Lesões por agentes microbianos

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LESÕES POR AGENTES MICROBIANOS 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS 
 
SÍFILIS (LUES) 
 A sífilis é uma infecção que pode ser transmitida sexualmente ou pelo contato entre 
secreções humanas, visto que ambientes secos inviabilizam os microrganismos. Desse modo, a porta 
de entrada pode ser microfissuras, ranhuras e pequenas esfoliações; a transmissão pode ocorrer de 
modo vertical, quando a mãe contaminada passa a infecção para o feto. O microrganismo causador é 
o Treponema pallidum e a prevalência é maior em jovens. Há períodos de exacerbação e remissão, 
isso significa que durante a progressão da doença é difícil caracterizá-la como sendo a mesma, pois 
em cada fase os sinais são diferentes. 
 A fase primária ocorre de 3 a 90 dias após a inoculação, o local infectado apresenta uma 
lesão única assintomática, na forma de pápula ou nódulo ulcerado, endurecido e indolor. Na boca, há 
uma úlcera de base clara e indolor altamente contaminante. A disseminação do microrganismo pela 
cadeia linfática ocorre assim que o mesmo penetra no hospedeiro. O paciente apresenta 
linfadenopatia regional bilateral e cicatrização espontânea no período de 3 a 8 semanas, mesmo que 
não tenha sido tratado. 
 A fase secundária ocorre de 4 a 10 semanas após contato inicial, pode aparecer antes da 
resolução da fase primária e as características de ambas são diferentes, de modo que o paciente não 
percebe que é a mesma doença. As lesões deixam de ser locais e são disseminadas, e se não forem 
tratadas pode haver períodos de remissão e recidivas ao longo dos anos ou evoluir diretamente para 
o estágio terciário. O paciente parece ter uma reação alérgica, a infecção se torna sistêmica e 
inespecífica com os sinais de febre, dor de garganta, mal estar, cefaleia, mialgia e perda de peso; ele 
também apresenta linfadenopatia regional e indolor, porém, pode ser dolorosa. As lesões podem ser 
máculo-papulares, ou seja, tem alteração de cor com elevação discreta, são difusas e ocorrem na 
palma das mãos e sola dos pés. Na boca, aparecem roséolas sifilíticas e placas mucosas brancas com 
áreas de ulcerações; essas placas são formadas porque o epitélio contaminado sofre exocitose, 
forma um edema interepitelial (espongiose), causa necrose do epitélio e por fim, formam úlceras. 
Essa fase é altamente contaminante; no exame histopatológico encontra-se infiltrado inflamatório 
crônico com muitos plasmócitos ao redor dos vasos sanguíneos e linfáticos. Pode-se realizar a técnica 
imuno-histoquímica ou impregnação por prata para visualizar as bactérias. 
 Quando a infecção está na forma latente, não apresenta manifestações clínicas e pode ser 
transmitida verticalmente entre as fases primária e secundária ou após a secundária apenas; os 
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microrganismos continuam circulantes e as reações sorológicas são positivas; ela pode durar meses 
ou anos, pode se intercalar com a sífilis secundária ou, após a fase de latência evoluir para uma sífilis 
terciária. A infecção nesse estágio não é transmissível pelo contato e há possibilidades de 
contaminação vertical. A latência pode durar de 1 a 30 anos. 
 A fase terciária é irreversível, ocorre em 30% dos pacientes não tratados, compromete o 
sistema cardiovascular e SNC e pode levar a óbito. A goma sifilítica é uma inflamação crônica 
granulomatosa que gera um tecido nodular aumentado, duro à palpação e ulcerado; pode estar em 
mucosas, pele, ossos, órgãos internos, tecidos moles, comum em língua e palato. Quando ocorre no 
palato, causa destruição do tecido ósseo devido à comunicação bucosinusal; quando ocorre na 
língua, causa macroglossia (língua nodular, grande e endurecida = glossite intersticial) ou atrofia de 
papilas (glossite luética). O exame histopatológico mostra inflamação granulomatosa com células 
gigantes multinucleadas, macrófagos epitelioides, linfócitos e área de necrose caseosa. 
 O diagnóstico pode ser obtido por meio do esfregaço, onde se utiliza a microscopia de campo 
escuro em que é observado apenas o formato do microrganismo; imuno-histoquímica (no esfregaço 
ou na biópsia incisional); teste de anticorpos (imunofluorescência) e testes sorológicos: VDRL e TRP = 
exames de triagem (pouco sensível e inespecífico) e CMIA (mais específico). 
 O tratamento é realizado com antibióticos (penicilina/doxiciclina) de acordo com o estágio da 
doença e estado imunológico do paciente; porém, não é da competência do dentista estabelecer o 
protocolo terapêutico. O microrganismo permanece alojado no SNC e linfonodos, aonde o antibiótico 
não chega, limitando assim o tratamento. A presença de lesões de sífilis predispõe a contaminação 
por HIV – pois a forma de contato é a mesma e essas lesões criam soluções de continuidade com a 
pele. 
 
