Parasitologia 2 - Fernando Zanette
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Parasitologia 2 - Fernando Zanette


DisciplinaInternato Médico IV – Saúde do Adulto – Clínico3 materiais38 seguidores
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A fragmentação dos esquizontes no interior das hemácias culmina com a hemólise e a liberação de novos 
merozoítos na circulação, processo desencadeador do paroxismo febril \u2013 picos febris característicos da doença. 
Esquematização do ciclo biológico de Plasmodium spp 
 Estágio no mosquito 
No hospedeiro invertebrado, terá origem o ciclo sexuado ou ciclo esporogônico do parasita. Durante a alimen-
tação hematófaga, somente na fêmea do mosquito os gametócitos realizam a reprodução sexuada, dando origem ao 
zigoto que, até o amadurecimento, passa pelas fases de oocineto, oocisto e esporozoíto. Este migra para as glândulas 
salivares do mosquito, capacitando-o para a transmissão da doença a outro hospedeiro intermediário. O 
amadurecimento nas glândulas salivares dos mosquitos dura entre 10 e 18 dias. Diferentemente ao hospedeiro 
humano, o mosquito não sofre dos sintomas da malária. Diversas espécies e cepas distintas podem ser inoculadas em 
uma picada. 
 Transmissão 
A malária se propaga ao homem no momento em que fêmeas do mosquito de gênero 
Anopheles inoculam esporozoítos infectantes durante sua alimentação hematófaga. Os 
mosquitos se contaminam ao picarem indivíduos infectados \u2013 sintomáticos ou assintomáticos \u2013 
que apresentam as formas sexuadas do parasita. Outras formas de transmissão menos frequentes 
incluem a transfusão sanguínea e o compartilhamento de seringas contaminadas. 
 Patogenia 
O P. falciparum apresenta maior virulência devido 
ao fato de possuir capacidade de invadir eritrócitos em 
qualquer estágio e produzir parasitemia de grande 
magnitude. Por outro lado, o P. vivax e o P. ovale 
invadem apenas eritrócitos jovens (reticulócitos), ao 
passo que o P. malariae invade somente eritrócitos 
envelhecidos, o que torna a parasitemia dessas espécies 
mais limitada. 
A resposta imune à infecção natural do parasita se 
mostra inadequada. Os moradores de regiões endêmicas, 
entretanto, podem desenvolver uma semiimunidade. 
Esses indivíduos não se encontram protegidos contra 
casos de reinfecção, mas apresentam menor 
probabilidade de desenvolver a forma grave da doença. 
Os eritrócitos parasitados por P. falciparum 
desenvolvem protuberâncias conhecidas como knobs, as 
quais são formadas pela PfEM-1 (proteína da membrana 
do eritrócito 1). Tais protuberâncias possibilitam a 
formação de rosetas a partir da adesão entre hemácias 
parasitadas e não parasitadas. Juntamente a isso, os 
knobs permitem a adesão do eritrócito ao endotélio a 
partir da ligação das PfEM-1 aos receptores ICAm-1, 
trombospondina e CD36. A citoaderência gera duas 
consequências importantes: exacerba o dano 
microvascular causado pelo parasita, e remove o P. 
falciparum maduro da circulação. Pode ocorrer, devido 
a isso, uma obstrução de pequenos vasos com consequente hipóxia tecidual, acarretando, 
em casos graves, isquemias, como a cerebral. 
Mosquito Anopheles 
darlingi, a espécie mais 
comum no Brasil 
Esquematização da patogenia por trás dos efeitos da malária severa. Toda a cascata de 
reações e ativações leucocitárias promove uma disfunção endotelial, levando a sangra-
mento, trombose, hipóxia e danos celulares, em especial - nesse caso - ao parênquima e 
axônios cerebrais 
Diferença morfológica entre eritrócito 
infectado por P. falciparum com knobs e 
sem knobs 
Moléculas do parasita \u2013 como o glicosilfosfatidilinositol (GPI) \u2013 sofrem liberação após a esquizogonia 
eritrocitária e estimulam a produção de citocinas. A formação dessas citocinas se mostra fator central da patogenia 
da malária severa. O fator de necrose tumoral (TNF) e outras citocinas estimulam a expressão de moléculas de 
adesão pelo endotélio vascular. Dessa maneira, a citoaderência se torna facilitada, o que promove as alterações na 
microvasculatura, obstrução, hipóxia tecidual e acidose lática. A ruptura dos esquizontes e a inibição da 
eritropoiese medular pelo TFN favorecem, por sua vez, o desenvolvimento da anemia. 
