Apostila oftalmologia PR2

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APOSTILA DE 
OFTALMOLOGIA – PR2 
Daniele B. Longo 
 
 
M7 – 2018.1 
UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ – CAMPUS JOÃO UCHÔA 
Medicina 
Daniele Longo 
 APOSTILA DE OFTALMOLOGIA – PR2 
 
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 → Sumário: 
 
1. Campimetria visual................................................................................2 
2. Estrabismo e leucocoria........................................................................6 
3. Efeitos colaterais dos medicamentos...................................................10 
4. O paciente assintomático.....................................................................14 
Daniele Longo 
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 → Campimetria visual: 
 
 Anatomia das vias ópticas: As fibras retinianas do lado nasal são responsáveis pela visão 
do lado temporal, e vice-versa. Da mesma maneira, as fibras inferiores levam à visão do campo 
superior, e vice-versa. No quiasma, as fibras nasais vão cruzar de lado e se juntar com as 
fibras temporais, que não cruzam, do lado oposto, para formar o tracto óptico. 
 
 Campo visual: Conjunto de pontos no espaço que o olho, teoricamente imóvel, consegue 
perceber. É a expressão clínica do estado funcional das vias ópticas. Os 120 graus centrais 
são visualizados pelos dois olhos, é a área de sobreposição. As medidas do campo visual são 
realizadas em relação ao ângulo de visão formado pelo eixo visual e o limite considerado. Ele 
pode ser monocular (dado por um só olho) ou binocular. Possui alguns limites, o limite superior 
e inferior é o rebordo orbitário, já o limite nasal é o nariz. São os limites mais externos no 
campo de visão. O campo visual pode ser dividido em central e periférico. Nós consideramos o 
campo central da pessoa, geralmente, o ponto de fixação até 30 graus. E o campo periférico 
dos 30 graus até a periferia. 
 Lembrar que o raio luminoso não faz curva! Então, o campo visual da direita é enxergado 
pelo córtex cerebral da esquerda e o campo visual da esquerda é enxergado pelo córtex 
cerebral da direita. 
 O ponto de fixação está bem centrado na fóvea. Já o disco óptico está mais voltado para a 
região nasal. A retina temporal observa coisas do campo nasal. Já a retina nasal observa 
coisas do campo temporal. Tudo o que o paciente vê para o lado do nariz, ele está 
conseguindo ver pela retina temporal. 
 Mancha cega: olho direito: 15,5o temporal e 1,5o inferior. Todo mundo tem essa área. É a 
região do nervo óptico, pois esse não tem cororreceptor e não consegue captar aquela 
imagem. Então se vermos uma mancha preta no olho de um paciente normal, significa que ali 
está o nervo óptico dele. Essa mancha está no campo temporal e inferior! 
 É essencial no acompanhamento de pacientes glaucomatosos e de doenças neurológicas. 
O tipo de defeito encontrado pode auxiliar na localização topográfica da lesão. 
 