SÍFILIS CONGÊNITA 
 Pode ser detectada e tratada até o 4º mês de gestação sem consequências para o bebê, no 
entanto, após esse período pode haver aborto, bebê natimorto ou desenvolvimento da doença após 
o nascimento. Nas primeiras semanas de vida, os sinais são retardo no crescimento, febre, icterícia, 
anemia, hepatoesplenomegalia e erupções cutâneas. Se não for tratada, pode haver alterações em 
outros tecidos, como danos ao tecido ósseo e cérebro, olhos, orelhas e má formação dos dentes. A 
criança pode desenvolver a Tríade de Hutchinson: dentes de Hutchinson (molar em amora e incisivos 
em barril/chave de fenda com hipoplasia do esmalte), cegueira e surdez; as alterações craniofaciais 
são bossa frontal proeminente, nariz em sela, maxila atrésica e palato ogival. O tratamento da 
gestante é realizado com penicilina IV e prevenção. 
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TUBERCULOSE 
 A transmissão da tuberculose ocorre pelo ar, através de gotículas respiratórias do indivíduo 
contaminado e com a doença ativa. O microrganismo causador é o Mycobacterium tuberculosis. A 
infecção é diferente da doença ativa, pois na infecção o indivíduo teve contato, mas não desenvolveu 
a doença, pois são imunocompetentes; a doença ativa se desenvolve no indivíduo 
imunocomprometido, e ocorre mais em países pobres. 
 O tipo primário da tuberculose ocorre quando há o primeiro contato com o microrganismo, 
que se aloja no pulmão por meio da aspiração; o curso subclínico não causa grandes prejuízos. No 
pulmão, há um processo de inflamação crônica inespecífica discreta e reparação por fibrose e 
calcificação; os microrganismos são inativados ali mesmo e o local se torna um foco inativo de 
infecção. As calcificações são comuns nos pulmões de pacientes idosos, podendo ser tuberculose 
inativa ou outras impurezas. 
 O tipo secundário ocorre quando o foco inativo se torna ativo, geralmente devido a um 
quadro de imunossupressão (AIDS, idade avançada, desnutrição, diabetes, doenças debilitantes). É 
raro em jovens e adultos jovens, cerca de 5 a 10% dos casos inativos progridem para essa fase e a 
partir do pulmão e via linfática a disseminação se torna sistêmica. Os sintomas são febre, mal-estar, 
anorexia, perda de peso e sudorese noturna. A evolução começa com tosse, hemoptose (escarro 
sanguinolento), dor torácica e consumação (grande debilidade). Através do escarro ou via 
hematogênica pode haver lesões bucais. 
 As manifestações bucais ocorrem quando já existe lesão pulmonar, e são: úlceras crônicas ou 
pontos amarelados, áreas nodulares e lesões crônicas granulomatosas com contorno irregular (áreas 
de destruição e proliferação tecidual) na língua, palato e lábio, podendo ser dolorido ou não. 
 O exame histopatológico mostra um típico quadro de granuloma bem organizado, com 
inflamação crônica granulomatosa e necrose caseosa central, células gigantes multinucleadas tipo 
Langerhans, histiócitos epitelioides e infiltrado inflamatório mononuclear. Através da coloração 
Ziehl-Neelsen, que é um álcool-ácido resistente,pode-se visualizar bacilos raros. 
 O diagnóstico é realizado por meio do teste tuberculíneo cutâneo (sobrenadante de cultura 
de bactérias filtrado e esterilizado seguido de injeção intradérmica e acompanhamento da reação do 
indivíduo): positivo para doença ativa; falso positivo com BCG; falso negativo em idoso e 
imunossuprimido, pois o hospedeiro não reage com o material inoculado. O exame histopatológico 
permite a visualização de poucos bacilos. Pode-se realizar um meio de cultura com a secreção ou 
tecido infectado (4 a 6 semanas) e PCR. 
 O tratamento adotado inclui muitos medicamentos por longo período, o que dificulta a 
adesão do paciente. 
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INFECÇÕES FÚNGICAS 
 
