Apostila oftalmologia PR1

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APOSTILA DE 
OFTALMOLOGIA – PR1 
Daniele B. Longo 
 
 
M7 – 2018.1 
UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ – CAMPUS JOÃO UCHÔA 
Medicina 
Daniele Longo 
 APOSTILA DE OFTALMOLOGIA – PR1 
 
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 → Sumário: 
 
1. Acuidade visual.....................................................................2 
2. Ametropias............................................................................3 
3. Fundoscopia..........................................................................6 
4. Retinopatia diabética.............................................................8 
5. Retinopatia hipertensiva........................................................9 
6. Uveítes.................................................................................10 
7. Doenças orbitárias...............................................................11 
8. As causas mais comuns de perda crônica de visão............14 
9. As causas mais comuns de perda súbita de visão..............17 
10. Diagnóstico diferencial do olho vermelho............................19 
 
Daniele Longo 
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 → Acuidade visual: 
 
 Medida da visão: É feita pela campimetria visual (percepção do espaço), teste 
pseudoisocromático de Ishihara (percepção de cores), teste de acuidade visual (tabelas de 
optótipos de Snellen, Jagger ou Logmar). 
 
 Acuidade visual: É a medida da capacidade de perceber formas de imagens observadas. 
É aferida pela menor imagem que pode ser observada. Para ela funcionar, o olho tem que 
estar funcionando bem, assim como a retina e o disco óptico. Ela mede a capacidade da 
pessoa de ver determinado objeto. 
 
 O ângulo visual: 1 grau é 60 minutos de arco. Mínimo ângulo de resolução (MAR) é igual a 
1 minuto de arco. 1 minuto de arco é igual a 1/60 graus. É o tamanho mínimo necessário para 
que a pessoa consiga enxergar a imagem. 5 minutos de arco é 5/60 graus. 
 
 Fatores que influenciam na acuidade visual: Doenças oculares/SNC, iluminação, 
contraste, tamanho da pupila, idade. 
 
 Medida da acuidade visual de longe: É uma fração. O numerador representa a distância 
do exame (normalmente 6 metros ou 20 pés) e o denominador representa a distância que a 
letra produz um ângulo visual de 5 minutos de arco. Exemplo: 20/20 ou 6/6 ou 1 (visão normal); 
20/40 ou 6/12 ou 0,5; 20/200, 6/60 ou 0,1. 
 
 A prática: PROVA!!! Para longe, tampa-se o olho esquerdo em concha inicialmente, sem 
apertar, coloca-se a tabela a 6 metros e aponta-se de cima para baixo as letras. Mostra-se 5 
caracteres por linha, quando o indivíduo acerta metade ou mais da linha prossegue-se para a 
linha inferior com letras menores, quando erra mais da metade, para o exame. O nível de visão 
é da linha superior. Exemplo: errou 3 caracteres de 5 em 20/30, então a visão é 20/40. Repete 
com o outro olho. O normal é ele enxergar até 20/20. Para perto o procedimento é semelhante 
só que usa a escala de Jaegger. Para perto, em geral é medida pela escala de Jaegger, J1, J2, 
J3, J4, J5 e J6. As letras de tamanho menor são J1 (semelhantes à de bula de remédios) e vão 
aumentando progressivamente de tamanho até J6. Não há relação de distância observada e 
ângulo visual nesta escala que varia de uma tabela para outra. Ela não gera ângulo visual e 
não tem reprodutibilidade científica. 
 
 Baixa visão ou visão subnormal no brasil: Acuidade visual entre 0,3 (20/60) e 0,05 
(20/400) no melhor olho com a melhor correção visual, equivale a deficiência visual. 
 
 Cegueira: Cego é aquela pessoa que não enxerga 20/400 no melhor olho e com a melhor 
correção visual. 
 
 Visão monocular: Visão em profundidade é diminuída. Não deve operar máquinas de corte 
ou prensas industriais. Pilotar aviões. Manipular produtos tóxicos ou explosivos. Dirigir 
caminhões, ônibus ou veículos articulados. Eles têm direito de concorrer a vagas para 
deficientes. 
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 → As causas mais comuns de redução visual (ametropias): 
 
 Emetropia: Consiste na focalização dos raios de luz que penetram no globo ocular na 
retina. Os objetos visíveis são nítidos para longe e perto. 
 
 Miopia: Os raios de luz que penetram o olho focalizam na frente da retina. Olho grande ou 
córnea muito curva são as principais causas. O indivíduo vê melhor para perto e pior para 
longe, e acaba apertando os olhos para ver de longe. Quanto mais míope, mais perto ele está 
vendo o objeto. O foco de luz é manipulado pelas lentes prismáticas. As lentes divergentes 
corrigem a miopia. Ela é negativa, diminuindo o tamanho da imagem. É mais fina no meio e 
mais grossa na ponta. Elas afastam o foco dos raios de luz para trás até a retina. Você muda a 
direção dos raios de luz para eles focarem na retina. Para isso, eu mudo a forma do vidro. A 
imagem vista através desta lente é menor. A lente é definida como um número negativo, 
exemplo: -1,00 esf. 
 
 
 
 
 
 
 
 Hipermetropia: Os raios de luz que penetram os olhos focam atrás da retina. Quando o 
míope fica hipermetrope? Se ele usar uma lente divergente, ou lente maior do que ele precisa, 
ou diabetes descompensado. As principais causam são olho curto (crianças) ou córnea pouco 
curva (mais plana). Quando se contrai músculos ciliares intraoculares pode-se focar a luz na 
retina com esforço visual. A visão é pior para perto do que para a longe, pois contrai mais o 
músculo ciliar. Se você forçar demais, você começa a ter dor de cabeça (frontal), náuseas. As 
lentes convergentes corrigem a hipermetropia. Elas aproximam o foco da luz de trás do olho 
para a retina. 
Aumentam a 
imagem da 
vista através 
delas. São 
representadas 
como +2,00 
esf. 
 
