pseudo resumo
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pseudo resumo


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IRC
# Doença insidiosa, poucos sinais e sintomas nos estágios iniciais, é silenciosa. Emagrecimento, náuseas, inchaço, pressão alta. Isso porque os rins têm uma capacidade muito grande de se adaptarem. 
# A abordagem da IRC hoje é muito preventiva, já que é uma doença sem cura. Tenta-se impedir a progressão da doença, evitando o máximo possível a diálise. 
# Os rins são capazes de se adaptar à perda crônica dos néfrons. A homeostase é mantida até as fases mais tardias da doença. Os néfrons que se perdem na doença seja por isquemia, por glomerulopatia, hipertensão, nefropatia diabética, litíase, pielonefrite, os que continuam íntegros vão trabalhar mais para suprir a perda.
# Nefropatia crônica
- Lesão renal por 3 ou mais meses (< 3 meses é IRA);
- Lesão: anormalidades patológicas (hidronefrose, litíase, por exemplo), funcionais do rim (síndrome cardio renal, distúrbios secundários a hiperperfusão) com ou sem diminuição da taxa de filtração glomerular ou por marcadores de lesão.
- Marcadores de lesão renal: sangue (creatinina), urina (proteína) ou nos testes de imagem;
- TFG < 60ml-minuto por mais de 3 meses com ou sem lesão renal. 
# Valores normais 
- TFG: entre 80 e 120 ml/min/1.73m2
Sendo maior nos homens, os quais possuem mais massa muscular.
- Creatinina: seus valores ideias são influenciados por raça, sexo e superfície corporal. A creatinina é derivada da massa muscular. Antes se considerava ideal 1,3.
Homem: 1,1 mg/dl.
Mulher: 0,9 mg/dl.
- Clearance (fórmula).
- À medida que a TFG cai, a creatinina se mantém até certo ponto. Não se pode esperar a creatinina subir para investigar a TFG (isso pode agudizar a doença renal) \u2013 gráfico.
# A doença renal crônica teve uma explosão na sua prevalência. 
- Envelhecimento da população: HAS, diabetes I/II.
- Obesidade.
# Estágios da IRC
- Nos estágios mais avançados, a prevalência diminui, isso porque o doente morre (têm maior chances de desenvolver doenças cardiovasculares).
- Classificação.
# Exames
- Microalbuminúria, hematúria, proteinúria EAS (ESSENCIAL)!
- Ultrassom. 
- Quando indicado: biópsia renal \u2013 síndromes nefríticas/nefróticas, doenças sistêmicas como LES.
# Terapias substitutivas: diálise peritoneal, hemodiálise ou transplante in vivo.
- Tenta-se fazer com que o doente chega à diálise com o menor número possível de complicações. 
# Etiologia da IRC
- Diabetes;
- Hipertensão (principal causa no Brasil, seguido por diabetes);
- Glomerulonefrite;
- Nefrite intersticial/pielonefrite;
- Doenças císticas;
- GN secundárias/vasculites;
- Neoplasias/tumores.
# Risco para doença renal crônica
 Elevado
- Hipertensão arterial;
- Diabetes mellitus;
- História familiar de DRC.
 Médio
- Enfermidades sistêmicas: LES, artrite reumatoide, vasculites;
- Infecções urinárias de repetição;
- Litíase urinária repetida;
- Uropatias;
- Crianças < 5 anos;
- Adultos > 60 anos;
- Mulheres grávidas.
# Fatores associados com início e progressão da doença
 Iniciais: HAS, diabetes, doença cardiovascular, dislipidemia, obesidade, síndrome metabólica, hiperuricemia, tabagismo, baixo estado socioeconômico, exposição a nefrotóxicos (metais, analgésicos, ervas de uso tradicional, anti-inflamatório não hormonal).
 Progressão: idade, gênero (homem tende a evoluir mais rápido), predisposição genética, controle da PA, controle da glicemia, controle da proteinúria, doença cardiovascular, dislipidemia, fumo, obesidade, hiperuricemia, baixo estado socioeconômico, consumo de álcool, nefrotóxicos, injúrias renais agudas.
# Teoria do néfron intacto
- Há uma enorme variação das taxas de filtração por néfron nas unidades remanescentes.
- O balanço glomérulo-tubular continua a existir em cada néfron remanescente, mas o equilíbrio se desloca em favor da atividade tubular.
- A atividade tubular dos néfrons remanescentes é proporcional às necessidades do organismo, variando com a ingestão de sódio e potássio, com a produção metabólica de ácido etc. 