CANDIDÍASE (CANDIDOSE) 
 O microrganismo causador é a Candida albicans, que faz parte da microbiota residente do 
hospedeiro. A doença só é causada quando há desequilíbrio da microbiota ou um estado de 
imunossupressão, favorecendo a proliferação do fungo. O tratamento é feito com nistatina 
 Os fatores predisponentes locais são umidade, maceração da pele ou mucosa, como ocorre 
em pacientes que utilização prótese total sem removê-la para limpeza. Os fatores predisponentes 
gerais são endocrinopatias (diabetes), desnutrição, estado debilitante ou fármacos. A candidíase 
apresenta algumas formas clínicas: pseudomembranosa, eritematosa e hiperplásica crônica. 
 A forma pseudomembranosa ocorre devido à utilização de antibióticos de amplo espectro ou 
por tempo prolongado e imunossupressão; clinicamente é observada uma placa branca ou branca-
amarelada, é removida por fricção, também conhecida como sapinho. Ela se desenvolve na mucosa 
subjacente à placa eritematosa ou hemorrágica. Os sintomas são desconforto, ardência, queimação e 
gosto desagradável. Quando a infecção desce para a região de orofaringe em paciente jovem, este 
pode ser o primeiro sinal clínico da AIDS. 
 A forma eritematosa, ou candidíase atrófica aguda é causada pelo uso de antibióticos de 
amplo espectro, é “atrófica” porque o epitélio fica vermelho e fino e “aguda” porque o processo tem 
inicio rápido e é acompanhado de ardência. Não há pseudomembrana recobrindo a lesão, os 
sintomas são ardência, queimação e desconforto. A língua fica avermelhada e atrofia das papilas 
filiformes. 
 A glossite romboidal mediana é uma elevação romba no terço médio da língua, avermelhada, 
despapilada e assintomática. Nessa lesão são isolados alguns fungos Candida. A proporção entre 
pacientes infantis, adultos e idosos é diferente, pois não aparece em crianças, podendo ser uma 
lesão adquirida. Pode ser chamada de “lesão beijada”, condição em que a língua repousa no palato e 
nota-se uma área eritematosa, que desaparece com o tratamento com antifúngico; ela pode sumir 
ou se manter com aparência de cicatriz. 
 A queilite é comum quando há redução da dimensão vertical, pois a comissura fica úmida e 
macerada, predispondo à infecção e proliferação de Staphylococcus aureus; a região apresenta 
descamação, fissuras e eritema. 
 A estomatite por dentadura, ou candidíase atrófica crônica, ocorre na área encoberta pela 
base posterior da prótese total. É uma área eritematosa, podendo haver petéquias e assintomático. 
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Ocorre devido às condições em que se encontra a prótese: mal adaptada, uso contínuo, má-
higienização, má-confecção ou reação alérgica ao material. 
 A forma hiperplásica crônica é uma placa branca não removível a fricção. O diagnóstico 
diferencial inclui hiperceratose traumática e leucoplasia (potencialmente maligna). Caso o paciente já 
tenha alguma dessas alterações, a candidíase pode ser uma lesão secundária, pois tem afinidade por 
queratina. O diagnóstico é feito pela retirada do possível trauma e raspagem. Se o laudo da 
raspagem for positivo para Candida, ainda pode ser uma leucoplasia com candidíase associada ou 
candidíase hiperplásica. A prova terapêutica é feita pelo bochecho com nistatina: se for candidíase a 
lesão some, se for leucoplasia associada à candidíase o fungo morre, mas a lesão permanece. Pode-
se realizar também a citologia esfoliativa com a coloração PAS. 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
 Também pode ser conhecido como Blastomicose sul-americana. O microrganismo causador é 
o Paracoccidioide brasilienses; é comum em países sul-americanos e no Brasil tem maior incidência 
em SP, RJ, MG e PR. O indivíduo apresenta uma micose profunda que adentra os tecidos, ocorre mais 
em homens (proporção 25:1); nas mulheres, a presença do estrógeno impede a conversão da forma 
não patogênica do fungo na forma patogênica. O perfil do indivíduo acometido é homem de 29 a 40 
anos, agricultor, de baixo nível socioeconômico e imunodeprimido. A patogênese da infecção se dá 
pela aspiração do fungo, instalação no pulmão, conversão para forma patogênica e disseminação via 
linfática e hematogênica. 
 O indivíduo pode ter uma ou mais lesões bucais, sendo elas erosivas ou ulceradas com 
superfície granulosa salpicada por pontos hemorrágicos, com aspecto MORIFORME. A sintomatologia 
inclui dor, sialorreia e macroqueilia. 
 O exame histopatológico mostra células gigantes multinucleadas do tipo Langerhans com 
fungos dentro, com aspecto “orelha de Mickey” ou “leme de navio”, quando estão em proliferação. 
 O diagnóstico pode ser feito por biópsia ou citologia esfoliativa, para evidenciação do fungo. 
A citologia esfoliativa pode ser útil porque como a lesão é ulcerada, o fungo pode estar na superfície, 
porém, há mais possibilidades de dar resultado falso negativo. 
 O tratamento para a paracoccidioidomicose leve e moderada é feito com sulfonamida e 
itraconazol, por alguns meses. Para casos graves, é indicado a anfotericina B (IV). 
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INFECÇÕES VIRAIS 
 
