Parasitologia 2 - Fernando Zanette

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Parasitologia 3ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2 
 Malária 
 Definição 
A malária – também conhecida como maleita, febre palustre ou impaludismo – 
caracteriza-se como uma parasitose de grande importância devido à sua alta 
letalidade – principalmente em gestantes e crianças -, sendo grave problema para 
aqueles que adquirem a doença pela primeira vez pela ausência de anticorpos 
protetores. A enfermidade se encontra majoritariamente em áreas tropicais e 
subtropicais do planeta, com África, Ásia, Oceania e Américas enquadrando-se como 
os continentes mais afetados, e sendo que cerca de 85% dos casos localizam-se no 
continente africano. Em solo brasileiro, as principais áreas endêmicas estão na 
Amazônia Legal, que comporta mais de 90% dos casos do País. 
Das inúmeras espécies de Plasmodium, apenas cinco se mostram capazes de 
parasitar o ser humano, listadas abaixo em ordem decrescente de ocorrência. 
 Plasmodium vivax – terçã benigna, ciclos febris de 48 horas. Período 
de incubação de 14 dias; 
 Plasmodium falciparum – terçã maligna, acessos febris cíclicos de 36 a 48 horas. Período de incu-
bação de 12 dias; 
 Plasmodium malariae – quartã, acessos febris a cada 72 horas. Período de incubação de 30 dias; 
 Plasmodium ovale – terçã benigna, ciclos febris de 48 horas. Período de incubação de 14 dias; 
 Plasmodium knowlesi – febre cotidiana; 
O P. falciparum se mostra predominante na região da África, sendo seguido pelo P. malariae e, mais raramen-
te, pelos P. ovale e P. vivax. Este – embora incomum na África – tornou-se a espécie predominante nas Américas, 
responsabilizando-se pelo maior número de casos da doença no Brasil, em contraste com o maior número de óbitos 
provocado pelo P. falciparum. 
Os plasmódios que infectam humanos diferem em características clínicas e epidemiológicas, sendo o P. 
falciparum o mais virulento e o responsável por produzir uma doença potencialmente mais grave. 
Os insetos vetores da malária pertencem à ordem Diptera, família Culicidae e gênero Anopheles, o qual 
abrange cerca de 300 espécies. O Anopheles gambiae se mostra o vetor maior predominância na África, ao passo que 
o Anopheles darlingi se demonstra a espécie mais comum no Brasil. 
 Morfologia 
Os plasmódios apresentam características morfológicas variadas de acordo com o estágio de desenvolvimento 
em que se encontram. As formas evolutivas extracelulares – capazes de invadir as células do hospedeiro – 
qualificam-se como esporozoítos, merozoítos (no homem) e oocineto. Todas elas possuem um complexo apical 
formado por roptrias e micronemas, ambas envolvidas no processo de interiorização nas células. As formas 
intracelulares dos plasmódios, por outro lado, compreendem os trofozoítos, os esquizontes e os gametócitos. 
 Classificação científica 
Filo Apicomplexa 
Classe Aconoidasida 
Ordem Haemosporida 
Família Plasmodiidae 
Gênero Plasmodium 
Espécie Plasmodium spp. 
 Esporozoítos 
Os esporozoítos possuem forma alongada com 
extremidades afiladas. Eles apresentam uma membrana 
externa revestida por um material proteico contendo a 
proteína circunsporozoíta, importante na composição 
antigênica do plasmódio. O complexo apical, no terço 
anterior do esporozoíto, apresenta três formações anulares, 
com um par de roptrias e incontáveis micronemas centrais. 
Os esporozoítos dispõem da capacidade de permanecer 
viáveis nas glândulas salivares do inseto vetor por até dois 
meses. 
 Trofozoíto 
O trofozoíto – na sua forma exoeritrocítica/pré-
eritrocítica, ou seja, fora dos eritrócitos – desfruta de uma 
morfologia arredondada, formado a partir da perda de 
organelas do complexo apical dos esporozoítos no 
momento em que estes penetram no hepatócito. Após 
inúmeras divisões, os trofozoítos originam o criptozoíto ou esquizonte tissular, composto por uma massa 
citoplasmática e incontáveis núcleos. A forma eritrocítica inclui os trofozoítos jovens, os maduros ou esquizontes e 
os gametócitos. 
 Merozoítos 
Essa forma do parasita – que possui capacidade de 
invadir os eritrócitos - é menor e mais arredondada, 
embora ainda seja muito semelhante aos esporozoítos. Eles 
se recobrem por uma capsula pilosa contendo glicoproteínas 
e muitas moléculas de adesão que auxiliam na invasão do 
eritrócito. À medida que o parasita cresce, processa-se um 
aumento do seu conteúdo citoplasmático, principalmente 
do número de ribossomos. Ao fim da esquizogonia 
eritrocitária, ocorre a formação do complexo apical e de 
microesferas. No interior do citoplasma do eritrócito, dá-se 
a formação de uma estrutura denominada rosácea, com o 
pigmento malárico concentrado em uma porção do 
citoplasma. Após o rompimento da hemácia, o pigmento 
malárico sofre fagocitose pelas células de Kupffer no 
fígado ou pelos macrófagos do baço ou de outros órgãos. 
Os trofozoítos sanguíneos originam os gametócitos. 
O microgameta, como de costume, constitui o gameta 
masculino, uma célula flagelada originada do processo de 
exflagelação e formada no estômago do mosquito. O macrogameta – ou gameta feminino – possui um clone atrativo 
na sua superfície, local onde ocorrerá a penetração do microgameta. Após a fecundação, um zigoto será formado. Este 
Morfologia dos três principais estágios de P. falciparum 
Morfologia dos três principais estágios de P. malarie 
sofrerá um processo de alongamento e adquirirá motilidade, transformando-se na forma móvel e alongada do 
parasita denominada oocineto. 
O oocineto se envolve em uma cápsula espessa e dá origem ao oocisto, uma estrutura esférica que apresenta 
em seu interior grânulos contendo pigmentos. Nas infecções mais brandas, todos os oocistos possuem, de forma 
geral, o mesmo tamanho. Nas infecções mais intensas, todavia, eles podem apresentar dimensões variadas. Cada 
oocisto dispõe da capacidade de originar em torno de 1000 esporozoítos. 
 Ciclo biológico 
O parasita apresenta um ciclo digenético ou heteroxênico, sendo o homem o hospedeiro intermediário e o 
mosquito Anopheles o definitivo. O ciclo, de 
maneira didática, pode se dividir em três 
estágios. 
 Estágio hepático 
Esse estágio, caracterizado pelo ciclo 
exoeritrocítico, tem local de ocorrência no 
fígado do homem. A fêmea do mosquito, 
durante sua alimentação hematófaga, inocula 
esporozoítos na corrente sanguínea do 
hospedeiro intermediário – o ser humano. O 
parasita possui tropismo pelo tecido hepático 
e, da corrente sanguínea, migra para o fígado. 
Aqui, os esporozoítos penetram nos 
hepatócitos e, por meio de divisões nucleares 
assexuadas, transformam-se em células 
multinucleadas denominadas esquizontes. 
Cada esquizonte, posteriormente à ruptura do 
hepatócito, origina milhares de merozoítos. O 
estágio hepático do ciclo tende a durar, em 
média, 14 dias, correspondendo ao período de 
incubação da doença. 
 Nas espécies P. vivax e P. ovale, 
durante essa esquizogonia hepática, ocorre a 
formação de estruturas que ficam dormentes no fígado, denominadas de hipnozoítos, os quais podem se reativar 
meses ou anos depois, levando o paciente a apresentar recaídas da malária mesmo fora de área endêmica. 
 Estágio sanguíneo 
Nesse estágio, há a ocorrência do ciclo eritrocítico, com a infestação de hemácias pelo parasita. Após o período 
de latência no tecido hepático, os merozoítos rompem os hepatócitos, atingem os sinusóides hepáticos e retornam 
para a corrente sanguínea, o que lhes permite a invasão dos eritrócitos. No interior dos eritrócitos, os merozoítos 
podem seguir dois caminhos: 
 Originar os trofozoítos que, por reprodução assexuada, formam os esquizontes; 
 Transformarem-se em gametócitos, a forma sexuada capaz de infectar o vetor da doença – fêmeas anó-
feles;A fragmentação dos esquizontes no interior das hemácias culmina com a hemólise e a liberação de novos 
merozoítos na circulação, processo desencadeador do paroxismo febril – picos febris característicos da doença. 
Esquematização do ciclo biológico de Plasmodium spp 
 Estágio no mosquito 
No hospedeiro invertebrado, terá origem o ciclo sexuado ou ciclo esporogônico do parasita. Durante a alimen-
tação hematófaga, somente na fêmea do mosquito os gametócitos realizam a reprodução sexuada, dando origem ao 
zigoto que, até o amadurecimento, passa pelas fases de oocineto, oocisto e esporozoíto. Este migra para as glândulas 
salivares do mosquito, capacitando-o para a transmissão da doença a outro hospedeiro intermediário. O 
amadurecimento nas glândulas salivares dos mosquitos dura entre 10 e 18 dias. Diferentemente ao hospedeiro 
humano, o mosquito não sofre dos sintomas da malária. Diversas espécies e cepas distintas podem ser inoculadas em 
uma picada. 
 Transmissão 
A malária se propaga ao homem no momento em que fêmeas do mosquito de gênero 
Anopheles inoculam esporozoítos infectantes durante sua alimentação hematófaga. Os 
mosquitos se contaminam ao picarem indivíduos infectados – sintomáticos ou assintomáticos – 
que apresentam as formas sexuadas do parasita. Outras formas de transmissão menos frequentes 
incluem a transfusão sanguínea e o compartilhamento de seringas contaminadas. 
 Patogenia 
O P. falciparum apresenta maior virulência devido 
ao fato de possuir capacidade de invadir eritrócitos em 
qualquer estágio e produzir parasitemia de grande 
magnitude. Por outro lado, o P. vivax e o P. ovale 
invadem apenas eritrócitos jovens (reticulócitos), ao 
passo que o P. malariae invade somente eritrócitos 
envelhecidos, o que torna a parasitemia dessas espécies 
mais limitada. 
