Resumão Nefro
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Resumão Nefro


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o paciente pode ou não emergir. Este estado de inconsciência não pode ser revertido pelos estímulos externos comuns. Critério que o permitir distinguir do estado de sono fisiológico.
2.Por que a medida de excreção fracionada de sódio é um marcador importante no diagnóstico diferencial da IRA?
 Serve para distinguir a insuficiência pré-renal da necrose tubular aguda. A FeNa (fração excretória de sódio) representa, na verdade, o percentual de sódio excretado na urina. É o parâmetro laboratorial mais fidedigno para diferenciar as duas. Na pré renal está caracteristicamente < 1% ( e geralmente < 0,01%) e na NTA tipicamente > 1%.
3.Cite dois diagnósticos evidenciais por diferentes tipos de cilindros celulares no exame de sedimento urinário.
 Cilindros celulares (sempre patológicos) \u2013
 Hemáticos \u2013 indicadores de lesão glomerular e clássicos nas glomerulonefrites
 Leucocitários \u2013 nefrites túbulo-intersticiais
 Granulosos \u2013 NTA
 Epiteliais \u2013 lesão tubular renal (atenção diferente de células epiteliais normal no EAS)
 Cilindros acelulares \u2013
 Hialino \u2013 em grande quantidade podem indicar desidratação, uso de diuréticos (em especial furosemida), esforço físico e febre.
 Céreos \u2013 disfunção renal avançada
 Largos \u2013 disfunção renal avançada, pelo alargamento dos túbulos
 Graxos \u2013 estados de lipidúria, como síndrome nefrótica
4.Cite uma característica que distingue a síndrome nefrótica associada à doença por lesão mínima.
Fusão e apagamento dos processos podocitários, alterando a estrutura normal da fenda de filtração, gerando caracteristicamente a pobreza e até ausência de achados histopatológicos a microscopia ótica. Também é característico o não consumo de complemento. A proteinúria costuma ser seletiva (albuminúria), pode haver hematúria microscópica em até 20% dos casos, o níveis de IgG costumam estar reduzidos e os de IgM aumentados, o EAS não revela sinais de glomerulite. É a única doença que produz proteinúria seletiva para albumina em crianças.
5.Qual a diurase mínima necessária para a excreção de 400mosmol de soluto num indivíduo cuja capacidade máxima de conc. urinária é de 800mosmol/L?
Se em 1 L excreta-se 800 mosmol, para 400 mosmol são necessários 0,5L.
Do enunciado: Um homem de 31 anos com história de epilepsia apresenta um episódio de convulsões do tipo grande mal. Provas laboratoriais imediatamente após o controle das convulsões mostram: pH=7,1; [Na] plasm.=140meq/L; [K+]=4meq/L, [Cl]=98meq/L, [HCO3]=17mqe/L. Responda as quetões 6, 7 e 8.
6.Qual é o distúrbio ácido-base?
 Acidose metabólica por anion gap, pois pH < 7,35 e [HCO3] < 22mqe/L e anion gap= 140 \u2013 (98+17) = 25, anion gap normal \u2013 8 a 15 mEq/L
7.Este paciente necessita de bicarbonato? justif.
 Sim porque [HCO3] < 22meg/L
8.O que acontecerá ao seu K+ plasmático após a correção da acidemia?
 Para cada 0,1 de aumento no pH plasmático, a calemia reduz, em média, 0,5mEq. Logo se subirmos o pH em mais 0,3 para ficar 7,4 o K+ cairá de 4mEq/L para 2,5mEq/L, o que é uma hipocalemia grave! Hipocalemia é K+< 3,5mEq/L e grave < 2,8mEq/L. Logo precisamos dar K+ ao doente também. 
9.Cite duas causas de hipertensão arterial secundária em que hipocalemia pode ocorrer como parte do mecanismo fisiopatogênico?
 No hisperaldosteronismo primário, uma hiperplasia ou tumor na suprarrenal produz aldosteronas em grandes níveis e gera a tríade: hipertensão arterial grave, hipocalemia e alcalose metabólica. Como a aldosterona é reguladora de K+, reabsorvendo Na+ e secretando K+ e H+, aumentando a ingestão de Na+, pioramos a hipocalemia.