 
 
 
 
 
MIOPIA LENTE DIVERGENTE 
HIPERMETROPIA LENTE CONVERGENTE 
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 Astigmatismo: Os raios de luz focam em dois pontos diferentes em relação do olho. As 
principais causas são córnea com curvaturas diferentes no plano vertical ou horizontal. 
Causam sensação de imagem dupla ou fantasma e atrapalham a visão para perto e longe. As 
lentes cilíndricas ou esferocilíndricas permitem a focalização dos dois focos de luz na retina. 
Causam focalização distinta da luz que entra no olho em diferentes direções. Elas selecionam 
os raios de luz que entram e mudam a sua curvatura. Um exemplo são os raios horizontais que 
são focalizados para frente e os verticais não são movidos. Existem vários tipos de 
astigmatismo. O astigmatismo miópico simples, um ponto está na retina, e outro está antes 
dela. -1,25 CX 90 graus. Você corrige com uma lente cilíndrica simples. O astigmatismo 
miópico composto os dois pontos estão antes da retina. -1,00 esf () -2,00 CX 180 graus. Você 
dá uma lente cilíndrica para o primeiro foco juntar com o segundo, e depois dou 1 grau para ele 
ficar emétrope. É uma lente esferocilíndrica. Astigmatismo hipermetrópico simples, um ponto 
est[a na retina e o outro depois dela. + 2,00 esf () – 2,00 CX 170 graus. Astigmatismo 
hipermetrópico composto os dois pontos estão depois da retina. + 4,50 esf () – 2,00 CX 165 
graus. Astigmatismo misto um ponto está antes e o outro depois da retina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASTIGMATISMO ASTIGMATISMO MIÓPICO SIMPLES ASTIGMATISMO MIÓPICO COMPOSTO 
ASTIGMATISMO 
HIPERMETRÓPICO SIMPLES 
ASTIGMATISMO 
HIPERMETRÓPICO COMPOSTO 
ASTIGMATISMO MISTO 
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 Regras notações do astigmatismo: No astigmatismo miópico simples haverá sempre um 
número negativo seguido do cilindro. No astigmatismo miópico composto, dois números 
negativos: um esférico e um cilindro. No astigmatismo hipermetrópico simples: um número 
esférico + e um número cilíndrico negativo igual ao esférico. No astigmatismo hipermetrópico 
composto: um número esférico + e um número cilíndrico negativo menor do que o esférico. No 
astigmatismo misto: um número esférico + menor do que o número do cilindro negativo. 
 
 Presbiopia: Ocorre após os 40 anos. O paciente tende progressivamente a afastar o 
material de leitura dos olhos para conseguir focar. Ocorre por uma deficiência da acomodação, 
não consegue mudar a forma do cristalino para ver de perto. É também chamada de vista 
cansada. 
 Lentes para corrigir presbiopia: Lente simples para perto: pode ser 
qualquer grau, contudo ela é sempre maior do que o grau de longe. 
Exemplo: para longe: OD: +0,50 esf. OE: - 2,00 esf. E para perto: OD: + 
2,00 esf. OE: -0,50 esf. Ou para perto: adição de + 1,50 esf. O máximo 
de adição receitada é em geral + 3,00 esf. Lente bifocal: tem grau para 
longe na parte de cima e para perto na parte de baixo separados por 
linha. Lente multifocal: tem grau para longe na parte de cima, grau para 
distâncias intermediárias no meio e para perto na parte inferior. Distorce 
a imagem nas laterais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 → Fundoscopia: 
 
 Conceitos: Exame realizado para avaliação visual do segmento posterior. Observamos o 
vítreo, a retina, a coroide e o disco óptico. A cavidade vítrea é o espaço delimitado pela 
cápsula posterior do cristalino até a retina. É preenchida pelo humor vítreo (cerca de 4 ml), 
estrutura gelatinosa e transparente. A retina é o tecido composto por neurônios fotorreceptores 
(cones e bastonetes), neurônios de condução (células bipolares e ganglionares), interneurônios 
e células gliais de sustentação. A coroide é o tecido conjuntivo frouxo ricamente vascularizado 
situado entre a retina e a esclera. A malha de capilares (coriocapilar) é fundamental na nutrição 
das camadas mais profundas da retina. A interface entre a retina e coriocapilar chama-se 
membrana de Bruch. O disco óptico é a porção visível do nervo óptico que é composta pelos 
axônios cujos corpos celulares estão localizados na camada de células ganglionares da retina. 
 
 Indicações da fundoscopia: 
- Auxílio no diagnóstico de patologias do nervo óptico, vítreo, retina e coroide 
- Avaliação da porção terminal do leito vascular retiniano, permitindo associação com outros 
órgãos e sistemas 
- Avaliação do nervo óptico e sua associação com doenças do SNC 
- Achados clínicos de doenças infecciosas inflamatórias e de neoplasias sistêmicas 
 
 Métodos de avaliação: A oftalmoscopia pode ser direta ou indireta. A direta baseia-se no 
princípio de que os raios provenientes da retina de uma pessoa emétrope serão focalizados na 
retina de um observador também emétrope. 
 Nós fazemos a avaliação corneana com a luz de cobalto. Pingamos um colírio de 
fluoresceína. Com ela você pode observar algumas alterações epiteliais, como a ceratite 
puntiforme e a ceratite herpética. 
 A luz em fenda é utilizada para avaliação da câmara anterior do olho. Outra forma para 
avaliarmos a CA é através da iluminação perpendicular ao globo ocular com lanterna. Deve-se 
analisar a sombra que se forma do lado oposto ao iluminado. 
 Teste da lanterna: 
 
 Teste do reflexo vermelho: Avalia a transparência dos meios oculares, sendo possível a 
detecção de opacidades corneanas, cristalinianas e vítreas. 
 Teste do olhinho: É um exame rápido e indolor, realizado pelo pediatra para detectar 
alterações congênitas e permitir o tratamento precoce de catarata, tumores, trauma de parto, 
hemorragias, infecções, malformações, glaucoma congênito e descolamento de retina. Quando 
e como fazer? O primeiro exame até 2 semanas após o nascimento. O segundo exame de 6 a 
8 semanas. E o terceiro exame aos 6 meses. Fazer na penumbra, distância de 50 cm a 1 
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metro. Os reflexos devem estar presentes e simétricos. Leucocoria é um reflexo anormal ao se 
direcionar um foco luminoso para os olhos, também chamada de pupila branca. A catarata 
congênita é uma lesão ocular que provoca alterações no cristalino gerando graus de opacidade 
que podem levar a cegueira infantil. 
 
 Técnica de exame: Orientação do paciente, dilatar ou não dilatar (?), baixa iluminação no 
local do exame, orientar o paciente a fixar a distância todo o tempo, exame primeiro no OD 
com o OD do examinador, focalização no reflexo vermelho, aproximação, identificação e 
focalização de uma estrutura no fundo de olho. 
 Roteiro para avaliação: 
- Nervo óptico 
- Arcadas vasculares 
- Retina equatorial e periférica 
- Polo posterior e mácula 
 Avaliação do disco óptico: Descrição do disco: bordas estão nítidas e bem delimitadas? A 
rima neural está presente? Possui defeitos localizados? Olhar a coloração, a vascularização, a 
presença de hemorragias, e olhar a escavação, que é a fração de espaço pelo todo. 
Escavação é a porção do disco sem rima neural. 
 Na avaliação vascular, lembrar da proporção arteriovenosa de 2:3 (2 artéria e 3 veia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 → Retinopatia diabética: 
 
 Fatores de risco: 
- Tempo do diagnóstico 
- Controle irregular da glicemia 
- HAS e doença cardiovascular 
- Dislipidemia 
- Nefropatia diabética 
 É a complicação mais comum do diabetes. DM tipo I há 15 anos, 90% terá retinopatia 
diabética. E DM tipo II há 15 anos, 58 a 85% terá. 
 Obs.: As primeiras alterações retinianas ocorrem com 5 anos do início da doença. 
 