- À medida em que se perde néfrons, a taxa de filtração glomerular por néfron aumenta, isso até um certo ponto (bastante tempo) \u2013 não se pode esperar o doente renal desenvolver as complicações (encefalite, flapping), ele fica muito tempo sem ter manifestação nenhuma. 
- Qualquer soluto do rim tem uma taxa inversa da TFG. 
# Osteodistrofia renal (muito característico com complicação da doença renal crônica)
- Na IRC avançada, há uma tendência à hipocalcemia devido a uma deficiência da forma ativa da vitamina D.
- A hipocalcemia leva a um hiperparatireoidismo secundário, que provoca descalcificação e destruição óssea.
- Na fase terminal da IRC, e em pacientes já dependentes de diálise, a hiperfosfatemia agrava ainda mais o hiperparatireoidismo, além de facilitar a calcificação de tecido não-ósseo.
- Raio-x de mãos, bacia e oblíqua para ver se o doente tem calcificações extra ósseas.
- Dieta com baixo teor de fósforo e alto teor de cálcio, se não for suficiente, repõe-se o fósforo e quela-se o fósforo (carbonato de cálcio) \u2013 isso deve ser feito preventivamente para que o doente não curse com fósforo elevado e a Osteodistrofia renal não se exacerbe. 
# Hipótese trade-off
- Para se resolver um problema no organismo, complica-se outro.
- Com a redução do RFG, há uma retenção transitória de fosfato, supersaturando o plasma e precipitando, nos tecidos, complexos de fosfato de cálcio. A precipitação do cálcio reduz o cálcio iônico, estimulo para a liberação de PTH, o qual acarreta fosfatúria, normalizando o fósforo e o cálcio plasmático. Mas esse estado de anormalidade se mantém a custa de um elevado nível circulante de PTH. A cada nova redução do RFG, o ciclo se repete.
# Manuseio do cálcio e fósforo (gráfico).
- Se tenho um PTH de 60/80, não se interfere, só quando estiver acima de 120. 
- Durante a perda da função renal, os néfrons remanescentes se adaptam para tentar manter a homeostase, que é variável de acordo com o soluto. Essa capacidade de adaptação mantém a ?????
# A ICR é progressiva, portanto, talvez seja este o preço a pagar devido à capacidade adaptativa dos néfrons remanescentes. 
# Mecanismos de progressão da doença renal
- Redução crônica da massa renal, ingesta proteica livre e diabetes associada ou não.
- Vasodilatação renal crônica aumento da pressão hidráulica capital aumento do fluxo plasmático renal.
- Hipertensão dentro do glomérulo, hiperfiltração.
- Elevado fluxo protéico.
- Lesão da célula mesangial
- Esclerose glomerular
- Redução da massa renal e o fluxo se repete. 
 Controlar diabetes, reduzir ingestão proteica, controlar HAS (inibidor da ECA). Cuidado para não fazer hiperpotassemia, que é a grande complicação. 
- Quanto mais perda de proteína, mais o mesângio é lesado, mais proliferação há. 
# Representação da via de cura e fibrose após injúria renal
# Sinais e sintomas da uremia
- Síndrome urêmica: mais verificado em pacientes pré-diálise (estágio 5). 
- Convulsão, irritabilidade, coma.
- Pleurite, pulmão urêmico.
- GI: anorexia, náusea, vômito, sangramento intestinal.
- Neuropatia
- Anemia, diminuição da eritropoietina.
- Ansiedade
- Coronariopatias, pericardites.
- Alterações dermaolóficos
- Hiperlipidemia
- Fraqueza muscular
- Hiperparatireoidismo, disfunção sexual, amenorreia, intertilidade.
# Diagnóstico
- Anamnese: doença renal na infância, parto prematuro, história familiar, litísia, infecção urinária de repetição, HAS, diabetes 
- Achado no exame físico: edema, edema periorbitário, hipertensão ou não, síndrome nefrótica. Mas a doença não tem características exclusivas, os achados vão ser muito dependentes da doença de base, a doença que levou à IRC.
Anemia, palidez, edema, flapping, distúrbio neuro-cognitivo fases avançadas
- USG renal: tamanho, fibrose, córtex medular, heterogeneidade
- Dosagem: creatinina, ureia, cálculo da taxa de filtração glomerular (clearance de creatinina).
- Clearance estimado
- EAS
- Proteinúria (diabetes \u2013 Microalbuminúria).
# Cálculo do clearance de creatinina
 Equações