Patologia - Sist Endócrino
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Patologia - Sist Endócrino


DisciplinaFunção e Disfunção dos Sistemas II146 materiais761 seguidores
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imunomediada. 
A síntese e a secreção de mineralocorticoides estão reduzidas, resultando em alterações acentuadas 
nas concentrações séricas de potássio, de sódio e de cloro. Menos potássio é excretado pelos rins 
(hipocaIúria), resultando em hipercalemia acentuada. Menos sódio e cloreto são reabsorvidos dos 
túbulos renais, levando a vários graus de hipematrúria e hiperclorúria e a um declínio 
correspondente na concentração desses íons no soro. A hipercalemia grave frequentemente produz 
acentuados distúrbios cardiovasculares. Uma bradicardia pronunciada (frequência cardíaca de 50 
batimentos por minuto, ou menos) desenvolve-se em alguns cães e não se altera com exercício, 
predispondo à fraqueza ou a colapso circulatório após exercício mínimo. 
Uma produção diminuída de glicocorticoides resulta em vários distúrbios funcionais característicos 
de hipoadrenocorticismo. A falha na gliconeogênese e aumento na sensibilidade à insulina 
contribuem para o desenvolvimento de hipoglicemia moderada. A hiperpigmentação da pele ocorre 
em alguns cães com insuficiência adrenocortical de longa duração e é um achado comum na doença 
de Addison em seres humanos. Essas alterações resultam em aumento da liberação de ACTH (e 
possivelmente MSH). As concentrações de cortisol plasmático em cães com hipoadrenocorticismo 
são baixas e variam de 0,1 a 1,5 µ /dl. Devido à atrofia acentuada do córtex adrenal, ocorre pouco ou 
nenhum aumento na concentração de cortisol sérico após a administração de ACTH. 
 
 
3. Alterações da Medular da Adrenal 
A medular da adrenal é derivada do neuroectoderma da crista neural e produz os hormônios 
catecolaminas: Adrenalina e Noradrenalina. 
Em mamíferos, a medular é completamente cercada pelo córtex adrenal, e o fluxo venoso do córtex 
banha as células medulares. Esse sangue contém uma concentração de corticosteroides maior do 
que qualquer fluido do organismo. 
 
 
 
 
 
a) Lesões Proliferativas 
 
\ufffd Hiperplasia da medular da adrenal 
Hiperplasia nodular ou difusa da medular da adrenal parece preceder o desenvolvimento de 
feocromocitoma em touros ou em seres humanos com neoplasias das células C da glândula tireoide. 
A hiperplasia da medular é diagnosticada com base nesses critérios: 
(1) aumento no peso da adrenal, 
(2) decréscimo no quociente corticomedular devido a aumento no tamanho e no número das células 
medulares e 
(3) presença de numerosas figuras mitóticas na medula da adrenal. 
 
b) Neoplasias 
 
\ufffd Neuroblastomas e ganglioneuromas 
Neuroblastomas usualmente ocorrem em animais jovens, originando-se de células 
neuroectodérmicas primitivas e formando uma grande massa intra-abdominal. 
Ganglioneuromas são usualmente neoplasias pequenas que apresentam células ganglionares 
multipolares bem diferenciadas e neurofibrilas. 
Ocasionalmente, as células neoplásicas em neoplasias medulares podem diferenciar-se em duas 
linhas celulares, resultando em feocromocitoma e ganglioneuroma na mesma glândula adrenal. 
 
\ufffd Feocromocitoma 
Feocromocitomas são neoplasias unilaterais ou bilaterais de células cromafins localizadas nas 
glândulas adrenais de animais, ocorrendo com maior frequência em bovinos e caninos e, 
infrequentemente, em outras espécies. Em touros e seres humanos, os feocromocitomas 
desenvolvem-se junto com neoplasias de células C da tireoide, secretoras de calcitonina. Os 
feocromocitomas malignos invadem através da cápsula da glândula adrenal, atingindo estruturas 
adjacentes (por exemplo, veia cava caudal) ou metastatizam para locais distantes (por exemplo, 
fígado, linfonodos regionais ou pulmões). 
Os feocromocitomas são frequentemente grandes (10 em ou mais em diâmetro) e substituem a 
maior parte da glândula adrenal afetada. São compostos de células secretoras de adrenalina ou 
noradrenalina ou ambas. 
 