 Patogenia: Espessamento da membrana basal, perda dos periquitos endoteliais e aumento 
da agregação plaquetária. Começa a haver necrose na retina, edema macular, 
microaneurismas, hemorragias devido a esses aneurismas, etc. 
 Proteína VEGF (PROVA!!!): É o fator de crescimento vascular derivado do endotélio. Essa 
proteína cria neovasos. Porém, na retinopatia diabética essa proteína está muito estimulada, 
pois devido a necrose, não está chegando muito sangue. 
 Exsudato duro X exsudato algodonoso: o duro é por perda dos periquitos e o algodonoso é 
devido a necrose. 
 Edema macular: É quando possui líquido e exsudato na mácula. 
 
 Classificação: Ausência de retinopatia diabética, retinopatia diabética não-proliferativa (as 
alterações são mais brandas) e retinopatia diabética proliferativa (quando tem a formação de 
neovasos). 
 
 Retinopatia diabética não-proliferativa: O tratamento do edema macular é feito através do 
controle da glicemia, fotocoagulação focal ou em barreira (laser), triancinolona intravenosa, 
implante intra-vítreo de dexametasona ou anti-angiogênicos intra-vítreos (bloqueia a VEGF). 
 
 Retinopatia diabética proliferativa: Há a formação de neovasos, possui um edema difuso 
e hemorragia. O tratamento é através do controle da glicemia, fotocoagulação retiniana difusa, 
anti-angiogênicos intra-vítreos e vitrectomia via pars plana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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9→ Retinopatia hipertensiva: 
 
 Conceito: Nós definimos a HAS como a PA sistólica > 140 mmHg e a diastólica > 90 
mmHg. Nós vemos o cruzamento patológico, um estreitamento arteriolar, exsudato duro, 
exsudato algodonoso, hemorragias retilíneas, oclusões venosas, etc. A artéria faz uma 
vasoconstrição arteriolar e há alteração da proporção arteriovenosa. 
 
 Exames complementares: Os exames que vão nos auxiliar no diagnóstico são a avaliação 
sistêmica com um cardiologista, um nefrologista e um neurologista, a retinografia, uma 
angiotomografia fluoresceínica e uma tomografia de coerência óptica. A análise retiniana é o 
exame mais sensível para detectar lesões em órgão-alvo. 
 
 Tratamento: O tratamento é feito com normalização gradual e progressiva da pressão 
arterial, fotocoagulação retiniana para o edema macular e ou neovascularização, triancinolona 
intra-vítrea, anti-angiogênico intravítreo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 → Uveítes: 
 
 Trato uveal: É composto pela íris, pelo corpo ciliar e pela coroide. 70% da circulação ocular 
está na coroide, ele possui alto fluxo sanguíneo. A fóvea só é vascularizada pela coroide, é a 
área nobre. Quais são as funções do trato uveal? Controle da luminosidade, acomodação (feita 
pelo trato ciliar), papel na redução da pressão intraocular, produção de pigmentos, nutrição (da 
retina no 1/3 externo e no segmento anterior), dissipação do calor no processo visual. 
 
 Classificação: Pode ser classificada quanto a sua anatomia em anterior (íris), intermediária 
(corpo ciliar), posterior (coróide) e difusas. Quanto a seu aspecto clínico em granulomatosas 
(formam granulomas, como na tuberculose) e não-granulomatosas. Quanto ao curso clínico em 
aguda (até 3 meses de evolução) ou crônica, e quanto a etiologia em exógenas (relacionado a 
alguma bactéria) e endógenas (LES). 
 
 Uveítes anteriores: A inflamação pode ocorrer na íris e ou porção anterior do corpo ciliar 
(irites ou iridociclites). As causas são: inespecífica, na maioria das vezes, mas podem ser 
iridociclite heterocrômica de Fuchs, espondilite anquilosante e artrite reumatoide juvenil. A 
clínica aguda é baixa da acuidade visual, dor, fotofobia, hiperemia, Flare (proteínas) e células 
inflamatórias (bolinhas brancas na câmara anterior). Já no quadro crônico temos precipitados 
ceráticos (PK`s), sinéquias anterior e posterior, catarata e glaucoma. O tratamento é através de 
midriáticos e cicloplégicos tópicos, que vão paralisar o músculo ciliar e evitam a formação e 
tratam as sinéquias. Podem ser associados os corticoides, pois diminuem a reação 
inflamatória. São em forma de colírios. 
 
 Uveítes posteriores: São inflamações que ocorrem na retina e coroide com apresentação 
focal ou multifocal. As principais causas são toxoplasmose, SIDA e toxocaríase (verminose). A 
toxoplasmose acomete mais de 500 milhões de pessoas no mundo. Ela é mais comum na 
primeira e na segunda década de vida, e geralmente dá unilateral. É uma infecção causada 
pelo protozoário intracelular Toxoplasma gondii. A via de transmissão é por ingestão de cistos 
teciduais, mais comumente, e transplacentária. O acometimento ocular se dá principalmente 
por via sanguínea, através da forma livre ou em leucócitos circulantes. A forma mais comum de 
acometimento ocular é causada pela recorrência da infecção congênita. A clínica da 
toxoplasmose é baixa acuidade visual, iridociclite e PK`s (grosseiros), vitreíte/moscas volantes, 
foco inflamatório retiniano (branco-amarelado, podendo vir com hiperpigmentação associada, 
dá o diagnóstico de uveíte posterior), vasculite e papilite. Você pode lançar mão de exames 
complementares para ajudar no diagnóstico, como sorologia para anticorpos anti-toxoplasmose 
IgM/IgG, mapeamento de retina, retinografia e angiografia fluoresceínica, ultrassonografia 
ocular. O tratamento não existe, não há como você erradicar a infecção, mas elas permanecem 
latentes. Você vai então tratar a infecção ativa evitando danos e sequelas aos tecidos oculares, 
reduzir o processo inflamatório e evitar a disseminação sistêmica a partir do globo ocular em 
imunossuprimidos. O tratamento específico então baseia-se no composto com pirimetamina + 
sulfadiazina, e uma terapia adjunta com ácido folínico e corticoide. Se o paciente for alérgico a 
sulfas você faz clindamicina. E se for uma grávida você faz espiramicina. 
 