A resposta imune à infecção natural do parasita se 
mostra inadequada. Os moradores de regiões endêmicas, 
entretanto, podem desenvolver uma semiimunidade. 
Esses indivíduos não se encontram protegidos contra 
casos de reinfecção, mas apresentam menor 
probabilidade de desenvolver a forma grave da doença. 
Os eritrócitos parasitados por P. falciparum 
desenvolvem protuberâncias conhecidas como knobs, as 
quais são formadas pela PfEM-1 (proteína da membrana 
do eritrócito 1). Tais protuberâncias possibilitam a 
formação de rosetas a partir da adesão entre hemácias 
parasitadas e não parasitadas. Juntamente a isso, os 
knobs permitem a adesão do eritrócito ao endotélio a 
partir da ligação das PfEM-1 aos receptores ICAm-1, 
trombospondina e CD36. A citoaderência gera duas 
consequências importantes: exacerba o dano 
microvascular causado pelo parasita, e remove o P. 
falciparum maduro da circulação. Pode ocorrer, devido 
a isso, uma obstrução de pequenos vasos com consequente hipóxia tecidual, acarretando, 
em casos graves, isquemias, como a cerebral. 
Mosquito Anopheles 
darlingi, a espécie mais 
comum no Brasil 
Esquematização da patogenia por trás dos efeitos da malária severa. Toda a cascata de 
reações e ativações leucocitárias promove uma disfunção endotelial, levando a sangra-
mento, trombose, hipóxia e danos celulares, em especial - nesse caso - ao parênquima e 
axônios cerebrais 
Diferença morfológica entre eritrócito 
infectado por P. falciparum com knobs e 
sem knobs 
Moléculas do parasita – como o glicosilfosfatidilinositol (GPI) – sofrem liberação após a esquizogonia 
eritrocitária e estimulam a produção de citocinas. A formação dessas citocinas se mostra fator central da patogenia 
da malária severa. O fator de necrose tumoral (TNF) e outras citocinas estimulam a expressão de moléculas de 
adesão pelo endotélio vascular. Dessa maneira, a citoaderência se torna facilitada, o que promove as alterações na 
microvasculatura, obstrução, hipóxia tecidual e acidose lática. A ruptura dos esquizontes e a inibição da 
eritropoiese medular pelo TFN favorecem, por sua vez, o desenvolvimento da anemia. 
Além disso, a quantidade elevada de TNF se encontra associada à febre e hipoglicemia. O metabolismo do 
parasita também contribui para a hipoglicemia e acidose. Assim, o acometimento do cérebro, pulmão, rins e outros 
órgãos na malária grave se mostra relacionado com a obstrução microvascular, bem como com as alterações 
metabólicas e inflamatórias. 
 Sintomatologia 
 Malária não complicada 
A primeira infecção se caracteriza pela ocorrência de paroxismos febris. Os 
paroxismos se iniciam com calafrios, acompanhados de mal-estar, cefaleia e 
dores musculares e articulares. Náuseas e vômitos se mostram achados 
frequentes, podendo ocorrer também dor abdominal intensa. Em algumas horas, 
inicia a febre alta que produz adinamia e prostração. A essa fase se segue um 
período de sudorese profusa, com melhora progressiva do estado geral. 
Usualmente, os pacientes com infecção por P. falciparum, P. vivax e P. ovale 
apresentam paroxismos febris a cada 48 horas (febre terçã), ao passo que os 
infectados por P.malariae manifestam paroxismos a cada 72 horas (febre quartã). 
Em indivíduos que povoam regiões endêmicas, tal quadro de paroxismo de febres (paludismo) não se processa 
devido à formação de anticorpos contra o parasita, sendo mais comum a ocorrência de um ou poucos dos sintomas 
descritos (assintomáticos ou oligossintomáticos). Sinais clínicos de anemia, esplenomegalia e hepatomegalia 
normalmente se mostram presentes. 
 Malária complicada ou severa 
De maneira geral, a malária se classifica como não complicada, assim como descrito acima. Todavia, nos casos 
graves, a doença tende a expressar complicações em diversos órgãos, sendo reconhecida por alguns sinais e sintomas 
clínicos. 
A malária causada por P. falciparum pode acometer 
vários órgãos, como no caso da malária cerebral, 
caracterizando sintomas de encefalite (sonolência, 
prostração intensa, convulsões, alteração do nível de 
consciência e até o coma). De acordo com a OMS, a 
definição de malária cerebral exige presença de coma 
profundo (escala de coma de Glasgow < 9). O 
comprometimento renal se caracteriza por oligúria e urina 
escura. 
A malária pulmonar pode variar desde taquipneia e 
dispneia com alterações discretas na ausculta (sons 
crepitantes) até edema pulmonar e franca insuficiência 
respiratória. A hemólise intravascular e as alterações 
funcionais dos hepatócitos acarretam aumento nos níveis 
de bilirrubina indireta e direta que se manifesta 
clinicamente na forma de icterícia, sinal de gravidade da 
doença, não sendo comum nos casos leves a moderados da afecção. 
Pacientes com malária podem manifestar desidratação e hipotensão que refletem na redução da perfusão 
renal. Tal processo favorece o desenvolvimento de insuficiência renal, que se agrava pela hemólise intravascular e 
consequente lesão tubular. 
A diarreia salienta-se como um achado comum em crianças infectadas por P. falciparum. 
Na malária, podem se manifestar distúrbios da hemostasia como consequência da trombocitopenia, muitas 
vezes associada à coagulação intravascular disseminada. As hemorragias na retina se demonstram comuns e 
servem como indicador de prognóstico. A ruptura do baço se qualifica como uma complicação rara da malária. 
 Diagnósticos 
 Diagnóstico clínico 
Como regra geral, todo viajante que retorna de uma área endêmica dentro de três meses do início da febre 
deve ser considerado como portador de malária até que se prove o contrário. Ataques tardios podem ocorrer nos 
casos de recrudescência devido à presença de hipnozoítos (P. vivax e P. ovale) dentro de três anos da infecção inicial. 
A malária deve ser diferenciada dos quadros virais respiratórios, incluindo a gripe. A febre tifoide e algumas 
doenças bacterianas também podem seassemelhar ao paroxismo da malária. Outras doenças tropicais precisam ser 
diferenciadas, como dengue, febre de Katayama (esquistossomose aguda), leptospirose, e febre amarela. 
Na malária grave, as manifestações mais frequentes são insuficiência renal aguda e a colestase hepática. Em 
crianças, por outro lado, a forma mais comum é a anemia grave. A malária grave por P. vivax, apesar de mais rara, 
segue o mesmo padrão clínico descrito para as formas graves de infeção pelo P. falciparum. 
 Diagnóstico laboratorial 
A anemia se mostra um achado constante na malária e progride com a evolução da doença. O leucograma é 
variado, não sendo característico. Outros exames se tornam alterados à medida que aumenta o comprometimento 
sistêmico e a intensidade do órgão acometido. Pode ocorrer hiperbilirrubinemia – com predomínio da forma indireta 
-, e, nas formas mais graves, hipoalbuminemia. 
O exame de urina pode revelar hemoglobinúria e alterações indiretas do acometimento renal. O exame 
radiológico do tórax pode mostrar infiltrado alveolar nos casos de malária pulmonar. 
Nos exames específicos, o diagnóstico laboratorial da malária se baseia no achado do parasita em amostras de 
sangue periférico. Os exames sorológicos não conseguem distinguir infecções atuais de pregressas, podendo ser 
usados para pacientes que nunca viajaram anteriormente a uma área endêmica. 
 Gota espessa: baseia-se no achado de estágios intraeritrocitários do parasita 
no sangue periférico analisado à microscopia, permitindo a diferenciação dos parasitas a 
partir da análise de sua morfologia, e pelos estágios de desenvolvimento do parasita 
encontrado no sangue periférico. É o exame direto mais utilizado nas áreas endêmicas 
devido à alta sensibilidade, embora seja necessário profissionais treinados para realizá-lo. 
 Esfregaço: permite melhor diferenciação entre as espécies de plas-
módios; 
 Testes rápidos: fitas diagnósticas impregnadas com anticorpos para 
a detecção de antígenos do parasita. Não se necessita de pessoas especializadas nem 
de equipamento sofisticado, todavia apresenta elevado custo, baixa sensibilidade e 
dificuldade de diferenciação das espécies; 
 Quantitative buffy coat technique (QBC): teste rápido que associa 
a coloração do sangue com o corante laranja de acridina e hemocentrifugação. 
Possibilita rápida detecção do parasita usando número mínimo de equipamento. 
Exame de gota espessa, muito 
utilizado pela sua alta sensibilidade 
Exame de QBC para detecção de malária. Após a 
centrifugação, a amostra é colocada em microscopia 
de fluorescência para observação do parasita 
Possui elevado custo e maior sensibilidade quando comparado ao esfregaço sanguíneo. 
 Sorologia: imunofluorescência e ELISA. 
 PCR: possui elevada sensibilidade e, conforme a técnica, permite a distinção das espécies. Todavia, seu 
alto custo e grande complexidade não contribuem para aplicação em larga escala. 
 Tratamento 
Os fármacos escolhidos para o tratamento da malária dependem da espécie do Plasmodium, da gravidade da 
doença e da resistência regional aos antimaláricos. O objetivo primário do tratamento visa à erradicação dos estágios 
assexuados sanguíneos do parasita. O objetivo secundário é eliminar os hipnozoítos (no caso de P. vivax e P. ovale) 
e os gametócitos, interrompendo a transmissão vetorial. 
 Malária não complicada por P. vivax 
Essa malária no Brasil pode ser tratada com medicação oral, sem necessidade de internação, devendo ser 
observado o aparecimento de sinais de gravidade no momento do diagnóstico e tratamento. Orienta-se, nesses casos, 
o controle de cura com teste direto (gota espessa) após duas, seis, dez e quinze semanas. O fármaco escolhido é a 
cloroquina por três dias em tomada diária, associada com a primaquina durante 14 dias. A primeira droga se utiliza 
como esquizonticida sanguíneo; a segunda, como gametocida, além de destruir as formas hipnozoítas. Os casos de 
malária grave por P. vivax são tratados como malária grave por P. falciparum. Esse esquema é contraindicado para 
gestantes e menores de seis meses. 