 Formas de avaliação – confrontação: Senta-se de frente para paciente, com uma 
distância de 60 cm, pede para o paciente tapar um olho e você tapa o mesmo olho. Aí você vai 
mexendo o seu dedo da periferia para o centro e pedindo para ele te avisar quando parar de 
ver, e você vai comparando com o seu. Faço da periferia para o centro, depois do centro para a 
periferia, e depois de superior para inferior e vice-versa. O paciente não acompanha o dedo! 
 Perímetro manual de Goldmann (perimetria cinética): O paciente fica sentado olhando para 
uma cúpula e vai ter uma luz piscando. O examinador vai mostrar esses pontos luminosos para 
o paciente. É bom para testar alterações neurológicas. Então o examinador foca uma luz em 
algum ponto, e vai aproximando até o paciente perceber. Faz em cada meridiano e em cada 
tamanho do estímulo luminoso. Com essa percepção nós vamos traçando uma linha que vai 
formando um círculo. Esse círculo são as linhas isópteras, são linhas que unem pontos da 
mesma sensibilidade retiniana. 
 Perimetria computadorizada (estática): O exame: apresentação do estímulo em diversas 
posições já definidas. Variação apenas da intensidade da luz. Posicionamento e orientação do 
exame. O paciente irá apertar o controle cada vez que perceber o estímulo. O primeiro passo é 
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a determinação da mancha cega! Depois, apresentação nos demais pontos. O paciente fica 
olhando para uma luz vermelha dentro de um computador, e vão aparecendo vários pontos 
verdes na cúpula. O paciente aperta um botão a cada vez que enxergar a luz. O formato do 
campo vai ser sempre o mesmo, eu só detecto se esse ponto tem mais ou menos facilidade de 
ser percebido. Ele determina a posição da mancha cega. A primeira coisa que ele faz é projetar 
nesse lugar, o normal é ele não enxergar. Se ele enxergar pode dizer que está mal 
posicionado. 
 No glaucoma: o defeito vai surgir em grupamentos, nas fibras acometidas. É a principal 
forma de avaliar a progressão do paciente com glaucoma. Nesses pacientes, observamos 
aumento da área de escotoma. Se o defeito está sendo visto na região temporal inferior, o 
campo mais acometido é o nasal superior. Quanto mais baixo, maior a intensidade que vou 
precisar jogar para ele perceber. O efeito sobre os campos visuais consiste no aparecimento 
de escotomas em uma área que se estende desde a mancha-cega, por cima e por baixo do 
ponto de fixação. Com o tempo, estes escotomas aumentam e progridem até o meridiano 
horizontal do campo visual nasal. Com a evolução da enfermidade, os escotomas se unem e a 
perda visual aumenta. Finalmente, a visão fica limitada a uns poucos pontos ao redor do ponto 
de fixação. As alterações campimétricas mais incipientes, no glaucoma, ocorrem somente 
quando quase 50% das fibras nervosas foram perdidas. 
 PROVA!!! Deveremos dar o tipo de lesão campimétrica para dizer onde está a lesão e vice-
versa. 
 
 Tipos de lesões: Podem ser pré-quiasmáticas (tudo que vêm à frente do quiasma), 
quiasmáticas ou retroquiasmáticas (tudo que vem atrás do quiasma). Tipos de defeitos: Temos 
uma hemianopsia quando há cegueira em metade do campo visual. Ela vai ser unilateral 
quando somente um olho é acometido ou bilateral quando os dois olhos apresentarem essa 
cegueira. A unilateral pode ser temporal ou nasal e a bilateral pode ser homônima (quando o 
mesmo lado nos dois olhos for acometido, como por exemplo o nasal de um olho e o temporal 
de outro) ou heterônima (quando lados opostos nos dois olhos são acometidos, como por 
exemplo o temporal ou o nasal de cada olho). Ela pode ainda ser altitudinal (superior ou 
inferior). Para gravar: quando estiver acometido o lado direito de cada olho é homônima, se em 
cada olho tiver acometido um lado, é heterônima! 
 Quadrantopsia é quando há perda de um quadrante do campo. Congruentes é quando o 
defeito tem a mesma extensão nos dois olhos. E incongruentes é quando o defeito é mais 
intenso em um olho do que no outro. 
 
 Lesões pré-quiasmáticas: Ainda não cruzou, pois só cruza no quiasma óptico, então as 
alterações serão contra-laterais. Como exemplo dessas lesões temos: neurites ópticas, 
neuropatias ópticas isquêmicas, glioma do nervo óptico, meningioma do nervo óptico, 
orbitopatia compressiva de graves (não vai cobrar essas causas!). Vai lesar somente o olho 
acometido. São aquelas que atingem as fibras antes do cruzamento no quiasma, originam 
defeitos de campo unioculares, a não ser é claro, quando os dois olhos forem atingidos. Podem 
ser causadas por: lesões retinianas (uveítes, descolamento de retina, etc.). O defeito do campo 
visual é nasal, se a lesão for temporal (e vice-versa) e inferior, se a lesão for superior (e vice-
versa). 
 