 
 
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 → Doenças orbitárias: 
 
 Anatomia: A cavidade óssea da órbita é formada por 4 paredes em forma de pêra e o 
pedículo é o canal óptico. A parede medial é a cavidade mais fina. Possui um volume com 
cerca de 30 cm3. O conteúdo dessa caixa é gordura, o globo ocular, vasos, nervos, músculos e 
glândula lacrimal. A órbita tem relação com o osso frontal, o seio esfenoidal e o osso maxilar. 
 
 
 Ectoscopia: Devemos observar os supercílios, cílios, pálpebras (se estão em posição 
normal, que é a 2mm do limbo superior), a carúncula (não tem função) e o óstio da glândula 
lacrimal (onde a lágrima é drenada). 
 
 Propedêutica: É importante saber a história desse paciente, que normalmente é uma 
história de dor, devido a alguma inflamação ou infecção. E pode ter uma progressão aguda ou 
crônica (tumores). Na inspeção devemos olhar se há deslocamento do globo ocular, que pode 
ser anteroposterior ou distopia. Quando ela é anteroposterior podemos chamar de proptose ou 
exoftalmia, quando estão saltados para fora; e enoftalmia, quando estão retraídos. E nas 
distopias, que podem ser horizontais e/ou verticais. A melhor posição para se examinar um 
paciente é com ele deitado e o médico examinando ele de cima. 
 Exoftamometria é um exame onde se mede a posição anteroposterior do globo ocular, que 
é da borda orbitária lateral até a superfície anterior da córnea. Mede o quanto esse globo 
ocular está deslocado. O normal é ser entre 15 a 16mm, e dizemos que está assimétrico 
quando estiver com uma assimetria maior que 2mm. 
 Na palpação, devemos sentir as regiões do rebordo ósseo (ver se tem fraturas, 
crepitações), se há massas, se há enfisema cutâneo (devido a alguma comunicação com os 
seios da face), se há alguma pulsação (devido a fístulas), frêmitos... E também auscultar o 
globo ocular e o osso mastoide a procura desses sinais. 
 
 Exames de imagem: O exame padrão-ouro para o diagnóstico é a tomografia 
computadorizada. Ela é solicitada em qualquer suspeita de doença orbitária e avalia o 
contorno, a localização, a extensão e as características da lesão. 
 
 Celulite: É o acometimento por continuidade de processos sinusais e faciais, podendo ser 
causada por uma sinusite bacteriana, infecção dentária ou pele, trauma orbitário, entre outras. 
Os agentes infecciosos principais responsáveis por esse quadro são S. Pneumoniae, S. 
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Aureus, S. Pyogenes, H. Influenzae, no grupo das bactérias, podendo também ser causada por 
fungos em indivíduos imunossuprimidos ou por parasitos, sendo esse quadro mais raro. A 
celulite bacteriana é uma das causas mais frequentes de órbita aguda, que é o tipo mais 
comum na infância e na adolescência. 
 
 Classificação: Pode ser classificada em pré e pós-septal. O septo separa a parte anterior 
da órbita da parte posterior. É uma fáscia que liga o tarso ao periósteo do rebordo orbitário. O 
que estiver inflamado antes do septo é pré-septal, e o que estiver depoisé pós-septal. 
 
 Celulite pré-septal: É a inflamação do tecido subcutâneo anterior, não acometendo o 
compartimento orbitário. O paciente possui uma clínica de edema palpebral, hiperemia, 
inflamação, quemose e a movimentação ocular é preservada. O tratamento é feito com 
antibiótico via oral. Em crianças utilizamos cefalexina ou ampicilina, e em adultos podemos 
utilizar ampicilina + sulbactran ou sulfametoxasol + trimetropina ou clindamicina. As crianças 
nós temos que acompanhar, ver todo dia, já os adultos temos que ver de 48 em 48 horas, pois 
a celulite pode complicar. 
 
 Celulite pós-septal (orbitária): Envolve estruturas posteriores ao septo. O paciente possui 
uma clínica de dor, edema, quemose (edema da conjuntiva), hiperemia palpebrais, febre, 
astenia, proptose/distopia ocular, redução da acuidade visual, diplopia e diminuição da 
mobilidade ocular com dor. A tomografia computadorizada é o exame principal para o 
diagnóstico. Alguns achados são comuns como abscesso subperiósteo, abscesso orbitário ou 
celulite difusa. Podemos abrir mão também de exames laboratoriais, como hemograma, 
glicemia e função renal. Trata-se de uma infecção grave, logo o tratamento é feito com 
internação hospitalar e antibiótico IV com oxacilina 2g de 6 em 6 horas + ceftriaxona 2g de 12 
em 12 horas. Ela por ser um quadro mais grave pode gerar complicações, como trombose de 
seio cavernoso, abscessos cerebrais, meningite e até mesmo a morte. 
 
 Orbitopatia de graves: É uma doença inflamatória autoimune orbitária. É a principal e mais 
frequente causa de proptose e retração palpebral em adultos. 90% delas está associada a 
disfunção tireoidiana autoimune (hipertireoidismo ou doença de graves). Aproximadamente 
50% dos pacientes com hipertireoidismo não apresentam manifestações oculares. Antigamente 
foi descrita uma tríade para a doença, que se caracterizava por exoftalmia, hipertireoidismo e 
mixedema pré-tibial. Pode ocorrer na doença de Hashimoto ou sem alteração tireoidiana. E é 
sempre bom lembrar que o curso da doença ocular não precisa ser paralelo a atividade da 
tireoide. 
 A patogênese é devido a uma reação autoimune órgão-específica, ou seja, há a produção 
de autoanticorpos contra o receptor do hormônio estimulador da tireoide. Há indução da 
produção autônoma e descontrolada dos hormônios tireoidianos. Com isso, gera inflamação 
dos músculos extra-oculares e infiltração celular inflamatória. 
 Manifestações clínicas: acometimento lento e insidioso, bilateralidade assimétrica, retração 
palpebral associada a proptose, estrabismo restritivo ou neuropatia óptica, sinal de Dalrymple 
(retração palpebral superior – ocorre em 90% dos casos), proptose ou exoftalmo (ocorre em 
60% dos casos, é um aumento do tecido muscular e adiposo). Vai dar diplopia pois um olho 
está com restrição de movimento, não consegue mexer. 
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 O tratamento na fase aguda é feito com lubrificante ocular, pois aquele olho está muito 
exposto, fica muito hiperemiado; imunossupressor passado pelo endocrinologista; prednisona 
1mg/kg/dia, fazendo uma redução lenta. Já na fase sequelar a gente utiliza o tratamento 
cirúrgico, podendo ser feita uma retração palpebral, proptose ou um estrabismo restritivo (não 
tem mais espaço para o olho se movimentar). Importante saber que tem casos que a cirurgia é 
urgente, como em casos de neuropatia óptica ou descompensação corneana pela prótese. 
 