 Malária não complicada por P. falciparum 
Trata-se com um esquema que associa o artemeter e a lumefantrina (Coartem®). Em locais sem a droga, 
pode-se utilizar o quinino a cada 12 horas por três dias (esquizonticida rápido), associado com doxiciclina a cada 12 
horas por 5 a 7 dias (esquizonticida lento). Esse esquema não se recomenda para menores de oito anos. O controle da 
cura é feito com gota espessa realizada no 3º dia do tratamento, após um, duas, quatro e seis semanas do início do 
tratamento. Outra opção de tratamento é a mefloquina, utilizada em dose única, contraindicada no 1º trimestre de 
gestação. 
 Malária complicada por P. falciparum 
Essa malária exige administração parental de drogas esquizonticidas (rápidas e lentas). No Brasil, utiliza-se o 
artesunato intravenoso (esquizonticida rápido) após 4, 24 e 48 horas da primeira dose. Associa-se a clindamicina 
(esquizonticida lento) a cada 12 horas por 5 a 7 dias. O artemeter é um derivado de artemisina equivalente ao 
artesunato, no entanto disposto na apresentação para aplicação intramuscular. 
 Profilaxia 
A profilaxia da malária consiste na utilização de estratégias que visam a reduzir a transmissão da parasitose, 
essencialmente em áreas endêmicas, devido a características epidemiológicas 
peculiares. Quanto maior for o conhecimento da distribuição da enfermidade na 
população, melhores poderão ser os métodos envolvidos para evitá-la. Medidas de 
controle do vetor adulto podem ser aplicadas por meio da borrifação das paredes 
das casas com inseticidas, ou a aplicação destes nas áreas ao redor dos domicílios. 
O combate às larvas do mosquito se mostra outra forma interessante, e tem sido 
feito principalmente por meio do controle biológico, utilizando-se Bacillus 
thuringiensis e B. sphaericus. Essas medidas são preferíveis à utilização de 
larvicidas, visto que não prejudicam a biodiversidade local. Medidas educativas, 
bem como a implantação de um saneamento básico adequado, são importantes 
Epidemiologia da malária no Brasil. Fonte Anvisa 
2007 
para evitar a formação de criadouros de mosquitos a partir de água das chuvas ou outras fontes. 
 Resistência à malária 
Alguns indivíduos apresentam certa resistência ao protozoário causador da malária, podendo a resistência ser 
adquirida ou inata da pessoa. Podemos citar como fatores genéticos favoráveis à resistência à malária: talassemia, 
anemia falciforme e deficiência de G6PD; como fatores adquiridos, exposições anteriores, imunidade por 
exposição repetida e residir em áreas endêmicas. 
 Malária em Santa Catarina 
No início da década de 1940, no litoral do Brasil e, particularmente, no litoral de Santa Catarina, foi descoberto 
o chamado complexo bromélia-malária, caracterizado pela existência, nas florestas, das bromélias como criadouros 
dos mosquitos do subgênero Kertszia, únicos vetores da malária na região. A área correspondente ao complexo 
bromélia-malária, em Santa Catarina, estende-se, no sentido norte-sul, da divisa do Paraná à divisa com o Rio Grande 
do Sul, numa faixa compreendida entre as serras Geral e do Mar ao oceano. Com essa descoberta, os métodos para 
eliminar a malária passaram a ser radicalmente diferentes e consistiam na destruição das bromélias, no combate às 
larvas de Kerteszia, no tratamento de pacientes com antimaláricos e no combate aos mosquitos alados com inseticidas 
de efeito residual. A interrupção da transmissão foi conseguida em 1986, quando ocorreram os últimos casos 
autóctones da doença. 
 Toxoplasmose 
 Definição 
A toxoplasmose – conhecida popularmente como a doença do gato – caracteri-
za-se como uma antropozoonose cosmopolita causada pelo protozoário Toxoplasmagondii, parasita intracelular obrigatório pertencente à classe dos esporozoários. 
O nome genérico toxoplasma (toxon = arco, e plasma = forma) decorre de sua 
morfologia em forma crescente ou em arco da fase mais comumente observada 
(taquizoíto). O gato e outros felídeos se classificam como hospedeiros definitivos do 
parasita, ao passo que o homem e os outros animais participam como hospedeiros 
intermediários ou acidentais. A doença apresenta quadro clínico variado, desde 
infecção assintomática a manifestações sistêmicas extremamente graves, como 
toxoplasmose febril aguda, ocular, neonatal e linfadenite toxoplasmática. Podemos 
encontrar tais formas mais severas em pacientes imunocomprometidos, como recém-
nascidos, crianças, receptores de órgãos durante imunossupressão, indivíduos em 
tratamento quimioterápico e pacientes infectados por HIV, além do fato de a 
toxoplasmose assumir maior relevância no período gestacional. 
 Morfologia 
O parasita apresenta, dependendo do habitat e estágio evolutivo, morfologia variada. 
Podemos destacar, como formas infectantes do toxoplasma, os taquizoítos, os bradizoítos e 
os esporozoítos. Todas essas formas apresentam organelas citoplasmáticas típicas do filo 
Apicomplexa, que incluem o aparelho apical – o qual possui uma estrutura denominada 
 Classificação científica 
Filo Apicomplexa 
Classe Sporozoae 
Ordem Eucoccidia 
Família Sarcocystidae 
Gênero Toxoplasma 
Espécie T. gondii 
Ilustração da morfologia de taquizoíto T. 
gondii 
conoide (em forma de cone), dois anéis polares e organelas secretoras, como roptrias e micronemas -, microtúbulos 
subpericulares e grânulos densos. Recentemente, uma organela envolvida na biossíntese de aminoácidos e ácidos 
graxos, denominada apicoplasto, foi descoberta. 
 Taquizoíto 
O taquizoíto – chamado também de trofozoíto ou forma livre – classifica-se como a forma proliferativa 
encontrada na fase aguda da infecção. Apresenta-se na forma de arco ou meia-lua, com uma extremidade 
arredondada e outra afilada. Quando corado pelo método de Giemsa, torna-se possível observar um núcleo central 
arredondado, de cor avermelhada e citoplasma azulado. 
Os taquizoítos se demonstram uma forma móvel, metabolicamente ativa e de multiplica-
ção rápida (tachos = rápido) – por um processo conhecido como endodiogenia, uma espécie de 
“divisão trinária”, com formação de três parasitas a partir de um -, podendo ser encontrado em 
proliferação dentro do vacúolo parasitóforo em diversas células do organismo, como hepáticas, 
pulmonares, nervosas, musculares e da submucosa. 
Multiplicações sucessivas originam cistos celulares, e a infecção torna-se latente. Os 
taquizoítos constituem o estágio patogênico do Toxoplasma gondii. Na fase aguda da infecção, 
os taquizoítos se multiplicam nos vacúolos parasitóforos de quatro em quatro ou de seis em 
seis horas, originando rosetas. A grande quantidade de taquizoítos no citoplasma promove o 
rompimento da célula com consequente liberação do parasita, o qual sofre fagocitose ou acaba 
por invadir outras células, dando continuidade ao processo. Os taquizoítos – por não se manifestarem como a forma 
resistente do parasita – acabam por sofrer facilmente destruição pelo suco gástrico. 
 Bradizoíto 
O bradizoíto – conhecido também como cistozoíto – identifica-se como a forma 
encontrada em vários tecidos durante a fase crônica da infecção, podendo existir em 
pequenas quantidades, também, na fase aguda. Localizados no interior do vacúolo parasitóforo 
de uma célula, centenas de bradizoíto estão presentes dentro de um cisto, o qual se forma a 
partir da secreção de uma espessa membrana própria ao redor do parasita em resposta à 
imunidade do hospedeiro e outros fatores. 
Os bradizoítos apresentam um metabolismo lento ou basal, multiplicando-se lenta-
mente (brady = lento) dentro do cisto, por endodiogenia ou endopoligenia, o que mantém a 
latência da infecção. Essa forma possui uma resistência muito superior não somente à reação 
imunológica do organismo, mas também à ação de enzimas destrutivas – como tripsina e 
pepsina -, podendo permanecer viável no interior dos tecidos por vários anos. 
O tamanho e a forma dos cistos formados dependem da célula infectada e do número de bradizoítos em seu 
interior, no entanto geralmente são arredondados e podem atingir de dez a 200 µm. 
 Oocisto 
O oocisto designa-se como a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante 
durável e protetora contra as condições do ambiente, com tamanho em torno de 11 a 12,5 µm. Essa 
forma sofre produção nas células intestinais de felinos não imunizados e eliminação, ainda 
imaturos, junto às fezes desses animais. No meio ambiente, após a esporulação, os oocistos contêm 
dois esporocistos como quatro esporozoítos cada. 
Cisto preenchido por incontá-
veis bradizoítos de T. gondii 
Microscopia de formas 
taquizoítas de T. gondii 
Oocisto esporulado 
de T. gondii 
 Transmissão 
A transmissão da toxoplasmose pode se processar a partir das variadas formas do parasita: 
 Por meio das fezes de gatos contaminados, contendo os oocistos; 
 Por meio da ingestão de carnes cruas ou mal cozidas contendo oocistos; 
 Por meio da ingestão de água contaminada pelos oocistos; 
 Pela transmissão vertical, quando os taquizoítos no sangue materno atingem a placenta e infectam o 
feto, dando origem à toxoplasmose congênita; 
Os hospedeiros definitivos do T. gondii, como 
dito, são os felídeos selvagens ou domésticos, 
principalmente o gato. Os oocistos eliminados 
juntos às fezes do gato contaminam o solo, o meio 
ambiente, a água e os alimentos, além de 
apresentarem a capacidade de disseminação via 
moscas e baratas. Essa se trata da forma de 
transmissão mais comum devido à alta resistência 
contra fatores ambientais. 
