Patologia - Sist Endócrino
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Patologia - Sist Endócrino


DisciplinaFunção e Disfunção dos Sistemas II146 materiais761 seguidores
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de lipídio é extensa e de longa duração, pode ocorrer 
cirrose nutricional. O fígado permanece aumentado, e sua superfície torna-se distorcida por nódulos 
irregulares resultantes do extenso remodelamento do parênquima hepático. Os hepatócitos 
degenerados são substituídos por nódulos regenerativos e fibrose interlobular. Icterícia e 
bilirrubinúria frequentemente acompanham a cirrose acentuada. 
Outras lesões extraprancreáticas de diabete melito, como lesão renal crônica, cegueira e gangrena, 
resultam de microangiopatia caracterizada por espessamento da membrana basal dos capilares. 
A manifestação completa dos complexos distúrbios metabólicos no diabete melito parecem resultar 
de uma anormalidade bi-hormonal. Embora uma deficiência relativa ou absoluta da ação da insulina 
em resposta a uma concentração crescente de glicose extracelular tenha sido reconhecida há 
bastante tempo como uma condição essencial para o desenvolvimento do diabete melito, a 
importância de uma elevação absoluta ou relativa na secreção de glucagon na maioria das formas da 
doença tem sido considerada apenas recentemente. A hiperglucagonemia em pacientes com diabete 
pode resultar do aumento da secreção de glucagon pancreático, de glucagon entérico ou de ambos. 
O aumento do glucagon sanguíneo contribui para o desenvolvimento de hiperglicemia endógena 
grave pela mobilização dos estoques hepáticos de glicose e para o desenvolvimento de cetoacidose 
pelo aumento de oxidação dos ácidos graxos pelo fígado. 
 
b) Hiperfunção das Ilhotas Pancreáticas 
 
\ufffd Neoplasias de células beta (secretoras de insulina) 
As neoplasias mais frequentes originadas nas ilhotas pancreáticas são adenomas e carcinomas 
derivados das células beta. Tais neoplasias são, na maior parte das vezes, endocrinologicamente 
ativas e produzem distúrbios funcionais marcantes. São observadas mais frequentemente em cães 
com 5 a 12 anos de idade (média: 9 anos). Essas neoplasias também ocorrem em bovinos velhos e 
podem estar associadas a ataques convulsivos periódicos. 
As alterações clínicas observadas em neoplasias nutricionais de células beta resultam da secreção 
excessiva de insulina e do desenvolvimento de hipoglicemia acentuada. 
Os sinais clínicos são reflexos da hipoglicemia e não são específicos do hiperinsulinismo produzido 
pelas neoplasias de células beta. Sinais iniciais incluem fraqueza, fadiga após exercício vigoroso, 
contrações musculares generalizadas, fraqueza muscular, ataxia, confusão mental e alterações do 
temperamento. Esses cães agitam-se facilmente e apresentam períodos intermitentes de 
excitabilidade e inquietude. 
Ataques convulsivos periódicos, do tipo tônico-clônico, ocorrem em fases posteriores da doença e 
aumentam progressivamente em frequência e intensidade. A predominância dos sinais clínicos 
relacionados ao SNC demonstra a dependência primária do cérebro no metabolismo da glicose para 
obtenção de energia. 
 
\ufffd Neoplasia de células não-beta (secretoras de gastrina) das Ilhotas Pancreáticas 
Neoplasias de células não-beta derivam de células APUD* ectópicas e produzem um excesso de 
gastrina que normalmente é secretada pelas células da mucosa duodenal e antral. Os poucos casos 
estudados em cães e gatos apresentaram sinais clínicos de anorexia, vômito de material tingido de 
sangue, diarreia intermitente, perda progressiva de peso e desidratação. Os distúrbios funcionais 
proeminentes resultam de múltiplas ulcerações da mucosa gastrointestinal causadas pela 
hipersecreção de gastrina. 
 
Célula APUD é um grupo de células endócrinas. Estas células compartilham a função comum de secreção de um hormônio 
polipeptídeo de peso molecular baixo. Existem vários tipos diferentes, que secretam os hormônios secretina, 
colecistoquinina e vários outros.