PAPILOMA 
 O papiloma é uma infecção causada pelo microrganismo Papiloma vírus HPV6 e 11, que tem 
baixo grau de virulência e infectuosidade. As lesões são únicas, autolimitadas e assintomáticas; 
podem ocorrer em qualquer local da boca. Ocorre em indivíduos de 30 a 50 anos, porém, pode 
acometer crianças. A lesão é pediculada de superfície papilomatosa com projeções digitiformes, 
geralmente brancas devido à presença de muita queratina. O vírus infecta as células do epitélio, 
estimula a proliferação epitelial em extensão (levando a projeções superficiais) e espessura 
(acantose), e faz com que as células fiquem retidas por mais tempo, logo, não há descamação e é 
gerada uma hiperceratose. O tratamento é excisão cirúrgica, crioterapia ou eletrocirurgia. 
 
VERRUGA VULGAR 
 Causada pelo microrganismo Papiloma vírus HPV2, 4, 6 e 40, que são um pouco mais 
virulentos e infectuosos. As lesões são múltiplas, contagiosas e autolimitadas. É mais comum em 
crianças, na região das mãos e isso facilita o surgimento de lesões em lábio e língua, pois a criança 
leva as mãos até a boca. As lesões são de base séssil com projeções arredondadas, superfície 
verrucosa e projeções mais discretas. No exame histopatológico observam-se projeções para o meio 
externo e tecido conjuntivo; coilócitos (células com halo claro perinuclear – indica inclusão viral) 
presente também no papiloma. O tratamento é a excisão cirúrgica, crioterapia, eletrocirurgia e 
remissão espontânea. 
 
CONDILOMA ACUMINADO 
 Causado pelo microrganismo Papiloma vírus HPV2, 6, 11, 53, 54, 16 e 18, que apresentam 
alto grau de malignidade. Comum em pacientes com DST, o período de incubação dura cerca de 1 a 3 
meses. Ocorre auto-inoculação e não é autolimitante. As lesões são múltiplas e podem ser grandes, 
podendo abranger a mucosa inteira, contorno irregular, coloração semelhante à mucosa (menos 
branca porque possui menos queratina). É comum em adolescentes e adultos jovens sexualmente 
ativos; os locais mais comuns são genitália, regiãoperianal, boca (lábio, palato mole, freio lingual) e 
laringe. No exame histopatológico observa-se uma hiperplasia do epitélio em forma de “platô” – em 
comprimento e espessura. O tratamento é excisão cirúrgica, podofilina (para tentar descamar o 
epitélio) e laser (destrói a célula, mas libera a partícula viral para o ambiente).