A ingestão de oocistos em carnes mal 
cozidas ou cruas – principalmente de carneio e 
porco – mostra-se um foco importante de 
contaminação pelo T. gondii. Os leites de vaca e de 
cabra, além disso, podem agir como fonte 
secundária de infecção, embora seja mais raro. Os 
cistos do parasita possuem elevada resistência e 
podem permanecer viáveis em carnes congeladas a 
aproximadamente 4ºC por até 30 dias, não obstante 
o aquecimento acima de 67ºC seja capaz de eliminá-los. 
A transmissão congênita ou transplacentária – forma mais grave - transcorre somente quando a gestante 
sofre infecção primária pelo T. gondii durante a gravidez. Caso a gestante já tenha sido infectada pelo protozoário 
cerca de oito ou mais semanas antes da concepção, o risco de contaminação fetal se mostra extremamente baixo. 
Isso significa que mulheres com sorologia positiva para toxoplasmose antes de engravidarem apresentam uma 
probabilidade menor de contaminação fetal do que aquelas infectadas durante a gravidez. Sabe-se que o risco de 
transmissão aumenta ao longo da gravidez, passando de 15% nos primeiros três meses para 60% no último trimestre. 
De modo contrário, em casos de infecção fetal, o risco de morte do feto por aborto espontâneo ou de lesões graves se 
demonstra inversamente proporcional à idade gestacional. 
Caso a fase aguda da infecção ocorra durante a gravidez, a transmissão poderá se processar quando os 
taquizoítos atingirem a circulação placentária, caracterizando a transmissão transplacentária. Caso a gestante 
apresente a fase crônica, por outro lado, em raras situações pode ocorrer o rompimento dos cistos no endométrio, 
com liberação de bradizoítos que contaminarão o feto. 
Esporadicamente, a transmissão pode ocorrer a partir da ingestão das formas de taquizoítos na saliva ou em 
transplantes de órgão infectados. A transmissão inter-humana, por meio das fezes, não se processa. 
 Ciclo biológico 
O Toxoplasma gondiipossui um ciclo biológico heteroxênico, com duas fases distintas: a fase assexuada e a 
fase sexuada ou coccidiana. Ambas as fases se processam no gato ou em outros felídeos que agem como 
Ilustração gráfica das principais formas de transmissão da toxoplasmose 
hospedeiros definitivos. Em outros animais e no homem ocorre somente o ciclo assexuado, enquadrando esses 
receptores como hospedeiros intermediários ou acidentais. Tais animais transmitem a infecção apenas quando sua 
carne contaminada serve de alimento para outras criaturas ou por meio da via congênita. 
 Fase assexuada 
Na fase assexuada, o homem ou outro hospedeiro susceptível ingere água ou alimentos contaminados com 
oocistos maduros – os quais contêm esporozoítos -, cistos – contendo bradizoítos -, ou (mais raramente) taquizoítos 
eliminados no leite. Estes, como dito, não possuem membrana resistente contra o meio, podendo ser facilmente 
destruídos pela ação do suco gástrico, todavia, caso consigam penetrar a mucosa oral ou serem inalados, manifestam 
a mesma evolução que as outras formas do parasita, fala a seguir. 
Ao atingirem a luz do tubo gastrintestinal e atravessarem a mucosa, os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoí-
tos sofrem diferenciação para taquizoítos e multiplicam-se rapidamente no meio intracelular como taquizoítos. Após 
tal evento, estes invadem inúmeros tipos celulares do organismo e formam os vacúolos parasitóforos, no interior dos 
quais se dividem por endodiogenia. Esse processo dá origem a novos taquizoítos, os quais promoverão a lise da 
célula infectada e invadirão novas células, continuando a infecção. 
Os taquizoítos se disseminam no organismo por meio da linfa ou do sangue, podendo desencadear um leque 
muito grande de sintomas dependendo da virulência do parasita, da quantidade de formas infectantes adquiridas e 
da susceptibilidade do hospedeiro. Essa fase inicial da doença – conhecida como proliferativa – compõe a forma 
aguda da toxoplasmose. Em decorrência da resposta imune do hospedeiro, há uma diminuição do parasitismo, com 
o desaparecimento dos parasitas 
extracelulares do sangue, linfa e 
órgãos viscerais. Pode, ainda, ocorrer 
a formação de cistos, que – 
juntamente à diminuição dos sintomas 
- caracteriza a fase crônica da 
infecção, a qual tende a permanecer 
por longo período no hospedeiro e ser, 
ocasionalmente, agudizada. 
 Fase coccidia-
na 
A fase coccidiana – também 
chamada de sexuada – verifica-se nas 
células epiteliais do intestino delgado 
do gato e outros felídeos somente. 
Nesse ciclo, o parasita apresenta uma 
fase assexuada (por merogonia) e 
outra sexuada, por fecundação de gametas. Após a ingestão de cistos, oocistos ou taquizoítos, os parasitos liberados 
no estômago do felino penetram nas células do epitélio intestinal e sofrem um processo de multiplicação por 
merogonia (esquizogonia), dando origem a inúmeros merozoítos. Os merozoítos formados no interior dos vacúolos 
parasitóforos rompem a célula infectada e penetram em novas células epiteliais, onde se transformarão em formas 
sexuadas masculinas ou femininas imaturas. Essas sofrem maturação e originam gametas masculinos móveis – os 
microgametas -, os quais abandonam a célula de origem e fecundam gametas femininos imóveis – os macrogametas 
– no interior de uma célula epitelial, dando origem ao zigoto. 
O zigoto ou ovo forma uma parede externa dupla e evolui para oocisto ainda no epitélio. Esse oocisto imaturo 
– liberado com o rompimento da célula epitelial – sofre excreção juntamente às fezes do gato. No meio ambiente, ele 
participa de um processo de maturação – conhecido como esporogonia -, o qual dura cerca de dois a cinco dias, e 
Esquematização do ciclo biológico de T. gondii em mamíferos e felídeos 
produz em seu interior dois esporocistos, cada um contendo quatro esporozoítos e uma massa residual de citoplasma. 
No momento em que se torna maduro, o oocisto adquire sua capacidade infectante, caso seja ingerido por algum 
animal não imune. O oocisto apresenta o poder de se manter infectante e viável no meio ambiente por até 18 meses, 
se mantido em condições adequadas de temperatura e umidade. 
 Patogenia 
A patogenia o T. gondii na espécie humano se influencia por diversos fatores, como a cepa do parasita, a 
imunidade do hospedeiro e a maneira pela qual ele se infecta. 
 Linhagens do T. gondii 
Cerca de três linhagens do T. gondii foram identificadas, denominadas tipos I, II e III. A linhagem tipo I 
apresenta uma maior patogenicidade, embora seja a mais rara das três. A linhagem tipo II – mais comum de todas – 
associa-se frequentemente às manifestações da doença, como lesões oculares e a reagudização da toxoplasmose em 
casos de AIDS. A linhagem do tipo III, finalmente, processa-se em animais. Linhagens mistas também podem ser 
encontradas em vários casos da doença, sendo que a infecção provocada por linhagens virulenta de T. gondii 
caracteriza um quadro agudo. 
O protozoário invade, por endocitose, vários tipos celulares, com uma afinidade maior para células do sistema 
fagocítico mononuclear, leucócitos e células parenquimatosas. No interior dessas células, ele multiplica-se 
rapidamente, de forma que o número de parasita em uma célula infectada pode chegar a centenas, fazendo com que 
se processe a distensão da célula e o núcleo seja afastado para a periferia. O agrupamento tecidual desse grande 
número de parasitas forma o pseudocisto, que acaba por se romper e liberar incontáveis parasitas para a invasão de 
novas células. 
A destruição das células infectadas gera áreas focais de necrose, cercadas por monócitos, linfócitos e plasmó-
citos. Essa destruição celular é, provavelmente, o ponto principal dos mecanismos patogênicos, de tal maneira que o 
abalo severo das defesas orgânicas do hospedeiro – como nos casos avançados de HIV – poderia provocar a morte 
em pouco tempo. 
Linhagens não virulentas de T. gondii inoculadas em animais de laboratório mostraram que a multiplicação 
intracelular, nesse caso, ocorre em ritmo mais lento, e que o número de parasitas decresce em um período mais curto. 
Nas células parasitadas, cerca de oito dias após a infecção, torna-se possível a observação de uma parede cística, 
resistente e elástica. Em quatro meses, os cistos alcançam uma dimensão máxima, contendo um número elevado de 
bradizoítos em seu interior. Em oposição ao observado na fase aguda, nos tecidos observados ao redor dos cistos não 
ocorre nenhuma reação imunológica, muito menos são encontrados parasitas isolados ou pseudocisto. 
Deve-se destacar como fator importante para a patogenia da toxoplasmose – principalmente em indivíduos 
imunodeprimidos – a interconversão que se processa entre taquizoítos e bradizoítos. Ao invadirem as células do 
hospedeiro, os taquizoítos alteram a parede do vacúolo por meio da troca de proteínas normais por outras que 
induzem o vacúolo a evoluir para uma parede cística, dentro da qual se diferenciam os bradizoítos. A conversão de 
taquizoítos em bradizoítos corresponde ao estabelecimento de uma imunidade que tende a durar longos períodos. 
 Imunidade celular 
Em indivíduos infectados por T. gondii, a resposta imunológica demonstra-se complexa e envolve mecanis-
mos celulares e humorais. A imunidade humoral se encontra envolvida na resistência a infecções agudas e se ativa 
pelo sistema complemento. Inicialmente, processa-se a produção de IgM, em geral de curta duração. Em torno de 
dois a nove meses, os títulos séricos de IgM já não são mais detectáveis, podendo, todavia, serem medidos em níveis 
reduzidos durante um ano ou mais. Em caso de infecção via oral pela ingestão de oocistos maduros, há a formação 
de anticorpos IgA, os quais permanecem no sangue, em média, por doze meses. Esse tipo de imunoglobulina possui 
maior sensibilidadedo que IgM para diagnosticar toxoplasmose no feto e em recém-nascidos, apesar de a IgA 
aparecer mais tarde no sangue. 
