vários genótipos de citros, incluindo: laranja azeda, limão Cravo, limão Rugoso, trifoliatas, limões verdadeiros, pomelos, tangores, e algumas tangerinas, como Cravo, King e Satsuma.
PAGINAS 261 A 263 DO MANUAL DE FITOPATOLOGIA.
VERRUGOSE COQUEIRO
A lixa pequena ou verrugose do coqueiro, é causada pelo fungo Phyllachora torrendiella (forma anamórfica) (Batista), Subileau, ou Catacauma, torrendiella (Batista) (forma teliomórfica), foi relatada pela primeira vez no estado de Pernambuco, em 1940 (Batista, 1948). É uma doença típica do Brasil, porque no exterior, foi constatada somente na Guiana Francesa (Warwick, 1997). Seus prejuízos são variáveis, e particularmente severos em regiões de alta pluviosidade, alta umidade e temperaturas amenas, comuns na Bahia, Pará e em determinados períodos, no estado de Rondônia. Os sintomas da lixa pequena são caracterizados, pelo aparecimento na superfície das lesões, pequenos pontos negros, carbonáceos, ásperos e visíveis a olho nú, ou verrugas (excrescências rígidas) que podem ser encontrados isolados, em linhas sobre as folhas, ou sob forma de manchas ovais (elípticas) ou de losangos (Renard. 1982), ( Fig.1), de cor amarela, depois pardo-escura, sempredispostas no sentido do comprimento dos folíolos, na superfície das folhas (F~g.2), por sobre as lesões, nos folíolos, dando um aspecto de lixa. Os tecidos circunvizinhos aos que se estromatizam são mais tarde atingidos, necrosados e formando lesões ao redor dos estromas (Franco, 1965). O patógeno infecta habitualmente as folhas e ocasionalmente o raque foliar, pedúnculo floral e o fruto verde, apresentando pequenas variações nos sintomas. A medida que a doença progride, as folhas inferiores responsáveis pela nutrição e suporte dos cachos, amarelecem e secam (Fig.3 e 4), tombando sobre o estipe ou-caindo prematuramente (Warwick, 1994), o que vem retardar o amadurecimento normal dos frutos, que caem também prematuramente prejudicando a produção. Tanto na planta jovem, como na adulta, a morte das folhas inferiores, juntamente com a diminuição da área fotossintética da planta, causa o abertamente e a falta de sustentação dos frutos. Quando esta doença aparece simultaneamente com outras, como a queima das folhas, os danos às plantas podem resultar em consideráveis prejuízos à produção e produtividade da cultura.
Como medidas de controle, recomenda-se:
a) realizar uma poda de limpeza das plantas, removendo-se as partes atacadas e queimando-as para reduzir o inóculo potencial da doença na área; 
b) caso o ataque ainda não tenha atingido 10% das plantas, deve-se fazer. o tratamento químico com fungicidas cúpricos, à base de oxicloreto de cobre (50%), na dosagem de 300 gramas por 100 litros d'água, em 4 a 6 aplicações ao longo do período das chuvas;
c) caso a doença já esteja estabelecida na lavoura, com ataque superior a 10% das plantas, o controle químico pode não oferecer resultados, tornando-se necessário a adoção de outro, método de controle, por exemplo o controle biológico, utilizando-se algum microorganismo que se constitua em inimigo natural do agente causal da lixa pequena como os fungos: Septobasidium elegantulum, Acremonium elternatum e A. strictum (Renard, 1988; Warwick & Leal, 1994).
VERRUGOSEMARACUJAZEIRO
Ocorre em todas as zonas produtoras do Brasil e tem provocados danos significativos, quando não controlada, pois afeta o desenvolvimento dos tecidos jovens reduzindo a produção.
Sintomas: nas folhas, surgem pequenas manchas circulares, inicialmente translucidas e posteriormente necróticas, com o centro verde-acinzentado correspondendo a frutificação do fungo. Quando as lesões localizam-se próximas ou sobre as nervuras, pode haver deformação ou encarquilhamento. Em alguns casos, o rompimento do tecido no centro da mancha causa perfuração na folha. Manchas semelhantes as das folhas podem ocorrer nas sépalas de botões ou flores abertas. Os ramos e ponteiros apresentam, inicialmente, lesões semelhantes as das folhas, que se transformam em cancros de aspecto alongado, deprimido, onde ocorrem as frutificações do patógeno, adquirindo coloração cinza-oliva. A ação do vento pode causar a quebra dos ramos no local dessas lesões. Nos frutos, ocorre o aparecimento de lesões circulares levemente deprimidas, que crescem e se tornam corticosas, salientes e de coloração pardacenta na casca dos frutos não atingindo as partes internas, não afetando a qualidade do suco.
Etiologia: os sintomas de verrugose são causados pelo fungo Cladosporium herbarum. Em Minas Gerais os sintomas de queima em mudas de maracujazeiro foram atribuídos a Cladosporium cladosporioides. O patógeno pode ser disperso por meio de ventos e mudas doentes. A doença é mais severa no inicio da primavera, quando a temperatura é mais amena. É necessária elevada umidade para ocorrer infecção e os tecidos jovens são mais suscetíveis que os adultos.
Controle: as seguintes medidas são recomendadas: utilizar mudas sadias, produzidas em sementeiras formadas em áreas livres da doença e longe de plantios adultos; adotar tutoramento que permita bom arejamento da parte aérea da planta; realizar pode de limpeza e queimar os materiais infectados, evitando seu transporte; aplicações de fungicidas. São citados como eficientes os fungicidas tebuconazole, oxicloreto de cobre, mancozeb, captan e chlorothalonil+ oxicloreto de cobre.