 Na hipertensão Reno-vascular, o aumento da produção de renina, conseqüente à estenose da artéria renal, promove um tipo de hiperaldosteronismo (hiper-rinêmico). A hipocalemia ocorre em 20-30% dos casos.
 Na síndrome de Liddle, existe uma hiperfunção do túbulo coletor, como se houvesse um aumento da resposta tubular à aldosterona, resultando em uma síndrome de pseudo-hiperaldosteronismo-hipervolemia, com aumento da PA, hipocalemia e alcalose metabólica. Pode ser diferenciada do hiperaldosteronismo primário pelos baixos níveis plasmáticos de aldosterona.
10.Um homem jovem procura o pronto socorro queixando-se de dor lombar aguda, intensa. Que informação o estudo do sedimento urinário pode trazer de útil para o diagnóstico?
 Se tiver hematúria e cristalúria podemos dizer que é uma nefrolitíase. Se for piúria, dismorfismo eritrocitário e clindros celulares (hemáticos e leucotitários) podemos dizer que é uma síndrome nefrítica.
-Caracterize os principais mecanismos de regulação renal do pH sanguíneo.
 Através da excreção de H+ pela secreção tubular no túbulo coletor do néfron distal. Para cada 1H+ secretado no lúmen do túbulo coletor, 1 HCO3 é regenerado no plasma. As células intercaladas do túbulo são capaz de secretar o H+ contra o gradiente de concentração, mantendo o pH do lúmen bem mais ácido que o plasmático(que é o pH da urina).
 Como nem todo o H+ produzido pelo corpo conseguiria ser excretado apenas dessa forma, o rim produz amônia no túbulo proximal para que saia ligada ao H+ e usa o fosfato monoácido filtrado pelo glomérulo para isso também.
 Para manter o equilíbrio do pH plasmático o bicarbonato filtrado pelo glomérulo é quase todo reabsorvido no túbulo proximal, processo dependente da reabsorção de Na+ e da ação da anidrase carbônica luminal e celular.
 Todos esses mecanismo são alterados pelo pH plasmático de forma aumentar ou diminuir a excreção destes elementos participantes do tampão plasmático e mantê-lo.
-Descreva sucintamente um dos mecanismos q levam a necrose tubular aguda associada à isquemia.
 A NTA isquêmica pode ser causada por choque ou hipotensão prolongada, sepse, pancreatite aguda necrosante, politrauma, grande queimado, pós-operatório de determiandas cirurgias. O sistema tubular é mais sensível à lesão hipóxica ou isquêmica do que o restante do glomérulo porque tem um gasto energético maior e recebem menos vascularização. Para levar à NTA a isquemia deve ser grave ou prolongada (em nefropatas crônico ou com medicamentos nefrotóxicos ocorre mais rápido). No caso da sepse o principal mecanismo é a intensa vasoconstricção renal, induzida por seus mediadores, com contribuição do efeito tóxico direto das endotoxinas.
 Na verdade a NTA isquêmica é um espectro temporal: isquemia renal à azotemia pré-renal à NTA isquêmica.
-Pela interpretação do exame físico, hemograma, glicemia, natremia e calemia de pacientes hipertensos, é possível suspeitar de formas secundárias de hipertensão. Cite e justifique quatro dessas utilizando eventuais anormalidades nestes quadros clínicos laboratoriais.
 Hiperaldoteronismo primário \u2013 hipocalemia (fraqueza, paresia, cefaléia, cãimbras, poliúria) e alcalose metabólica (parestesias, tonturas), sem edemas, hipotensão ortostática (pela baixa renina), tolerância a carboidratos em 50%.
 Síndrome de Cushing \u2013 obesidade centrípeta, fácies em lua cheia, equimoses, estrias violáceas, aumento hemoglobina e hematócrito, hipocalemia e hipernatremia, intolerância a glicose.
 Feocromocitoma \u2013 cefaléia, palpitação, hiperhidrose, ataques paroxísticos, dor abdominal, náuseas, vômitos, constipação, hipotensão ortostática, resistência insulínica.
Síndrome de Liddle \u2013 hipocalemia, acidose, tendência a desidratação, fraqueza muscular, diminuição dos reflexos, hipernatremia (reabsorção em excesso de Na+).
-Porque a obstrução alta do tubo digestivo pode desencadear alcalose metabólica e como corrigir o distúrbio antes do tratamento cirúrgico definitivo?
 Ela gera
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