Em torno de três a quatro semanas após a infecção, os níveis de anticorpos IgG no soro do hospedeiro alcan-
çam altas concentrações, e tendem a diminuir progressivamente para títulos mais baixos, permanecendo, entretanto, 
durante toda a vida. Embora os títulos de imunoglobulinas se 
mantenham elevados durante a infecção aguda e eles possuam boa 
capacidade de lise – via complemento – de taquizoítos extracelulares, 
a imunidade humoral se mostra ineficaz no combate às formas de 
bradizoíto e taquizoíto intracelular. 
A imunidade celular, por outro lado, desempenha um papel de 
maior destaque na toxoplasmose, assim como em diversas 
parasitoses. Podemos citar, aqui, duas citocinas de imensa 
importância no combate ao parasita: 
 Interferon-gama (IFN-gama): suprime a conversão de 
bradizoítos em taquizoítos durante a fase crônica da infecção, 
impedindo, assim, a reativação da toxoplasmose; 
 Interleucina-12 (IL-12): induz a secreção de IFN-gama 
pelas células NK e por células Th1; 
Ao invadirem células de defesa, como macrófagos, os taquizoí-
tos induzem a produção de IL-12, promovendo a produção de IFN-
gama. A combinação deste com o fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-alfa) resulta em uma grande produção de óxido nítrico, o que 
leva à morte do parasita intracelular. No processo de imunidade 
celular, além disso, as células TCD8
+
 citotóxicas se mostram as mais 
efetoras na destruição dos parasitas intracelulares – bem como criando 
a memória de longa duração -, ao passo que as células TCD4
+
 
auxiliares atuam em combinação com aquelas. 
Por fim, a infecção oportunista por T. gondii em pacientes 
imunodeprimidos – como os que fazem uso de imunossupressores ou 
os portadores da AIDS – tende a desencadear um quadro patológico 
grave, afetando, principalmente, o sistema nervoso central. 
 Sintomatologia 
As infecções causadas por T. gondii em humanos se manifestam, geralmente, de forma assintomática. Por 
outro lado, as principais apresentações sintomáticas da toxoplasmose se listam como: toxoplasmose primária em 
imunocompetentes; toxoplasmose progressiva em imunocomprometidos; toxoplasmose congênita; e toxoplasmose 
ocular. 
 Toxoplasmose adquirida em imunocompetentes 
Cerca de 90% dos indivíduos imunocompetentes infectados por T. gondii se encontram na forma assintomática 
da toxoplasmose, sendo que a forma clínica mais frequente nos imunocompetentes é a linfoglandular. Esta se 
demonstra como benigna e autolimitada, acometendo, na maioria dos casos, os linfonodos da cadeia cervical 
posterior, os quais se tornam hipertrofiados. 
No entanto, outros linfonodos do corpo – como axilares, retroauriculares, suboccipitais, submandibulares e, 
mais raramente, mediastinais – podem ser acometidos. Esses linfonodos hipertrofiados medem de poucos milímetros 
até 3 cm de diâmetro e se mostram, usualmente, numerosos, bilaterais, simétricos, lisos, firmes ou elásticos, 
indolores ou sensíveis à palpação, não-coalescentes e não-aderidos a planos profundos. Juntamente a isso, 
Mecanismos celulares por trás da resposta imunológica à infecção por 
T. gondii 
raramente ulceram ou supuram, podendo, em alguns casos, encontrarem-se amolecidos e/ou confluentes, induzindo à 
suspeita de doença maligna. 
Na toxoplasmose linfoglandular, além da hipertrofia dos linfonodos, pode ocorrer febre – em 40% a 70% dos 
casos -, com intensidade variável, porém geralmente baixa. Outros sinais e sintomas também se manifestam, como 
cefaleia, astenia, anorexia, mal-estar geral, hepatoesplenomegalia (em 1/3 dos casos), mialgias, artralgias, 
odinofagia, sudorese noturna e erupção cutânea. 
Não obstante incomum, indivíduos imunocompetentes que apresentam a forma linfoglandular podem, eventu-
almente, evoluir com complicações como pneumonia, miocardite, pericardite, encefalite ou coriorretinite. 
 Toxoplasmose em imunocomprometidos 
Várias situações podem gerar imunodepressão, como imunodeficiências congênitas, neoplasias malignas, 
transplantes de órgãos, medicamentos imunossupressores e AIDS. Na Europa, África e América Latina o índice de 
soropositivos para toxoplasmose em adultos com AIDS varia entre 75% e 90%. A manifestação clínica causada pela 
toxoplasmose em pacientes com AIDS é a encefalite, geralmente resultante da reativação de infecção latente no 
encéfalo que se estabeleceu anos antes de forma congênita ou adquirida. A encefalite tende a se processar em até 40% 
dos pacientes com toxoplasmose e AIDS com menos de 100 linfócitos TCD4
+
/mm
3
. 
A sintomatologia da encefalite surge, em geral, de modo progressivo, embora possa também ocorrer de forma 
abrupta. O quadro clínico se mostra grave, caracterizando-se pela presença de distúrbios de comportamento, 
confusão mental, torpor, convulsões, delírio, ataxia, coma e déficits neurológicos focais, às vezes acompanhados de 
rigidez nucal. Pode se processar disfunções urinária e intestinal em conta de lesões medulares. 
Além da encefalite, a toxoplasmose pode se manifestar na forma de pneumonia com instalação progressiva. 
Os principais sinais e sintomas, nesse caso, são febre, tosse, dispneia, taquipneia e estertores à ausculta. Alterações 
mais raras – como hepatite, miocardite, orquite e pancreatite – podem ocorrer. 
 Neurotoxoplasmose 
A neurotoxoplasmose se qualifica como uma infecção cerebral causada pelo T. 
gondii. A doença resulta da reativação de uma infecção latente, com o estado de 
imunodepressão de pacientes facilitando essa reativação. A afecção pode acometer o 
cérebro difusamente ou formar abcessos discretos. A neurotoxoplasmose é 
considerada uma das principais causas de encefalite focal em pacientes com AIDS, 
demonstrando uma alta taxa de morbi-mortalidade se não for diagnosticada e tratada 
precocemente. A doença é uma das manifestações clínicas menos comuns da infecção 
pelo T. gondii, no entanto se manifesta como importante infecção neurológica 
oportunista entre pacientes infectados com o HIV. 
O achado tomográfico mais comum da doença se caracteriza como múltiplas 
lesões com realce anelar, geralmente próximas aos gânglios basais. Em casos de 
suspeita da neurotoxoplasmose, necessita-se realizar diagnósticos diferenciais para 
casos de tumor, neurocriptococose e abcesso bacteriano cerebral. 
 
 
 
Tomografia cerebral, demonstrando 
inúmeras lesões nodulares córtico-
subcorticais, com edema leve a moderado 
da substância branca do centro semioval. 
 Toxoplasmose congênita 
Esta se processa, de modo geral, quando a mãe sofre infecção primária 
durante a gravidez, sendo que, nestes casos, entre 80% e 90% das vezes resultam 
em aborto espontâneo. O risco de infecção fetal, todavia, mostra-se mínimo 
quando a mãe se infecta três meses ou mais anteriores à concepção. Dessa maneira, 
mulheres com infecção crônica pelo T. gondii, normalmente, não transmitem a 
doença a seus filhos durante o desenvolvimento intrauterino. 
Mais da metade dos recém-nascidos infectados pelo parasita durante a 
gravidez se apresentarão assintomáticos. No entanto, de 80% a 90% dessas 
crianças assintomáticas demonstrarão complicações tardias – como coriorretinite, 
distúrbios auditivos, convulsões ou déficit intelectual – meses ou anos após o 
nascimento. O tratamento específico no primeiro ano de vida tende a reduzir a 
intensidade ou prevenir o aparecimento dessas manifestações clínicas tardia. 
A síndrome mais característica da toxoplasmose congênita recebe a denominação de tétrade de Sabin: 
coriorretinite (em 90% dos casos) bilateral, macular ou perimacular e simétrica; calcificações cerebrais (em 69%); 
hidrocefaleia ou microcefaleia (em 50%); e déficit intelectual.A coriorretinite associada à toxoplasmose congênita pode se apresentar precocemente ou tardia. Em grande 
maioria dos casos, resulta da reativação – após meses ou anos – de focos latentes de infecção que se instalaram no 
período de infecção primária. Na congênita, usualmente a reativação se processa em adolescentes ou adultos jovens. 
As lesões cerebrais podem se calcificar, aparecendo ao exame radiológico como manchas arredondadas, 
faixas ou grãos disseminados. As calcificações cerebrais processam-se, usualmente, no córtex, núcleos da base e 
tálamo. 
Grávidas com AIDS podem ter uma reativação da infecção latente por T. gondii, tornando-a transmissível ao 
feto. 
A cidade de Erechim, no Rio Grande do Sul, demonstra-se como um dos maiores centros de casos de toxo-
plasmose congênita do sul do Brasil. 
 Toxoplasmose ocular 
A coriorretinite em indivíduos imunocompetentes com toxoplasmose 
adquirida se mostra pouco frequente e, quando se manifeste, normalmente se 
apresenta unilateralmente. Por outro lado, na toxoplasmose congênita, a 
coriorretinite geralmente surge tardiamente na adolescência ou na vida adulta 
devido à reativação de foco ocular latente, sendo, nesse caso, uma coriorretinite 
bilateral, além de poder ocorrer uma perda progressiva da visão. 
Os principais sintomas da coriorretinite listam-se como visão borrada, 
escotomas – pontos brilhantes na visão -, fotofobia, dor e lacrimejamento. O 
acometimento da mácula densa acarreta perda parcial ou total da visão. 
 Diagnóstico 
 Diagnóstico clínico 
O diagnóstico clínico se demonstra especialmente trabalhoso devido ao fato de que inúmeros casos agudos se 
manifestam de maneira assintomática ou oligossintomática, apenas com febre, cansaço e linfadenopatia – podendo 
Sintomatologia mais frequente 
Coriorretinite; 
Cegueira; 
Convulsões; 
Déficit intelectual; 
Microcefalia ou hidrocefalia; 
Abaulamento de fontanela; 
Meningoencefalia; 
Hepatoesplenomegalia; 
Erupção cutânea, petéquias ou icterícia; 
Coriorretinite macular devido à infecção por T. 
gondii 
se assemelhar a outras doenças -, evoluindo para a forma crônica. A suspeita clínica deve, portanto, ser confirmado 
por meio do exame laboratorial. 