 Fraturas orbitárias: É qualquer descontinuidade óssea patológica que ocorre subitamente 
no esqueleto orbitário. O diagnóstico você faz quando o paciente tem histórico de trauma, pela 
inspeção e pela palpação, pela medida da acuidade visual e pelo exame dos reflexos pupilares, 
avaliação da motilidade ocular, pela biomicroscopia e pela fundoscopia. Lembrar que você 
pode pedir tomografia computadorizada (padrão-ouro) e ressonância magnética quando tiver 
alterações finas de partes moles (tomar cuidado ao fazer quando tiver suspeita de corpo 
estranho metálico). 
 Essas fraturas podem ser internas, como o Blow-out. A interna é quando o rebordo não é 
acometido. A fratura blow-out é quando tem um defeito de cerca de 2cm de diâmetro limitado a 
uma só parede, que é a porção anteromedial do assoalho da órbita. Há uma abertura óssea de 
dentro para fora. A clínica nós temos uma diplopia com limitação vertical e enoftalmia. Já a 
blow-in é quando houve uma fratura de fora para dentro. Um fragmento ósseo é deslocado 
para o interior da órbita. E elas podem ser associadas, quando o rebordo é acometido. Dentre 
elas, as orbitozigomáticas são as mais frequentes e o fragmento ósseo pode estar alinhado, 
deslocado ou cominuído. 
 Classificação LeFort: LeFort II é quando há uma fratura triangular do terço médio da face, a 
órbita é fraturada em parede medial e assoalho. Já o LeFort III há uma disjunção craniofacial 
em uma linha horizontal separando os ossos da face dos ossos do crânio. Há uma fratura nas 
paredes laterais da órbita, passando o traço de fratura através das paredes mediais, sendo 
assim provoca o desabamento dos dois assoalhos em bloco. 
 
 
 O tratamento depende do tipo de fratura e do grau de mobilidade gerado. Se tiver 
neuropatia óptica traumática tratamos com corticoterapia em megadoses até 8 horas do 
trauma. Se não tiver sinal de compressão neural, o tratamento pode ser cirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
 
Daniele Longo 
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 → As causas mais comuns de perda crônica de visão: 
 
 Introdução: No mundo são 39 milhões de cegos, e só no Brasil são 1,2 milhões. Existem 
algumas condições debilitantes no idoso, como quedas, atropelamentos, uso trocado de 
medicamentos, depressão pela baixa visual, entre outros. As principais causas de baixa visual 
e cegueira que estudaremos são as cataratas, os erros refrativos, o glaucoma e o DMRI 
(doença macular relacionada ao idoso). 
 
 Catarata: É a principal causa de cegueira, é reversível. Sua prevalência aumenta a cada 
ano. A OMS prevê que em 2020 existam 40 milhões de pessoas acometidas. Ela é qualquer 
tipo de perda de transparência do cristalino, congênita ou adquirida, independente de causar 
prejuízos à visão. É o envelhecimento do cristalino. O cristalino é uma lente biconvexa, elástica 
e transparente, que possui um poder refrativo e de acomodação. Saco capsular envolve o 
cristalino. Zônula é a estrutura que prende o cristalino e faz a acomodação. 
 
 Classificação: Pode ser congênita (paciente nasceu com ela), no caso de infecções, ou 
adquirida, entre elas a senilidade, doenças sistêmicas, doenças oculares ou trauma ocular. 
 
 Catarata senil: Ocorre a esclerose do cristalino bilateralmente e não concomitante. Ocorre 
em indivíduos maiores que 60 anos e acomete ambos os sexos. Essa perda da transparência 
se dá devido a exposição a radiações UV, pois há a produção de cromóforos (triptofano), há 
uma modificação química das proteínas estruturais, há queda da atividade enzimática e 
esclerose por compressão e enrijecimento das fibras. Os fatores de risco são os hábitos 
nutricionais, a genética, radiação UV (A e B), tabagismo e idade. 
 
 Classificação das opacidades: Quando ela acomete a região anterior chamamos de 
cortical, quando acomete o centro, chamamos de nuclear e quando acomete a região posterior 
chamamos de subcapsular posterior. 
 
 Sintomas: Ocorre a diminuição progressiva da visão, o 
embaçamento e distorção dos objetos, o paciente vê uma nuvem na 
frente da visão, e possui dificuldade de enxergar contra a luz. Os 
raios de luz quando temos uma catarata são fragmentados ao passarpelo cristalino (que está opaco), formando essas imagens. O 
paciente não melhora mesmo com óculos 
 
 Diagnóstico: É feito com uma boa anamnese, fazendo a acuidade visual do paciente, e 
outros exames como a biomicroscopia (sob midríase, o paciente estará dilatado), fundoscopia 
(também sob midríase) e PAM (potencial de acuidade visual ou buraco estenopeico, tem uma 
ideia se o paciente vai melhorar ou não). 
 
 Tratamento: É cirúrgico através da colocação de lentes intraoculares. Você faz a 
facectomia com implante de lente intraocular! PROVA!! Quando tiver uma catarata dura você 
faz a técnica extracapsular ou quando tenho complicações, onde você faz uma incisão de mais 
ou menos 180 graus, tira o cristalino todo e depois dá ponto. Mas tem outra técnica que é a 
Daniele Longo 
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elétrica, chamada facoemulsificação, você vem com uma “caneta” onde você faz apenas uma 
incisão, não precisa dar ponto e a recuperação é melhor. 
 
 Glaucoma: É a segunda causa de cegueira no mundo e a 
principal causa de cegueira irreversível. Sua prevalência é em 
indivíduos maiores que 40 anos de 1 a 2%. Ele é uma doença 
neurodegenerativa de etiologia multifatorial compreendendo 
inúmeras afecções oculares que tem como características em 
comum a lesão progressiva do nervo óptico. Importante saber 
que a pressão intraocular elevada é um fator de risco para o 
desenvolvimento de glaucoma. 
 
 Patogenia: Na região do corpo ciliar há a produção do humor aquoso que dá a nutrição. Se 
eu tenho alguma alteração que prejudique a drenagem do humor aquoso, eu aumento a PIO 
que danifica o nervo óptico. 
 
