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DIARREA CRONICA.

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DIARREA CRONICA
Dra. Karina Cáceres Vich.
Cátedra de pediatría.
Diarrea Crónica.
Se define por:
1. Reducción de la consistencia.
2. Aumento en la frecuencia.
3. Aumento del volumen de las deposiciones.
Lo cual se extiende por mas de dos semanas.
Diarrea crónica
Volúmenes superiores a 
10 g/kg/día o mayores a 
200 g/m2 de superficie corporal diarios son considerados diarrea.
Etiología y fisiopatología.
Los procesos básicos de incorporación de nutrientes al organismo son la digestión, la absorción y el transporte hasta la corriente sanguínea o linfática.
Cualquiera de estos procesos que se altere puede producir diarrea crónica.
Etiología y fisiopatología.
La alteración puede producirse a nivel de la digestión como ocurre en la fibrosis quística o por disminución de la superficie de absorción como ocurre en el intestino corto, la resección intestinal extendida, la atrofia severa de las vellosidades intestinales o la atrofia congénita de microvellosidades. 
Etiología y fisiopatología.
También puede producirse cuando la capacidad de absorción queda superada y en este sentido se describen 4 mecanismos clásicos en la fisiopatología de la diarrea: 
1- diarrea osmótica.
2- diarrea secretora.
3- alteraciones de la motilidad intestinal
4- diarrea inflamatoria. 
Diarrea osmótica.
Se produce por la presencia en el intestino distal de un soluto no absorbido que aumenta la carga osmótica y arrastra líquido a la luz intestinal.
Generalmente se trata de hidratos de carbono simples como lactosa, glucosa o sacarosa que son malabsorbidos por alteración en su transporte o por déficit transitorio de disacaridasas (+f)
Diarrea secretora.
 Se produce por una mayor secreción de agua y electrolitos hacia la luz intestinal que supera la capacidad de absorción. 
El AMPc estimula la secreción activa de líquidos y electrolitos a través de la ATPasa. 
Diarrea secretora.
AMPc es: 
Producido por toxinas bacterianas como E. Coli y Colera.
Por el péptido intestinal vasoactivo.
Y por productos procedentes de la inflamación como: prostaglandina E.
Las sales biliares desconjugadas también participan en este mecanismo. 
Alteraciones de la motilidad.
Diarrea crónica inespecífica: se produce por motilidad intestinal elevada. Es el equivalente en la infancia del colon irritable.
Produce diarrea pero no malabsorción.
La hipomotilidad como la observada en la enfermedad de Hirschprung o en la seudoobstruccion intestinal idiopática, puede producir crisis de diarrea crónica por sobrecrecimiento bacteriano intestinal. 
Diarrea inflamatoria.
Es muy común en pediatría y se asocia a procesos infecciosos bacterianos o parasitarios (Giardia, Cryptosporidium)
Los cuales pueden al lesionar o adherirse a la mucosa, disminuir la superficie de absorción. 
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa comparten este mecanismo.
Manifestaciones clínicas.
Una historia clínica minuciosa es fundamental.
Cuando comenzó el cuadro?
El inicio tras una diarrea infecciosa que se prolonga mas de dos semanas nos puede hacer pensar en un síndrome pos enteritis con intolerancia a azucares, sobredesarrollo bacteriano intestinal o inicio a una intolerancia a las proteínas alimentarias
Manifestaciones clínicas.
Una gastroenteritis viral puede producir daño epitelial extenso y tardar mas de lo habitual en regenerarse agravado por dietas hipocalóricas o hiperosmolares.
Que relación presenta la diarrea con la introducción de nuevos alimentos?
las alteraciones congénitas del transporte de electrolitos, la falla congénita de lactasa y la mala absorción de glucosa-galactosa aparecen en el recién nacido.
Manifestaciones clínicas.
La intolerancia a las proteínas vacunas o a la soja se produce pocas semanas después de su introducción. Puede estar precedido el cuadro diarreico de irritabilidad, vómitos y colitis hemorrágica.
La enteropatía sensible al gluten presenta siempre un periodo de 2 a 3 meses desde la introducción del alimento a la aparición de los primeros síntomas.
Manifestaciones clínicas.
Como son las heces?
En la insuficiencia hepática las heces son grandes, pastosas y con grasa y también en los cuadros que cursan con atrofia vellositaria (enf. celiaca)son pálidas, abundantes y pastosas.
La diarrea osmótica es liquida, explosiva, de olor acido e irritante para la zona perianal.
Manifestaciones clínicas.
En la diarrea crónica inespecífica: las heces presentan restos de alimentos, moco ocasional y la primera deposición del día es mas consistente. 
Sangre roja sugiere afectación cólica y hace pensar en germen enteroinvasivo, en colitis no infecciosa o en enfermedad inflamatoria intestinal.
Manifestaciones clínicas.
Presenta vómitos?
Su ausencia en un lactante nos inclina a pensar mas en una intolerancia a azucares.
Existe distensión abdominal?
Esta se produce por aumento del tamaño de las asas debido a inflamación y/o aumento del contenido liquido intraluminal. Su presencia sugiere malabsorción o maladigestion.
Manifestaciones clínicas.
Se ha presentado cambio del carácter?
Tristeza, irritabilidad y comportamiento poco social son comunes en los cuadros malabsortivos y en la enteropatía sensible al gluten.