 Diagnóstico laboratorial 
Aqui, temos duas opções básicas: demonstração do parasito e testes sorológicos ou imunológicos. 
 Demonstração do parasita 
Utilizado em raras situações durante a fase aguda ou reagudização, tem por objetivo buscar as formas taquizo-
ítas do parasita presentes em amostras de líquido amniótico, líquor, lavado brônquio-alveolar. Faz-se um esfregaço 
do material colhido (e centrifugado) e se cora pelo método de Giemsa. Pode-se, nesse método, utilizar também a 
pesquisa de DNA do parasito pela PCR. 
 Testes sorológicos ou imunológicos 
 Reação de imunofluorescência indireta (RIFI): teste de referência para toxoplasmose, sensível e se-
guro para o diagnóstico da infecção, podendo ser utilizado tanto para fase aguda (pesquisa de IgM) como para a fase 
crônica (pesquisa de IgG). 
 Hemaglutinação direta (HAI): alta sensibilidade e simplicidade de execução. Inadequado para diag-
nóstico precoce ou para toxoplasmose congênita. Método adequado para levantamentos epidemiológicos. 
 Imunoensaio enzimático ou teste ELISA: alta sensibilidade, muito utilizado atualmente, no entanto 
pode apresentar resultados falso-positivos. É capaz de detectar anticorpos IgM, IgG e IgA, além de permitir a análise 
de variações nos índices de avidez de IgG. 
 Tratamento 
Os medicamentos utilizados visam apenas a eliminar as formas proliferativas (taquizoítos) do parasita. Reco-
menda-se o tratamento apenas em casos agudos sintomáticos, de gestantes em fase aguda, de toxoplasmose ocular 
ativa e de indivíduos imunodeficientes com toxoplasmose sintomática. Os medicamentos usados se listam abaixo. 
 Toxoplasmose aguda sintomática: associação de pirimetamina com a sulfadiazina ou a sulfadoxina 
(Fandisar®), juntamente a ácido fólico para diminuir a toxicidade prolongada a pirimetamina. 
 Toxoplasmose aguda em gestante: no primeiro 
trimestre, usa-se espiramicina; no terceiro trimestre, 
sulfadiazina + pirimetamina + ácido fólico. O uso de 
pirimetamina está contraindicado no primeiro trimestre 
devido aos efeitos teratogênicos desse medicamento. Essa 
drogas, devido aos efeitos nocivos de uso continuo, devem 
apensar ser utilizadas em gestantes com diagnóstico fetal 
confirmado. 
 Toxoplasmose ocular ativa: administração de 
antiinflamatórios (prednisona) e antiparasitários. As 
associações mais usadas são cloridrato de clindamicina, 
sulfadiazina e prednisona e pirimetamina, sulfadiazina e 
prednisona. 
 Encefalite em imunodeficientes: associação de 
pirimetamina e sulfadiazina ou pirimetamina e clindamicina. 
Esquema terapêutico para toxoplasmose adquirida na gestação para pacientes 
com infecção aguda (REMINGTON et al., 2006). 
 Profilaxia 
Devido aos inúmeros hospedeiros e maneiras de infecção pelo T. gondii, as medidas profiláticas se tornam de 
difícil aplicação, embora ainda com enorme importância epidemiológica. O consumo de carnes cruas e mal cozidas 
– bem como a ingestão de leite de cabra ou de vaca não fervido – deve ser evitado. Os cistos na carne morrem em 
temperatura superior a 65ºC por cinco minutos, e, caso haja contado direto com a carne crua, deve-se higienizar as 
mãos antes do manuseio de outros alimentos. 
O controle da população de gatos e sua alimentação adequada com carne cozida ou seca se mostram medidas 
relevantes, assim como a incineração das fezes de gatos a fim de evitar o contato direto de crianças com elas em, por 
exemplo, caixas de areia. Mulheres grávidas e/ou sexualmente ativas em idade fértil e imunodeprimidos merecem 
destaque na profilaxia de toxoplasmose. A melhor forma de prevenção da toxoplasmose congênita reside na utilização 
de medidas de prevenção primária e educação sanitária. Juntamente a isso, o teste sorológico para toxoplasmose 
deve ser realizado em mulheres em idade fértil e no pré-natal. 
Atualmente não há vacinas para a prevenção da toxoplasmose. 
 Esquistossomose 
A esquistossomose – também conhecida pelos nomes de xistose, barriga d’água 
e doença do caramujo – caracteriza-se como uma infecção provocada pelo helminto da 
classe Trematoda e da família Schistosomatidae. Falaremos aqui sobre os vermes 
enquadrados na subfamília Schistosomatinae e gênero Schistosoma, os quais englobam 
os parasitos que apresentam nítido dimorfismo sexual, com espécies parasitando 
humanos e animais. 
As espécies com importância médica e epidemiológica se listam abaixo. 
 Schistosoma haematobium: responsável pela esquistossomose vesical 
ou hematúria do Egito, sendo endemicamente encontrado em grande parte da África, 
Oriente Próximo e Médio. 
 Schistosoma japonicum: causador da esquistossomose japônica ou mo-
léstia de Katayama. Apresenta distribuição geográfica na China, Japão, Filipinas e 
Sudeste Asiático. 
 Schistosoma mekongi: muito semelhante ao S. japonicum, pode ser encontrado no Camboja parasitando 
o sistema porta de humanos e animais. 
 Schistosoma intercalatum: agente causador da esquistossomose intestinal, encontrado no interior da 
África Central. 
 Schistosoma mansoni: verme responsável pela esquistossomose mansoni intestinal – também chamada 
de moléstia de Pirajá da Silva -, ocorrendo na África, Antilhas e América do Sul. Em decorrência do fato de essa ser a 
única espécie do Brasil, daremos enfoque a ela nesse arquivo. 
 Morfologia 
O S. mansoni apresenta diversas fases em seu ciclo evolutivo (adulto, ovo, miracídio, esporocisto e cercária), 
além, claro, do dimorfismo sexual característico. 
 Classificação científica 
Filo Platyhelminthes 
Classe Trematoda 
Subclasse DigeneaOrdem Strigeiformes 
Família Schistosomatidae 
Gênero Schistosoma 
Espécie Schistosoma spp. 
 Macho 
O macho de S. mansoni mede aproximadamente 1 cm de comprimento, tem cor esbranquiçada, com tegumento 
recoberto por minúsculas projeções – os tubérculos, que permitem a aderência ao endotélio dos vasos sanguíneos. 
Apresenta o corpo dividido em duas porções: uma anterior - onde encontramos a ventosa oral e a ventosa ventral 
(acetábulo) – e uma posterior – em que se localiza o canal ginecóforo, sítio para abrigar a fêmea e realizar a cópula. 
Possui, juntamente a isso, ainda, um esôfago 
bifurcado ao nível do acetábulo, com um 
ceco terminando na extremidade posterior. O 
verme não dispõe de órgão copulador, apenas 
de sete a nove massas testiculares que se 
abrem no canal ginecóforo para fecundar a 
fêmea. 
 Fêmea 
A fêmea do S. mansoni mede por volta 
de 1,5cm de comprimento, com uma 
coloração mais escurecida devido à presença 
de sangue semi-digerido em seu ceco, além 
de um tegumento liso. A porção anterior se 
assemelha à do macho, ao passo que a 
posterior se preenche pelas glândulas vitelogênicas e o ceco. Temos ainda, após a porção anterior, a vulva, o útero 
(com um ou dois ovos) e o ovário. 
 Ovo 
Mede aproximadamente 150 µm de comprimento por 60 µm de largura, possui 
formato oval e um espículo voltado para trás. O ovo maduro – forma usualmente 
encontrado nas fezes - apresenta um miracídio formado, visível devido à transparência da 
cápsula protetora. 
 Miracídio 
Dispõe de uma forma cilíndrica, com células epidérmicas, onde se implantas os cílios, 
os quais permitem sua movimentação no meio aquático. A extremidade anterior do miracídio 
possui o uma papila apical – ou terebratorium -, que pode se moldar em forma de uma 
ventosa. Na papila encontramos terminações de glândulas adesivas e de glândulas de 
penetração, bem como cílios maiores e espículos anteriores, estruturas importante para a 
penetração nos moluscos. 
 Cercária 
A forma infectante para o homem, as cercarias apresentam cauda bifurcada (usada para 
locomoção), corpo cercariano e duas ventosas – oral e ventral ou acetábulo. Este se responsabiliza 
por permitir que a cercária se fixe na pele do hospedeiro durante o processo de penetração. 
Imagem ilustrativa das formas adultas e S. mansoni. Notar o canal ginecóforo do macho – este mais 
alargado - que abriga, em seu interior, a fêmea. Ao lado, a comparação com uma imagem real dos dois 
vermes adultos 
Ovo de S. mansoni. Atentar à presença do 
espículo voltado para trás 
Miracídio de S. mansoni 
nadando na água fresca 
Cercária de S. mansoni 
 Transmissão 
A transmissão de S. mansoni hospedeiro definitivo – ser humano, roedores, 
marsupiais – dá-se por meio da penetração ativa das cercárias na pele e mucosas, 
sendo os pés e as pernas os sítios mais frequentemente utilizados pelo fato de se 
encontrarem em contato com águas contaminadas. O horário em que se localizam em 
maior quantidade na água e com maior atividade gira entre as 10 e 16 horas, quando a 
luz solar e o calor estão mais intensos. Enquadram-se nos locais de transmissão mais 
comuns os focos peridomiciliares: valas de irrigação de horta, açudes e pequenos 
córregos. 
Por outro lado, a transmissão ao hospedeiro intermediário - o caramujo do 
gênero Biomphalaria e espécie glabrata, tenagophila ou straminea, os dois últimos 
presentes em SC – processa-se pela penetração de miracídios em seus tecidos, com 
posterior desenvolvimento para cercárias, o que será mais bem explicado a seguir. 
