Resumão Nefro
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Resumão Nefro


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/ inibidores da ECA / BRA / Insuficência supra-renal primária / heparina (inibe prod. aldosterona) / pseudohipoaldosteronismo / obstrução do TU / Sd de Gordon
\u2022	aumento da ingestão é raramente a única causa pela adaptação ao potássio (excreção rápida)
	Clinicamente há despolarização parcial da membrana celular. Quando prolongada afeta a excitabilidade, manifestando-se por fraqueza, paralisia flácida, hipoventilação, acidose metabólica. Cardiotoxicidade (mais grave)
	Diagnóstico: anamnese e exame físico, com avaliação do VLEC, volume circulante efetivo, DU, [K+] plasmático, anormalidades eletrocardiográficas. A resposta renal é excreção de 200mmol/dia \u2013 se GTTK <10 há força reduzida sobre a secreção de K+. Níveis de renina e aldosterona pós 3 dias de restrição de Na+. 
	TTO: Raramente fatal, exceto em casos >7,5mmol/l. quando grave exige tto de emergência para reduzir a despolarização, além de suspensão da ingestão e uso de anticaliuréticos. Gliconato de cálcio reduz a excitabilidade, por solução infundida em 2-3min, com efeito rápido mas de curta duração. Insulina promove deslocamento para o interior das células, msm que temporariamente, administrada junto a glicose (evita-se hipoglicemia). Esse movimento também ocorre pela terapia alcalinizante (NaHCO3, IV), reservado para casos graves com acidose. 
	Agonistas beta adrenérgicos (inalada ou via parenteral) também promovem captação celular. A remoção de K+ pode ser por diuréticos (de alça ou tiazídicos), diálise (HD \u2013 maneira mais eficaz, reservada para IR, casos graves e fatais, sem resposta a outras medidas. Diálise peritoneal em 15-20% da eficácia da HD) ou resina de troca de cátions. Tto da causa subjacente, modificação da dieta, correção da acidose metabólica, expansão cautelosa de volume e administração de mineralocorticóides exógenos.
Insuficiência Renal Aguda
Corresponde à diminuição abrupta da filtração glomerular, resultando em retenção de ureia e creatinina, distúrbios hidroeletrolíticos e alteração do equilíbrio ácido-base.
Amplo espectro da IRA: Acute Kidney Injury (Risk, Injury e Failure). 
Várias situações clínicas são responsáveis pela IRA, sendo as principais categorias (1) lesões isquêmicas, (2) ação de drogas nefrotóxicas, (3) doenças vasculares \u2013 pequenos e grandes vasos \u2013 (4) doenças glomerulares e intersticiais.
Classificação: (1) Pré-renal. Resultante da diminuição do fluxo sanguíneo, não havendo lesão estrutural. (2) Renal. Causada por doenças parenquimatosas intrínsecas com alterações histológicas características. (3) Pós-renal. Decorrente da obstrução do fluxo urinário em qualquer segmento do trato urinário.
Pode ser também classificada de acordo com o débito urinário de 24h. Oligúrica (menos de 400mL em 24h), não oligúrica e anúrica (inferior a 100mL/24h).
	Classificação RIFLE-AKI
	Risk
	Creatinina sérica basal 1,5 (estádio 1)
	Debito <0,5mL/kg/h nas ultimas 6h
	Injury
	Creatinina sérica basal 2 (estádio 2)
	Debito <0,5mL/kg/h nas ultimas 12h
	Failure
	Creatinina sérica basal 2 (estádio 3)
	Debito <0,3mL/kg/h nas ultimas 24h
Ou anúria por 12h
	Loss
	IRA persistente = perda completa da função renal por + de 4 semanas
	