 Tipos: Pode ser primário como o de ângulo aberto (GPAA) e o de ângulo fechado (GPAF), 
ou secundário como o corticogênico, pseudoesfoliativo, pigmentar, alterações da retina, 
hemorragia ocular, tumores oculares, hipertensão venosa episcleral, alterações do cristalino, 
alterações do endotélio corneano e trauma. 
 
 
 Fatores de risco: Para o glaucoma de ângulo aberto temos a PIC elevada, idade maior que 
40 anos, raça negra, história familiar, espessura corneana central, miopia elevada, entre 
outros. Já para os de ângulo fechado nós temos idade maior que 50 anos, sexo feminino, 
ascendência oriental, história familiar, câmara rasa, ângulo estreito, comprimento axial menor 
que a média, cristalino volumoso, etc. 
 
 Sinais e sintomas: O glaucoma de ângulo aberto não é identificado uma causa ocular ou 
sistêmica que contribua para a obstrução do fluxo do humor aquoso. 
Daniele Longo 
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 Diagnóstico: Feito através da medida da pressão intraocular (PIO) que 
deverá estar entre 10 e 21 mmHg. Pode ser feito através da gonioscopia, 
você observa o aspecto do seio camerular. Podemos dar o diagnóstico 
através do aspecto do nervo óptico observando a escavação (o normal é estar em 0.3). Os 
pacientes também apresentam alterações no campo visual. 
 
 Tratamento: A PIO é o único parâmetro alterado pela medicação! Tratamos com 
medicamentos, como os betabloqueadores, alfa-adrenérgicos, inibidores da anidrase carbônica 
e prostaglandinas. Podemos fazer o tratamento com laser, chamado de trabeculoplastia e tem 
o tratamento cirúrgico, que são as cirurgias fistulizantes. Em caso de glaucoma corticogênico 
há uma indução típica que pode ser tópica, periocular, intraocular ou oral. Pode ocorrer em 
qualquer tipo de administração. A PIO desse paciente se eleva em poucas semanas. O 
tratamento é descontinuar o uso, se for em forma aguda a PIO reduz em dias, mas se for em 
uma forma mais crônica, ela reduz em até um mês. 
 
 DMRI: É a doença macular relacionada a idade. É a principal causa de cegueira legal em 
pacientes com mais de 50 anos no ocidente. Os fatores de risco são idade, raça branca, 
tabagismo, obesidade, HAS, exposição excessiva a luz solar, íris clara, etc. Ela pode ser seca 
ou exudativa. 
 
 Patogenia: Ocorrem as drusas, que são excrescências das células da retina. E elas podem 
ser duras ou moles. Quando elas são duras, elas são amareladas, puntiformes e bem 
definidas. E quando são moles, são branco-amareladas e com bordas mal-definidas. 
 
 Sintomas: Há perda da visão central, metamorfopsia (perda da visão em linha reta, ele vê 
distorção no que for reto). 
 
 Diagnóstico: Fazemos através da grade de Amsler, que serve tanto para o diagnóstico 
quanto para o monitoramento. Você dá um papel quadriculado para o paciente com um ponto 
preto central, quem tem DMRI vê o ponto preto maior e as linhas em volta estão distorcidas. 
Você pede para ele desenhar o que ele está vendo e é exatamente isso que ele desenha. 
Podemos fazer a fundoscopia, angiografia fluoresceínica e uma tomografia de coerência óptica 
(OCT). 
 
 DMRI seca: É responsável por 90% dos casos, e 20% deles são de cegueira legal. Possui 
como características as drusas (sinal clínico mais característico), elas podem ser duras ou 
moles. Ocorre atrofia geográfica e hiperpigmentação do EPR. O tratamento é evitar a 
progressão da doença para forma neovascular e com vitaminas e antioxidantes orais e parar 
de fumar para os tabagistas. 
 
 DMRI exudativa: Corresponde a 10% dos casos e 80% deles são de cegueira legal. Possui 
como característica o crescimento de neovasos da coroide entre as camadas da retina e possui 
uma cicatriz disciforme. O tratamento é feito com fotocoagulação a laser para reduzir a taxa de 
progressão para perda visual grave ou terapia antiangiogênica para melhora da acuidade visual 
(através do bloqueio do VEGF). 
Daniele Longo 
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 → As causas mais comuns de perda súbita de visão: 
 
 Tratamento do hifema: Quando ele for parcial, cicloplegia com atropina a 0.5% - 1 gota ao 
dia; cilodex (colírio) – 1 gota por dia de 4/4 horas por 10 dias; timolol a 0.5% (colírio) – 1 gota 
de 12/12 horas; evitar esforços físicos e acompanhamento diário e redução da dose com 
melhora evolutiva. Quando for total, tratamos com manitol a 20% (250ml) – 60 gotas EV/min, e 
podemos fazer a cirurgia para extração do hifema. 
 
 Queimaduras químicas: É uma emergência ocular que ameaça perda visual irreversível. A 
irrigação imediata é essencial. 
 
 Tratamento de queda de corpo estranho sobre a córnea: Deve-se fazer a remoção do 
corpo estranho com anestesia tópica e agulha na lâmpada de fenda. Devemos também fazer a 
oclusão ocular com Epitezan ou Regencel pomade oftálmica por 24 horas e reavaliação a 
seguir. Nós fazemos o diagnóstico avaliando o risco na anamnese, a câmara anterior rasa, a 
pupila está descentrada, o olho hipotônico e a íris com orifício. Isso se for evidente, mas os 
sinais podem ser ocultos. Devemos suspeitar de um globo ocular rompido se houver trauma 
ocular contuso grave, objeto ponteagudo entrando em contato com o olho, martelando metal 
com metal. Nesses casos avaliamos os sinais de mau-prognóstico, como perfuração, corpo 
estranho intraocular (CEIO), fenda maior que 10 mm, hemorragia vítrea, lacerações posteriores 
ao músculo reto e descolamento de retina. 
 Cuidados iniciais: Não manipular excessivamente, não limpar, dieta zero, antibioticoterapia 
sistêmica, antiemético sistêmico, protetor ocular e analgésico sistêmico. 
 
 Queimaduras químicas – conduta inicial: Instile anestésico tópico, procurar e remover os 
corpos estranhos, instituir uma irrigação copiosa. O tratamento, se a queimadura tiver sido feita 
por solda elétrica, é examinar com instilação de anestésico tópico, e a oclusão ocular com 
epitezan (pomada oftalmológica) por 24 horas.E se a queimadura for por substâncias 
químicas, faz-se a lavagem abundante com pelo menos um frasco de soro fisiológico, ciloxan 
(colírio) – 1 gota de 4/4 horas, maxidex (colírio) – 1 gota de 4/4 horas por 10 dias, cicloplegia, 
lacrima-plus (colírio) – 1 gota de 4/4 horas e reduzir se houver melhora do quadro. 
 