 Ciclo biológico 
O S. mansoni, ao atingir a fase adulta no sistema vascular de humanos e outros mamíferos, alcança as veias 
mesentéricas – em especial a veia mesentérica inferior -, migrando contra a corrente circulatória. As fêmeas 
depositam ovos contendo miracídios no nível da submucosa, sendo que a idade do parasita interfere na desova – a 
expectativa de vida média do S. mansoni ronda cinco anos, embora alguns casais possam permanecer vivos e 
reprodutivos por mais de trinta anos eliminando ovos. 
Os ovos depositados levam cerca de uma 
semana para se tornarem maduros (miracídio 
formado), e da submucosa atingem a luz 
intestinal. Tal migração – a partir da deposição 
dos ovos – leva, pelo menos, seis dias para se 
completar, período necessário para a maturação 
do ovo. Os ovos que conseguirem atingir a luz 
intestinal sofrerão excreção para o exterior 
juntamente às fezes do hospedeiro, e, no 
ambiente, os ovos possuem uma expectativa de 
vida de 24 horas (fezes líquidas) a cinco dias 
(fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos 
liberam o miracídio, estimulados pelos fatores 
temperaturas mais altas, luz intensa e 
oxigenação da água. 
Após liberado, o miracídio dispõe de 
cerca de oito horas para realizar a penetração em 
caramujos do gênero Biomphalaria para 
continuar seu ciclo reprodutivo. Assim que o 
miracídio localiza o caramujo e atravessa seu 
epitélio, a larva se estabelece no tecido 
subcutâneo. Esse processo de penetração leva 
por volta de 10 a 15 minutos, e apenas 1/3 dos miracídios dispõem da capacidade de penetrar e se desenvolver no 
interior dos caramujos B. glabrata. No interior do caramujo, em um processo que pode levar até dois dias, o miracídio 
transforma-se em um saco com paredes cuticulares, contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas que 
recebe o nome de esporocisto. Os esporocistos sofrem modificações moleculares e estruturais e, por meio de um 
Principal transmissor da esquistossomo-
se, o caramujo B. glabrata se qualifica 
como um hospedeiro intermediário do 
parasita 
Esquematização do ciclo biológico da esquistossomose 
intenso processo de multiplicação celular – chamado poliembrionia – transforam-se sequencialmente em esporocistos 
I e esporocistos II. Estes migram para as glândulas digestivas do caramujo, onde poderão dar origem a células 
embrionárias e cercárias desenvolvidas ou em desenvolvimento. 
As cercárias desenvolvidas, então, emergem do caramujo e nadam ativamente na água. Embora as cercárias 
disponham a capacidade de viver por 36 a 48 horas, sua maior atividade e capacidade infectiva ocorrem nas primeiras 
oito horas de vida. Ao alcançarem a pele dos humanos, processa-se a penetração – que dura de 5 a 15 minutos – e a 
migração para dentro dos tecidos. Cercárias ingeridas com água contaminada sofrem destruição pelo suco gástrico, 
todavia aquelas que penetrarem na mucosa oral conseguirão se desenvolver normalmente. Após a penetração, as larvas 
resultantes – denominadas esquistossômulos – penetram em um vaso e são levadas passivamente até os pulmões, pelo 
sistema vascular sanguíneo, via coração direto. 
Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta-hepático por duas vias: uma via sanguínea 
(mais importante) e outra transtissular. Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e 
se desenvolvem, transformando-se em machos e fêmeas entre 25 e 28 dias após a penetração. Daqui migram, já 
acasalados, para o território da veia mesentérica inferior onde farão a oviposição. Os ovos são depositados nos tecidos 
em torno do 35º dia da infecção, imaturos, e a formação do miracídio leva seis dias. Os primeiros ovos podem ser 
encontrados nas fezes em torno de 42 dias após a infecção do hospedeiro. 
 Patogenia 
Dentre os inúmeros fatores ligados à patogenia da esquistossomose – como cepa do parasito, idade e estado 
nutricional -, os dois mais importantes se mostram a carga parasitária (ovos por grama de fezes) e a resposta 
imunológica do indivíduo. Listaremos, agora, a ação das cercárias, dos esquistossômulos, dos vermes adultos e dos 
ovos no indivíduo. 
 Cercária 
Ao penetrar na pele do homem, as cercáriaspodem desencadear um 
processo imunoinflamatório denominado dermatite cercariana ou dermatite do 
nadador (hipersensibilidade de tipo IV), o qual se caracteriza por sensação de 
comichão, erupção urticariforme, eritema, edema, pequenas pápulas e dor, 
podendo perdurar por até cinco dias após a infecção. Mostra-se mais intenso em 
reinfecções (hipersensibilidade), onde há participação de mastócitos, 
complemento, eosinófilos e IgE. 
 Esquistossômulos 
Na transição dessa forma do parasito dos pulmões aos vasos do fígado e, posteriormente, ao sistema porta intra-
hepático pode haver linfadenia generalizada, febre, esplenomegalia e sintomas pulmonares. 
 Vermes adultos 
Os vermes vivos permanecem no sistema porta por longos anos e, usualmente, não acarretam lesões ao hospe-
deiro. No momento em que eles morrem, todavia, podem ocorrer lesões extensas, embora circunscritas. Esses danos 
tendem a acometer frequentemente o fígado, pelo fato de os vermes serem arrastados a esse órgão pela circulação 
porta. Juntamente a isso, os vermes adultos afetam o hospedeiro ao consumir por volta de 2,5mg de Fe por dia, além 
de 1/5 de seu peso seco em glicose. 
 Ovos 
Principais responsáveis pela patogenia de esquistossomose, os ovos 
que atingem o fígado permanecem nesse órgão e provocam as alterações 
mais importantes da doença. No órgão, os ovos excretam um antígeno 
solúvel que desencadeia uma reação inflamatória granulomatosa. Isso será o 
evento fundamental para a formação do granuloma (ovo mais reação 
Imagem ilustrativa de dermatite cercariana 
Processo de formação de granuloma hepático. Notar as 
centenas de células TCD4+ aglomerando-se em volta do ovo 
de S. mansoni 
granulomatosa que o envolve). O desenvolvimento do granuloma hepático promoverá uma diminuição na 
capacidade de perfusão do órgão, um aumento da pressão da veia porta, com concomitante dilatação desta. Isso 
desencadeará, inicialmente, um quadro de ascite (fígado cirrótico com granulomas hepáticos) e, posteriormente, uma 
esplenomegalia devido ao desvio de circulação para o baço. Os ovos podem ainda, futuramente, alojarem-se no 
sistema nervoso central, causando a neuroesquistossomose. 
 Sintomatologia 
 Esquistossomose Aguda 
Nos estágios iniciais (fase pré-postural), entre 10 a 35 dias após a infecção, há sintomatologia variada, podendo 
se apresentar de forma assintomática até oligossintomática, manifestando mal-estar, febre, tosse, mialgia, desconforto 
abdominal e hepatite aguda. Na fase aguda, que engloba em torno dos 50 dias e pode perdurar até 120 dias (fase 
aguda toxêmica), tende a ocorrer a disseminação miliar de ovos, levando a uma enterocolite aguda e formação de 
granulomas, além de quadros febris acompanhados de sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, 
diarreia, disenteria, cólicas tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, 
aumento das globulinas e alterações discretas das funções hepáticas (transaminases). A fase toxêmica, em alguns 
casos, demonstra grande letalidade. Por outro lado, a fase aguda, na maioria dos casos, apresenta manifestações 
clínicas pouco intensas e evolui, em um período de 4 a 6 meses, para a fase crônica. 
 Esquistossomose crônica 
A esquistossomose crônica se inicia a partir do sexto mês após a infecção, podendo durar por vários anos. Ela 
costuma apresentar grandes variações clínicas, dependendo os órgãos afetados, da carga parasitária, do sistema imune 
do indivíduo e do tratamento instituído. A doença pode atingir graus extremos de severidade como hipertensão 
pulmonar e portal, ascite e ruptura de varizes do esôfago. 
A esquistossomose crônica se apresenta por qualquer uma das seguintes formas: 
 Tipo I ou Forma Intestinal: caracteriza-se por diarreias repetidas que podem se demonstrar mucos-
sanguinolentas, com dor e/ou desconforto abdominal 
e tenesmo. Nos casos crônicos graves, pode haver 
fibrose da alça retossingmoide, levando à diminuição 
do peristaltismo e constipação constante. A maioria 
dos casos, no entanto, possui caráter benigno. A 
diarreia mucossanguinolenta se deve à passagem 
simultânea de vários ovos para a luz intestinal, 
ocasionando pequenas e numerosas hemorragias e 
edemas. 
 Tipo II ou Forma Hepatointestinal: 
qualifica-se pela presença de diarreias e 
epigastralgia. Com as lesões provocadas pelos ovos e 
a formação de granulomas, o fígado, inicialmente, 
sofre um aumento de volume (hepatomegalia) e se 
mostra bastante doloroso à palpação. À medida que 
os granulomas se intensificam – na fase mais 
avançada dessa forma clínica -, há diminuição do 
tamanho do fígado devido à fibrose do tecido. 
Aparece aqui um quadro conhecido como fibrose de Symmers, caracterizada por nodulações palpáveis que 
Complicações crônicas da esquistossomose. Ocorre, por meio da hipertensão portal, o desenvolvi-
mento da hepatoesplenomegalia, da ascite e das varizes esofágicas 
correspondem a áreas de fibrose decorrentes da granulomatose periportal. Isso provoca a obstrução dos ramos intra-
hepáticos da veia porta com formação de pequenos trombos. Essa obstrução trará como consequência a hipertensão 
portal, manifestação mais típica e mais grave da doença. 
 Tipo III ou Forma Hepatoesplênica Compensada: caracte-
rizada pela presença de hepatoesplenomegalia. As lesões perivasculares 
intra-hepáticas são em quantidade suficiente para gerar transtornos na 
circulação portal – como dito acima -, com certo grau de hipertensão que 
provoca congestão passiva do baço pelo ramo esplênico (veia esplênica 
do sistema porta) com distensão dos sinusoides. Nessa fase se inicia a 
formação de circulação colateral e de varizes do esôfago, com 
comprometimento do estado geral do paciente. 