4. Alterações da Tireoide 
 
Células Foliculares da Tireoide 
 
A glândula tireoide na maioria das espécies animais é localizada em dois lobos nas superfícies laterais 
da traqueia. 
A glândula tireoide é o maior dos órgãos endócrinos que funcionam exclusivamente como glândula 
endócrina. 
A estrutura histológica básica da tireoide é singular dentre as glândulas endócrinas, consistindo de 
folículos de tamanhos variados que contêm coloide produzido pelas células foliculares. As células 
foliculares são cúbicas ou cilíndricas, e seus polos secretórios são voltados para o lúmen dos folículos. 
Uma extensa rede interfolicular e intrafolicular de capilares fornece um abundante suprimento de 
sangue às células foliculares. As células foliculares possuem abundante quantidade de retículo 
endoplasmático rugoso e aparelhos de Golgi bem desenvolvidos para síntese e empacotamento de 
quantidades substanciais de proteínas que são transportadas para o lúmen folicular. A interface 
entre o lado da célula folicular voltado para o lúmen e o coloide é modificada por várias 
microvilosidades. 
A síntese dos hormônios é singular entre as glândulas endócrinas porque a montagem final do 
hormônio ocorre extracelularmente, dentro do lúmen folicular. As células foliculares aprisionam 
matéria-prima essencial, como iodo do plasma, transportam-na rapidamente contra um gradiente de 
concentração até o lúmen onde o iodo é oxidado, por uma peroxidase nas microvilosidades, a iodo 
molecular. A montagem dos hormônios tireoidianos dentro do lúmen folicular torna-se possível 
devido a uma proteína única (tireoglobulina). 
O aminoácido tirosina, um componente essencial dos hormônios tireoidianos é incorporado na 
estrutura molecular da tireoglobulina. O iodo é ligado a resíduos tirosil localizados na molécula de 
tireoglobulina na superfície apical das células foliculares para formar, sucessivamente, 
monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT). 
As MIT e DIT resultantes combinam-se para formar as duas iodotironinas biologicamente ativas 
tiroxina [T4] e triiodotironina [T3], secretadas pela tireoide. 
T3 e T4 são liberados da molécula de tireoglobulina, difundem-se da célula folicular e penetram 
capilares adjacentes. O controle da secreção de hormônio tireoidiano por retroalimentação negativa 
é realizado pela resposta coordenada à concentração de T4 e T3 pela adenohipófise e por certos 
núcleos hipotalâmicos. 
Uma vez liberados na circulação, T4 e T3 atuam sobre vários tipos diferentes de células-alvo no 
organismo. As funções gerais de T4 e T3 são semelhantes, embora muito da atividade biológica 
pareça ser o resultado da monodesiodização da T4 a triiodotironina (T3) antes da interação com as 
células-alvo. Sob certas circunstâncias (falta de proteína, período neonatal, doenças hepáticas, 
renais, febris, etc.), T4 é preferencialmente monodesiodizado a triiodotirorina ("T3 reverso"). Uma 
vez que o T3 "reverso" produzido pelas células-alvo é biologicamente inativo, a monodesiodização 
para formar T3 reverso fornece um mecanismo para atenuar os efeitos metabólicos gerais dos 
hormônios tireoidianos. 
 
 
a) Distúrbios do Desenvolvimento 
 
\ufffd Tecido tireóideo acessório 
A glândula tireoide origina-se embriologicamente como um espessamento em forma de placa do 
epitélio no assoalho da faringe. O fato de o desenvolvimento da tireoide ser intimamente 
relacionado ao saco aórtico leva à ocorrência frequente de tecido tireóideo acessório, localizado de 
modo usual no mediastino, particularmente em cães adultos, mas podendo ocorrer em qualquer 
local, desde a base da língua até o diafragma. A estrutura folicular e a função são as mesmas dos 
lobos principais da tireoide. Esse tecido tireóideo acessório pode sofrer transformação neoplásica. 
 
 
 
\ufffd Cistos do ducto tiroglosso 
Cistos do ducto tiroglossal desenvolvem-se com mais frequência