 Tratamento: Se ocorrer no segmento anterior fazemos uma sutura de córnea e esclera com 
redução ou ressecção de hérnia de íris sob anestesia geral, mas já se for no segmento 
posterior podemos fazer uma vitrectomia imediata (endoftalmite, CEIO de cobre ou matéria 
orgânica, descolamento de retina), ou a vitrectomia em 10 a 14 dias – ferimentos penetrantes 
com hemorragia vítrea. 
 
 Inflamação corneana ou infecção: O paciente tem dor, sensação de corpo estranho, visão 
reduzida, infiltração corneana. 
 
 Conduta e tratamento de ceratites bacterianas: Cultura e antibiograma da úlcera com 
raspado da lesão, ofloxacina – 1 gota de 1 em 1 hora com redução gradual à medida que há 
Daniele Longo 
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melhora do quadro, atropina a 0,5% - 1 gota de 12 em 12 horas com redução gradual e 
observação diária para ver a melhora. 
 
 Endoftalmite: Para o tratamento da endoftalmite, o principal é a injeção intravítrea de 
vancomicina e ceftazidime caso a visão esteja maior do que percepção luminosa (PL), ou a 
vitrectomia se a visão estiver pior ou igual a PL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Daniele Longo 
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 → Diagnóstico diferencial do olho vermelho: 
 
 Blefarite anterior: É a inflamação das margens palpebrais. Acomete principalmente os 
cílios. Pode ser causada principalmente pelo S aureus e S epidermidis e possui caráter bilateral 
e simétrico. O paciente possui a sensação de corpo estranho no olho (areia nos olhos), prurido, 
há a presença de crostas nas pálpebras e hiperemia conjuntival. 
 
 Blefarite posterior (meibomite): É a disfunção da glândula meibomiana. A margem 
palpebral vermelha e os orifícios das glândulas se enchem com secreção oleosa ou espessa. 
As glândulas, que são mais puntiformes, ficam mais túrgidas, e se espremer sai uma secreção 
gordurosa. 
 O tratamento das blefarites é feio com um tratamento inicial, englobando a higiene palpebral 
e compressas mornas (tornar a gordura mais fácil de ser drenada). Em casos crônicos 
podemos lançar mão de antibiótico (polimixina B ou bacitracina) + corticoide tópico 
(dexametasona) em pomada. Nas recidivas (principalmente da posterior) usamos antibiótico 
oral (posterior) para controle da produção de ácidos graxos, ou podemos usar doxiciclina 100 
mg (2x/dia por 15 dias + 1x/dia por 15 dias). 
 
 Hordéolo: PROVA PRÁTICA!!! É uma infecção aguda de uma glândula meibomiana na 
qual ocorre a formação de abscesso no interior do tarso. O quadro clínico é de hiperemia 
conjuntival e palpebral, discreta secreção mucopurulenta e um nódulo palpebral doloroso, 
quente e hiperemiado. Possui sinais flogísticos. O diagnóstico é clínico. O tratamento, em 
casos leves, possui regressão espontânea. Porém em casos intensos podemos utilizar 
compressas mornas e fazer antibióticoterapia + corticoide pomada (ciprofloxacino + 
dexametasona) 3x ao dia de 7 a 10 dias. 
 
 Calázio: É uma lesão inflamatória crônica de uma glândula meibomiana na qual ocorreu a 
formação de um granuloma no interior do tarso. Surge como uma evolução de um hordéolo. O 
quadro clínico apresentado pelo paciente é de um nódulo palpebral endurecido e indolor. O 
tratamento é feito, inicialmente, com compressas, e em casos crônicos com exérese cirúrgica. 
 
 Conjuntiva: É a membrana modificada que recobre a superfície interna das pálpebras 
(tarsal) e o globo até a margem corneana (bulbar). A conjuntiva é constituída por um epitélio 
escamoso estratificado não queratinizado, células caliciformes e por glândulas lacrimais 
acessórias (Krause e wolfring). A conjuntiva bulbar recobre o globo ocular e a conjuntiva tarsal 
recobre o tarso. Ela é extremamente vascularizada e possui um processo de regeneração 
rápido. Além disso, possui células germinativas limbares (córnea e conjuntiva). As alterações 
patológicas da conjuntiva podem ser resultado de diversas doenças. Os achados são 
raramente patognomônicos. O diagnóstico é feito pela história e exames dos tecidos 
adjacentes. 
 Reação folicular X reação papilar: A reação folicular é pelos folículos, que são agregados de 
tecido linfoide dentro do estroma superficial da conjuntiva. É mais comum encontrarmos no 
fórnice posterior. Já as papilas são estruturas sobrelevadas vasculares separadas por áreas 
pálidas, resultado de edema e infiltração de polimorfonucleares. São mais encontradas no 
tarso. 
Daniele Longo 
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 Pseudomembrana X membrana: A pseudomembrana é um exsudato protéico e coágulo de 
fibrina frouxamente aderido ao epitélio conjuntival inflamado. Já as membranas se infiltram nas 
camadas superficiais do epitélio. A tentativa de retirada geralmente causa laceração do epitélio 
e sangramento. 
 Ps.: Simbléfaro é tipo uma fibrose, é uma resposta da conjuntiva a um processo infeccioso. 
 
 Conjuntivite viral: É a infecção ocular externa mais comum. Pode ser transmitida por via 
respiratória ou secreções oculares. O principal vírus envolvido é o adenovírus. Os sintomas são 
lacrimejamento unilateral, fotofobia e acometimento do olho contra-lateral em 1 a 2 dias, porém 
com menor intensidade. Os sinais são hiperemia, edema palpebral e linfadenopatia pré-
auricular sensível, folículos, pseudomembranas. O tratamento é feito com lágrimas artificiais e 
compressa gelada. Também podem ser utilizados corticoesteróides tópicos nas membranosas. 
 