Como ha evolucionado en la curva de peso? La perdida de peso importante sugiere un cuadro malabsortivo con atrofia vellositaria. La talla se afecta tardíamente. La diarrea crónica inespecífica no altera la curva de peso ni de talla.
Orientación diagnóstica.
Lactantes
Niños de 1 a 3 años
Escolares/
adolescentes
Intolerancia secundaria a la lactosa
Diarrea crónica inespecífica.
Giardiasis.
Intolerancia a proteínas vacunas
Giardiasis.
Enfermedad celiaca.
Síndromepostenteritis
Enfermedad Celiaca.
Intoleranciaracial a la lactosa.
Intolerancia a otras proteínas alimentarias
Infecciones intestinales.
Colitis ulcerosa.
Fibrosis quística
Erroresdietéticos.
Síndromepostenteritis
Enfermedadde Crohn.
Orientación Diagnóstica.
La intolerancia a las proteínas vacunas se caracteriza por aparecer antes de los 6 meses de vida, preferentemente antes de los tres meses. Su diagnostico es clínico y se basa en la HC y la mejoría tras la exclusión de las proteínas vacunas de la dieta. La intolerancia es transitoria y tras un periodo de 3 meses suelen tolerarse las proteínas de la leche. La soja es la 2da proteína alimentaria causante de enteropatía en el lactante pequeño.
Orientación diagnóstica.
La diarrea postenetritis es un proceso en el cual actúan varios factores de manera secuencial. Comienza con una diarrea infecciosa que lesiona la mucosa produciendo secundariamente malabsorcion de azucares y por tanto diarrea osmótica, los nutrientes no absorbidos facilitan el sobrecrecimiento bacteriano intestinal. El paso de gérmenes a tractos superiores produce desconjugación de sales biliares y estas diarrea secretora.
Orientación diagnóstica.
La diarrea crónica inespecífica: se caracteriza por presentar heces liquidas o semilíquidas alternando con otras mas normales, con restos de alimentos. La frecuencia es de 3 a 7 veces al día y no suelen producirse en el sueño. No altera la curva de peso y talla, no presenta vómitos, distensión abdominal ni anorexia. 
Orientación diagnostica.
Enfermedad celiaca: es una enfermedad típicamente infantil aunque su dx puede realizarse en la edad adulta. Se manifiesta por diarrea crónica tras un periodo de 3 a 9 meses después de la introducción del gluten en la dieta.
Presenta detención y perdida ponderal, enlentecimiento de la curva estatural, anorexia, distensión abdominal, alteración progresiva del estado nutritivo y del carácter.
Enfermedad celiaca.
Para el diagnostico se precisa objetivar una atrofia severa de las vellosidades intestinales en la biopsia yeyunal y posteriormente suspender el gluten de la dieta. 
Los test serológicos comprenden: 
Anticuerpos antigliadina de tipo IgA.
Anticuerpos antiendomisio del tipo IgA. El 2% presenta déficit de IgA a los cuales se le puede solicitar el anticuerpo antitransglutaminasa de tipo IgG.La desaparición de los síntomas y la normalización de los marcadores serológicos con una dieta exenta de gluten confirman el Dx.
Exámenes habituales en heces.
Técnica
Valoración
Proteínas en heces
Alfa 1antitripsinafecal. Indica enteropatía conperdde proteínas.
pHfecal.
Acido láctico fecal
pH‹ 5,5 indica azucares no absorbidosexcepto en LM.
Sustancias reductoras
›0,5% en test deClinitest(parteliq) indica azucares no absorbidos
osmolaridad
Aumentada en la diarrea osmótica.Isoosmolaren la diarrea secretora.
coprocultivo
Se valoran gérmenesenteropatógenos
Parasitológicoseriado
Paradescartar parasitosis.
Grasa en heces
Sudan. Cualitativo.Esteatocrito. Grasa en heces de 3diascantitativo.
Exploraciones complementarias básicas
Aspecto que se evalúa.
Exploración complementaria.
Estado nutricional. Grado de malabsorción.
HgTto,sideremia,transferrina, ferritina, colesterol,trigliceridos, proteínastotales,albumina,acfólico,vitB12,ca, fosforo, Na,K, Cl.
Base inmunológica o alérgica
Inmunoglobinas,IgETotal, caseína,alfalactoalbumina,betalactoglobulina, soja y otros alimentos sospechosos.
Intolerancia a proteínas vacunas
Prueba de exclusión. Prueba de inclusión.
Actividad inflamatoria
VSG, proteína C reactiva, electroforesis de proteínas.
Insuficienciahepática
Test del sudor (cloro)tripsinainmunorreactiva, enzimas pancreáticas en jugo duodenal.
Tratamiento.
Los factores mas importantes a tener en cuenta en la aproximación terapéutica inicial en la diarrea crónica son: 
la edad del niño.
La repercusión sobre el estado general.
Y el estado nutricional.
Tratamiento.
El tratamiento de la diarrea crónica se basa en tres pilares:
Tratamiento etiológico, si es posible.
Tratamiento nutricional: para evitar malnutrición.
Evitar dietas incorrectas.
Tratamiento.
Normas generales de actuación: 
No retirar la lactancia materna.
No introducir alimentos nuevos.
Retirar zumos de frutas.
No emplear dietas restrictivas y/o pobres en grasa porque pueden perpetuar la diarrea.
Evitar inhibidores del peristaltismo intestinal
Evitar el empleo indiscriminado de antibióticos.
Preguntas?
Muchas gracias.

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