Além disso, a quantidade elevada de TNF se encontra associada à febre e hipoglicemia. O metabolismo do 
parasita também contribui para a hipoglicemia e acidose. Assim, o acometimento do cérebro, pulmão, rins e outros 
órgãos na malária grave se mostra relacionado com a obstrução microvascular, bem como com as alterações 
metabólicas e inflamatórias. 
 Sintomatologia 
 Malária não complicada 
A primeira infecção se caracteriza pela ocorrência de paroxismos febris. Os 
paroxismos se iniciam com calafrios, acompanhados de mal-estar, cefaleia e 
dores musculares e articulares. Náuseas e vômitos se mostram achados 
frequentes, podendo ocorrer também dor abdominal intensa. Em algumas horas, 
inicia a febre alta que produz adinamia e prostração. A essa fase se segue um 
período de sudorese profusa, com melhora progressiva do estado geral. 
Usualmente, os pacientes com infecção por P. falciparum, P. vivax e P. ovale 
apresentam paroxismos febris a cada 48 horas (febre terçã), ao passo que os 
infectados por P.malariae manifestam paroxismos a cada 72 horas (febre quartã). 
Em indivíduos que povoam regiões endêmicas, tal quadro de paroxismo de febres (paludismo) não se processa 
devido à formação de anticorpos contra o parasita, sendo mais comum a ocorrência de um ou poucos dos sintomas 
descritos (assintomáticos ou oligossintomáticos). Sinais clínicos de anemia, esplenomegalia e hepatomegalia 
normalmente se mostram presentes. 
 Malária complicada ou severa 
De maneira geral, a malária se classifica como não complicada, assim como descrito acima. Todavia, nos casos 
graves, a doença tende a expressar complicações em diversos órgãos, sendo reconhecida por alguns sinais e sintomas 
clínicos. 
A malária causada por P. falciparum pode acometer 
vários órgãos, como no caso da malária cerebral, 
caracterizando sintomas de encefalite (sonolência, 
prostração intensa, convulsões, alteração do nível de 
consciência e até o coma). De acordo com a OMS, a 
definição de malária cerebral exige presença de coma 
profundo (escala de coma de Glasgow < 9). O 
comprometimento renal se caracteriza por oligúria e urina 
escura. 
A malária pulmonar pode variar desde taquipneia e 
dispneia com alterações discretas na ausculta (sons 
crepitantes) até edema pulmonar e franca insuficiência 
respiratória. A hemólise intravascular e as alterações 
funcionais dos hepatócitos acarretam aumento nos níveis 
de bilirrubina indireta e direta que se manifesta 
clinicamente na forma de icterícia, sinal de gravidade da 
doença, não sendo comum nos casos leves a moderados da afecção. 
Pacientes com malária podem manifestar desidratação e hipotensão que refletem na redução da perfusão 
renal. Tal processo favorece o desenvolvimento de insuficiência renal, que se agrava pela hemólise intravascular e 
consequente lesão tubular. 
A diarreia salienta-se como um achado comum em crianças infectadas por P. falciparum. 
Na malária, podem se manifestar distúrbios da hemostasia como consequência da trombocitopenia, muitas 
vezes associada à coagulação intravascular disseminada. As hemorragias na retina se demonstram comuns e 
servem como indicador de prognóstico. A ruptura do baço se qualifica como uma complicação rara da malária. 
 Diagnósticos 
 Diagnóstico clínico 
Como regra geral, todo viajante que retorna de uma área endêmica dentro de três meses do início da febre 
deve ser considerado como portador de malária até que se prove o contrário. Ataques tardios podem ocorrer nos 
casos de recrudescência devido à presença de hipnozoítos (P. vivax e P. ovale) dentro de três anos da infecção inicial. 
A malária deve ser diferenciada dos quadros virais respiratórios, incluindo a gripe. A febre tifoide e algumas 
doenças bacterianas também podem se