 Conjuntivite bacteriana: PROVA!!! É uma causa relativamente incomum, a viral é mais 
frequente. É uma infecção, por contato direto com o indivíduo infectado, os microorganismos 
geralmente são da própria conjuntiva ou são de vias aéreas superiores. Geralmente é 
autolimitada, com exceção das causadas pelo N meningitidis e N gonorrhoeae. Os agentes 
causadores mais comuns são o streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus, moraxella 
sp, haemophilus sp e staphylococcus coagulase negativo. Os sintomas apresentados pelo 
paciente são de sensação de corpo estranho, secreção (as pálpebras estão coladas ao 
acordar), e geralmente é bilateral. Pode haver também injeção conjuntival difusa, reação 
papilar intensa e uma secreção mucopurulenta. 
 Ela não demanda exames laboratoriais na maioria dos casos, apenas nos casos de 
conjuntivite neonatal ou caso não haja resposta ao tratamento. O tratamento é empírico com 
antibioticoterapia de amplo espectro como tobramicina e fluoroquinolonas, 1 gota de 4 a 6 
vezes ao dia durante 10 a 14 dias. O tratamento sistêmico nos casos de conjuntivite por 
Haemophilus em crianças possui alto risco de infecção sistêmica, é feito com ampicilina 50 a 
100 mg/kg/dia. Os agentes mais frequentes são: Chlamydia trachomatis, streptococcus 
viridans, staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, streptococcus do grupo D, moraxella 
catarrhalis, E coli e neisseria gonorrhoeae. Importante não começar de cara com o antibiótico 
mais moderno! 
 A conjuntivite neonatal por chlamydia trachomatis não há reação papilar/folicular devido a 
imaturidade linfocitária. O aparecimento é entre 5 e 15 dias de vida e possui um quadro clínico 
de edema palpebral, secreção mucopurulenta em pequena quantidadee formação de 
pseudomembranas. O tratamento é feito com eritromicina xarope 50 mg/kg/dia dividido em 4 
vezes ao dia por 4 dias. Há o risco de pneumonia associada. E pode fazer eritromicina 
(pomada oftálmica) como tratamento adjuvante, além de limpeza local e compressas frias. 
 Já a conjuntivite neonatal por neisseria gonorrhoeae possui apresentação entre 2 a 5 dias 
de vida e possui um quadro clínico de edema palpebral, secreção mucopurulenta em grande 
quantidade e quemose. Faz-se profilaxia com nitrato de prata a 1% (Credé). E o tratamento é 
feito com ceftriaxona dose única 50 mg/kg intramuscular, ou cefotaxima EV 25 mg/kg de 8 em 
8 horas por 7 dias, ou penicilina G intravenosa 100.000 unidades/kg/dia durante 1 semana, ou 
através de uma pomada com eritromicina (tratamento adjuvante). 
 
Daniele Longo 
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 Conjuntivite alérgica: Ocorre por reação de hipersensibilidade tipo I. Há surtos transitórios 
e agudos de hiperemia, lacrimejamento e prurido, associado a espirros e coriza. Possuímos 
sinais como edema palpebral, quemose e papilas (?). 
 
 Pterígio: É o crescimento fibrovascular subepitelial e triangular de tecido conjuntival 
degenerativo que atravessa o limbo e invade a córnea. Os fatores de risco são exposição aos 
raios UV e possui prevalência em regiões equatoriais em torno de 22,5%. Possui quadro clínico 
de hiperemia recorrente, sensação de corpo estranho, ardência, astigmatismo irregular, 
diminuição de acuidade visual (a depender do tamanho). Pode ser classificada em tipo I 
quando avança sobre a córnea menos que 2 mm; tipo II quando estende-se pela córnea entre 
2 a 4 mm, e tipo III quando atinge a zona óptica (mais que 4 mm). O tratamento da tipo I é feito 
com compressas frias, lubrificação ocular, vasoconstritores tópicos e corticoide tópico (períodos 
curtos). Já para os tipos II e III, quando há razões cosméticas ou diminuição da acuidade 
visual, podemos fazer com exérese + transplante autólogo de conjuntiva. E a recidiva é 
frequente em casos jovens, na maioria. 
 
 Episclerite: A episclera é um denso tecido conjuntivo vascularizado que se situa entre o 
estroma superficial da esclera e a cápsula de Tenon. Possui uma apresentação súbita, 
podendo ser bilateral. Os sintomas são de queimação, pontada e desconforto, e sinais como 
hiperemia difusa. Pode estar associada a doenças sistêmicas, como artropatias soronegativas 
e vasculites. O tratamento é feito, em caso de um primeiro ataque, com lubrificações, 
compressas frias e corticoide tópico. Já quando os ataques são recorrentes, utilizamos AINE 
sistêmico. 
 
 Esclerite: É o edema e infiltrado de células inflamatórias em toda a espessura da esclera. É 
menos frequentes que episclerites, porém mais comum em mulheres, e possui associações 
com doenças sistêmicas. O paciente sente dor e pode deixar sequelas. Pode ser dividida em 
tipos: anterior não necrosante (difusa ou nodular – associação com herpes zoster oftálmico), 
anterior necrosante (um trauma de pequena intensidade pode romper espontaneamente), 
escleromalácia perfurante e posterior. 
 
 Fechamento angular agudo: Possui sintomas como dor ocular intensa, cefaleia 
hemicraniana e ipsilateral, visão turva, visão de halos coloridos, náuseas e vômitos. E possui 
sinais como PIO elevada (maior que 40 mmHg), redução da AV, edema de córnea epitelial, 
midríase média paralítica, CA rasa, abaulamento periférico da íris (bombée), fechamento 
angular, hiperemia conjuntival com injeção ciliar e Tyndall inflamatório e/ou pigmentar. Os 
fatores de risco podem ser demográficos ou oculares. Os demográficos são idade maior que 50 
anos, sexo feminino, ascendência oriental e história familiar. Já os oculares são câmara rasa, 
ângulo estreito, redução do comprimento axial, redução do diâmetro corneano, aumento da 
curvatura corneana, hipermetropia e cristalino volumoso. Para dar o diagnóstico podemos fazer 
o teste da lanterna, onde visualizaremos o sinal do eclipse, e a tonometria bidigital. 
 O tratamento é feito com agentes hiperosmóticos, podendo ser com manitol 20% (1,5 a 
2g/kg de peso) a 80 a 100 gotas/min, ou glicerina 50% gelada via oral (1,5g/kg de peso). 
Usamos também acetazolamida 250 mg VO de 6 em 6 horas (dose de ataque de 500 mg), 
pilocarpina 2% (1 gota de 15/15 min por 3x, depois de 1/1h por 3x, depois de 6/6 horas), 
Daniele Longo 
 APOSTILA DE OFTALMOLOGIA – PR1 
 
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maleato de timolol 0,5% de 12/12 horas, tartarato de brimonidina 0,2% nas primeiras 24 horas, 
depressão central da córnea e paracentese de câmara anterior. 
 
 Corpo estranho metálico: O tratamento é a remoção com agulha hipodérmica na lâmpada 
de fenda e com antibiótico tópico pomada + cicloplegia + oclusão. Sempre quando houver 
abrasões lineares, devemos fazer a eversão da pálpebra superior e avaliar a conjuntiva tarsal. 
A profilaxia é o uso correto dos EPI.