	ESKD
	Insuficiência renal terminal
	
Fisiopatologia
Pré-renal: Hipotensão e diminuição da perfusão renal são causas comuns de IRA em pacientes hospitalizados. Dentro dos limites de autoregulação, a redução da perfusão renal (quadros de baixo débito cardíaco, depleção volêmica) normalmente resulta em dilatação arteriolar aferente e constrição eferente, então a filtração permanece constante. O uso de AINEs ou IECA podem diminuir a pressão de filtração glomerular.
- Hipovolemia: hemorragia, perdas gastrointestinais, uso de diuréticos, peritonite, quemaduras e lesão tecidual.
- Insuficiência cardíaca: ICC, IAM, tamponamento pericárdico, embolia pulmonar
- Vasodilatação periférica: bacteremia, anti-hipertensivos
- Resistência vascular renal aumentada: anestesias, ato cirúrgico, sindrome hepatorrenal
- Obstrução vascular renal bilateral: trombose, embolia.
Renal: Diagnóstico quando da exclusão das causas pré e pós-renais. A forma mais comum em pacientes hospitalizados é a necrose tubular aguda (NTA). Denota resposta renal à hipoperfusão. Há lesão parenquimatosa. Ao lado dos eventos isquêmicos, as doenças glomerulares e túbulo-intersticiais devem ser consideradas.
Pós-renal: Alterações funcionais ou anatômicas da uretra, bexiga, ureteres ou pelve renal. Essas anormalidades podem ser congênitas ou adquiridas e levam a alterações estruturais do trato urinario. Causas mais comuns são: obstrução uretral, vesical ou bilateral de ureteres.
Diagnóstico diferencial: Azotemia pré-renal, necrose tubular aguda, nefrite intersticial, glomerulonefrite aguda, doença renovascular e uropatia obstrutiva. O primeiro passo para o diagnóstico é a determinação do local da lesão.
Quatro parâmetros devem ser avaliados como fatores de risco: volemia possiveis alterações cardiovasculares, persistência do fluxo urinário e uso de substâncias nefrotóxicas. A existência de doenças prévias, bem como o tempo de evolução da doença, podem ajudar na diferenciação de quadros agudos e crônicos agudizados.
Hiponatremia é uma complicação frequente de IRA, decorrendo do aumento relativo ou absoluto de água livre. A hipercalemia constitui um distúrbio mais grave. A forma mais rápida de avaliação desse quado é o ECG (onda T pontiaguda e simétrica, alargamento de QRS, achatamento de P, arritmias ou fibrilação ventriculares).
Usualmente ocorre hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose metabólica como resultado do acúmulo de fosfatos, sulfatos e acidos orgânicos e tambem da incapacidade dos rins de regenerar bicarbonato e excretar ácidos. Pode causar alterações do SNC com rebaixamento do nível de consciência, depressão miocárdica e resposta inadequada a aminas vasoativas.
Para que ocorra aumento dos níveis de creatinina, a taxa de filtração glomerular deve estar reduzida em torno de 70%. Desse modo, a creatinina sérica não constitui parâmetro fidedigno nas disfunções renais precoces, sendo o clearance de creatinina mais adequado. 
Quadro Clínico: Pode variar desde uma síndrome pré-renal até necrose cortical completa. Alterações do débito urinário, sobrecarga volêmica, acidose, distúrbios hidroeletrolíticos e síndrome urêmica (uremia é a condição secundária à contaminação do sangue pela urina)
Manifestações
	- Digestivas: inapetência, náuseas, vômitos, sangramento digestivo.
	- Cardiorespiratórias: dispneia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão, arritmias, pericardite.
	- Neurológicas: sonolência, tremores, agitação, convulsão, coma.
	- Hematológicas: sangramento, anemia.
	- Imunológicas: depressão imunológica, tendência a infecções
	- Nutricionais: catabolismo aumentado, balanço nitrogenado negativo, perda de massa muscular.
	- Cutânea: prurido.
Prevenção e Tratamento
	Ao se conduzir um paciente com IRA, quatro objetivos devem ser atingidos: (1) determinação da causa e sua correção ou minimização; (2) intervenção precoce para minimizar a extensão do dano; (3) reconhecimento e tratamento das complicações; (4) atingir a fase de recuperação o mais rápido possível. Em pacientes internados, a manutenção da volemia adequada e ajuste de dose ou suspensão de doses nefrotóxicas representam maneiras simples e eficazes de redução do risco.
O tratamento é dialítico e dependerá da análise dos metabólitos acumulados para definir seus parâmetros.
Doença Renal Crônica
Perda irreversível da função renal, culminando em glomerulosclerose e fibrose tubulointersticial. As principais causas são diabetes melito, hipertensão arterial, glomerulopatias, pielonefrites crônicas e doença dos rins policisticos.
Questões Antigas
Do ponto de vista semiológico, o que caracteriza o coma?
 Coma é um estado de inconsciência, habitualmente prolongado (com duração de horas, semanas ou meses), do qual
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