 Tipo IV ou Forma Hepatoesplênica Descompensada: in-
clui as formas mais graves de esquistossomose mansônica, responsáveis 
por levar o paciente a óbito. Caracteriza-se por hepatomegalia ou fígado 
contraído pela fibrose perivascular, esplenomegalia avançada, ascite, 
circulação colateral, varizes do esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e quadro de hiperesplenismo. 
Podemos considerar ainda, como formas particulares, as 
formas pulmonar e cárdio-pulmonar, verificadas em estágios 
avançados da doença. Alguns ovos passariam à circulação venosa e 
ficariam retidos nos pulmões. Nos capilares desse órgão, os ovos 
originam granulomas pulmonares, que podem levar a duas 
consequências: primeira, dificultar a pequena circulação e causar 
um aumento no esforço cardíaco, que pode evoluir até uma 
insuficiência cardíaca, tipo cor pulmonale; segunda, passagem dos 
ovos para circulação geral e encistamento deles em vários órgãos, 
com formação de granulomas (inclusive no sistema nervoso 
central). 
 Diagnóstico 
 Clínico 
No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica), além de uma 
boa anamnese detalhada do caso do paciente (origem, hábitos, contato com água). 
 Laboratorial 
 Exame de fezes: usam-se métodos de sedimentação ou centrifugação ou de concentração por tamiza-
ção (Kato e Kato-Katz). O exame se fezes se mostra satisfatório quando 
a carga parasitária se apresenta média ou alta, demonstrando, contudo, 
necessidade de repetição em cargas parasitária baixas. O método de 
Kato-Katz tem bastante destaque para o rastreamento epidemiológico da 
doença; 
 Biópsia ou raspagem da mucosa retal: método que exige 
pessoal treinado e resulta em inegável desconforto ao paciente, não 
obstante demonstra alta sensibilidade; 
 Ultrassonografia: técnica que diagnostica as alterações 
hepáticas determinando com precisão grau de fibrose, útil para os casos 
crônicos. Quando a fibrose é pouco extensa, todavia, pode ser confundidacom outras etiologias; 
Fibrose hepática na esquistossomose 
Ressonância magnética de tumor cerebral (seta branca) de paciente com 
esquistossomose mansônica antes do tratamento (à esquerda) e um ano 
após o tratamento (à direita, com a seta escura apontando o buraco 
deixado pela biópsia) 
Método de Kato-Katz 
 Reação intradérmica ou Intradermorreação: teste alérgico (hipersensibilidade do tipo I) que se baseia 
na medida da pápula formada 15 minutos após a inoculação intradérmica de antígeno de verme adulto. Apresenta alta 
sensibilidade em homens (95%) e média em mulheres (65%), com especificidade boa na maioria dos casos. Útil para 
rastreamentos epidemiológicos; 
 Reação de fixação de complemento: alta sensibilidade em casos com exames de fezes positivos, com 
especificidade muito boa, embora a técnica esteja em desuso atualmente devido à complexidade do método; 
 Reação de hemaglutinação direta: sensibilidade e especificidades boas; pouco usada devido a pro-
blemas logísticos; 
 Método imunoenzimático ou ELISA; 
 Reação em cadeia de Polimerase (PCR); 
 Eletroforese de proteínas; 
 Diagnóstico diferencial: a forma intestinal pode ser confundida com amebíase, gastroenterite ou ou-
tras causas de diarreia. As formas mais graves devem ser diferenciadas de leishmaniose visceral, febre tifoide, 
linfoma e hepatoma; 
 Tratamento 
O tratamento quimioterápico da esquistossomose através das drogas mais modernas – oxamniquina e pra-
ziquantel – deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou na mucosa. 
Os efeitos colaterais mais evidentes são alucinações e tonteiras, excitação e até mesmo mudanças de comportamento, 
que só permanecem num período de 6 a 8 horas. Deve-se, dessa maneira, tratar com muito critério ou mesmo trocar 
de droga em pacientes com manifestações neuropsíquicas. 
 Profilaxia 
Devido ao fato de os focos de transmissão da doença estarem intrinsicamente relacionados às condições 
inadequadas de saneamento básico, a esquistossomose se qualifica como uma afecção tipicamente condicionada pelo 
padrão socioeconômico precário que atinge a maioria da população brasileira. Dentre as principais medidas 
profiláticas, podemos citar o tratamento em massa da população infectada, a melhoria do saneamento básico – com 
construção de rede de esgotos e tratamento de água -, o combate aos caramujos transmissores da doença, a educação 
da população e a aplicação de produtos cercaricidas de uso tópico – que impedem a penetração da larva – em 
indivíduos de risco, como, por exemplo, operários que fazem limpezas em canais de caramujos infectados. 
 Teníase 
A teníase – também conhecida como solitária – caracteriza-se como uma 
parasitose causada pelos vermes adultos de platelmintos cestoides do gênero Taenia. 
Os parasitas desse gênero se classificam como heteroxênicos – possuindo um 
hospedeiro intermediário (animais) e um hospedeiro definitivo (homem). Falaremos, 
aqui, dos dois tipos principais de importância médica: a Taenia saginata e a Taenia 
solium. A ingestão do cisticerco de qualquer uma dessas espécies provocará o 
desenvolvimento da teníase no intestino delgado do ser humano, ao passo que a 
ingestão dos ovos apenas da Taenia solium predispõem o desenvolvimento de outra 
afecção muito importante denominada cisticercose humana, a qual será mais bem 
abordada no próximo capítulo. 
 Classificação científica 
Filo Platyhelminthes 
Classe Cestoda 
Ordem Cyclophyllidea 
Família Taeniidae 
Gênero Taenia 
Espécie Taenia spp. 
A Taenia solium – na sua forma de larva ou cisticerco – encontra-se em órgãos ou tecidos de suínos, seus 
hospedeiros intermediários. A Taenia saginata, por outro lado, apresenta como hospedeiros intermediários os 
bovinos. Os quadros mais observados nos casos de infecções sintomáticas de teníase incluem manifestações 
generalizadas do aparelho digestório (deficiências nutricionais) e nervoso (algumas vezes, mudanças comportamen-
tais). 
As teníases e cisticercoses constituem sérios problemas de saúde pública em diversos países, essencialmente 
naqueles com condições inadequadas de saneamento básico na América, África e Ásia. Juntamente a isso, podem, 
ainda, acarretar sérios prejuízos econômicos em áreas de produção bovina e suína. 
 Morfologia 
 Verme adulto 
As tênias se mostram como grandes parasitas de 
corpos achatados dorsalmente, em forma de fita de cor 
branca ou amarelada. Ambas as espécies citadas são 
hermafroditas, e seus corpos se dividem em três 
porções: 
 Escólex ou cabeça: localizado na porção 
anterior, funciona como órgão de fixação do cestoide à 
mucosa do intestino delgado humano; 
 Colo ou pescoço: porção mais delgada do 
corpo onde as células do parênquima estão em intensa 
multiplicação, qualificando-se como a zona de 
crescimento do parasita ou de formação das proglotes; 
 Estróbilo ou corpo: mostra-se o restante do corpo do parasita. Ca-
da segmento aqui presente recebe a denominação de proglotes ou anel, onde há a 
presença de órgãos sexuais masculino e feminino, compondo o hermafroditismo 
das tênias; 
A T. solium apresenta menor tamanho, podendo atingir até cinco metros 
de comprimento, enquanto que a T. saginata, por sua vez, apresenta a capacidade 
de alcançar 12 metros. As larvas das tênias recebem o nome de cisticercos, 
podendo atingir até 12 mm de comprimento. 
O corpo dos cestódeos adultos se reveste por um tegumento de natureza 
sincicial, sem núcleos, com mitocôndrias e pequenos vacúolos. Esse 
revestimento possui microvilosidades especializadas – denominadas 
microtríquias -, responsáveis por aumentar a área de contato do parasita com o 
meio exterior. A membrana que reveste externamente o tegumento do parasita apresenta glicocálice, o qual constitui 
a face de comunicação entre parasita e hospedeiro, além de ser o local por onde se processam as trocas nutritivas e 
excreção dos resíduos. Em outras palavras, a alimentação e excreção do verme se fazem por sua “pele” (excreção de 
amônia pelas células-flama ou protonefrídios), já que as tênias não dispõem de cavidades gerais nem de sistema 
digestório completo. 
 
 
Ilustração morfológica das principais porções da T. solium. A principal diferença morfológica 
entre essa espécie e a T. saginata reside no escólex 
Diferenciação morfológica do escólex das T. 
solium e saginata. Note a existência dos ganchos 
na solium, os quais auxiliam sua fixação 
 Ovos 
Esféricos, morfologicamente indistinguíveis, constituídos por uma casca protetora – o 
embrióforo – de quitina que lhe confere proteção contra fatores ambientais. Internamente, 
encontra-se o embrião hexacanto ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e 
membrana dupla. 
 Cisticerco 
O cisticerco da T. solium se constitui de uma vesícula 
translúcida com líquido claro, contendo invaginado em seu interior 
um escólex com quatros ventosas, rostelo e colo. O cisticerco da T. 
saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela 
ausência do rostelo. A parede da vesícula do cisticerco é composta 
por três membranas: cuticular ou externa, uma celular ou 
intermediária e uma reticular ou interna. No sistema nervoso 
central, o cisticerco pode se manter viável por vários anos. 
 Transmissão 
A transmissão da teníase ocorre por meio da ingestão de carne crua ou mal cozida – de origem suína ou 
bovina – contaminada com cisticercos de cada espécie de tênia. As tênias apresentam alta longevidade, podendo 
sobreviver cerca de dez anos, fator que – associado à grande produção de ovos e à resistência destes no ambiente – 
possui relevante importância para a imensa capacidade transmissiva dessa enteroparasitose. 
 Ciclo biológico 
Após serem liberadas por um indivíduo 
infectado