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 Lesões quiasmáticas: Só leso as fibras nasais! Pois são elas as únicas que cruzam no 
quiasma óptico, as temporais, não. Vou ter uma hemianopsia (lesou metade do campo) 
heterônima (lados opostos dos olhos) bitemporal (pois foi nos dois olhos). A lesão pode estar 
em 3 pontos do quiasma óptico. Se estiver mais para o lado esquerdo, pegando a fibra 
temporal do olho esquerdo, ela vai chegar na retina temporal, e a hemianopsia vai ser no 
campo nasal. A mesma coisa do outro lado, vai lesar a fibra temporal, que vai chegar na retina 
temporal e a alteração vai surgir no campo nasal. Se for bem no meio, pegando as duas fibras 
(nasal e temporal) eu vou ter lesão da fibra nasal do lado direito (dando alteração no campo 
visual temporal) e a fibra nasal esquerda (chegando na retina nasal esquerda e dando a 
alteração no campo visual temporal). Elas basicamente produzem uma hemianopsia bitemporal 
(já que afeta as fibras nasais, que cruzam). No entanto, os defeitos do campo visual podem ser 
desiguais, com um olho praticamente cego e outro com alterações leves. 
 O que pode levar a essas lesões? PROVA!!! A lesão compressiva mais comum é o 
adenoma hipofisário (50% das lesões compressivas) que por exercer uma compressão no 
quiasma de baixo para cima, vai afetar inicialmente as fibras nasais inferiores, causando 
defeito temporal superior. Com o aumento da pressão serão acometidas também as fibras 
nasais superiores, causando uma hemianopsia temporal completa. Quanto aos aneurismas, 
acima do quiasma óptico nós temos o polígono de Willis, e essa região é cheia de 
anastomoses, e lugares onde possuem mais anastomoses, são lugares mais susceptíveis a 
aneurismas. Os defeitos são binasais. Outras causas podem ser tumores (craniofaringioma, 
meningioma, metástases), massas não neoplásicas (aneurisma, cisto da bolsa de Rathke, 
mucocele do seio esfenoidal) e outras causas como desmielinização, inflamação, abscesso 
pituitário, trauma, necrose por radiação, etc. 
 
 Lesões pós-quiasmáticas ou retro-quiasmáticas: Perde coisas de um lado ou do outro 
do campo visual. O pós-quiasma compreende toda a área do trato óptico, corpo geniculado 
lateral (as fibras se expandem dentro do perímetro cefálico), radiações ópticas e o córtex 
occipital. Essas lesões podem ser causadas por isquemias (AVC – região super vascularizada), 
tumores, doenças desmielinizantes, mal-formações arteriovenosas entre outras. Então, se elas 
ocorrerem no pós-quiasma (antes de cruzar) do lado direito, eu vou lesar a retina nasal do olho 
esquerdo e a temporal do olho direito. Sendo assim, o campo visual lesado será o temporal do 
olho esquerdo e o nasal do direito. Ps: Sempre que a lesão estiver depois do quiasma, ela será 
homônima! Vai pegar o mesmo campo visual. O campo visual morta uma hemianopsia à 
esquerda em ambos os olhos. Quanto mais posterior a lesão, mais congruentes, ou seja, mais 
parecidos, serão os campos visuais. Sabe-se que as lesões vasculares no território da artéria 
cerebral posterior são responsáveis por 90% das hemianopsias homônimas isoladas. Outras 
causas comuns são enxaqueca, trauma e tumores, primários e metastáticos. Elas podem estar 
localizadas no tracto óptico, nas radiações ópticas e no córtex. Quando for no tracto óptico, o 
campo visual demonstra uma hemianopsia homônima contralateral, incongruente. Nas 
radiações ópticas temporais, o campo de visão vai apresentar uma quadrantopsia homônima 
superior contralateral, já que nesta localização, afeta mais as fibras inferiores das radiações 
ópticas. As lesões nas radiações parietais, o campo visual apresenta uma quadrantopsia 
homônima inferior contralateral, já que nesta localização afeta mais as fibras superiores das 
radiações ópticas. 
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 As lesões nas radiações ópticas: nelas, as fibras estão mais espaçadas (parece um leque 
na imagem), será mais difícil pegar um hemicampo inteiro, vai pegar mais facilmente um 
pedaço do campo. Nós então teremos uma quadrantopsia homônima. 
 Se a lesão for uma hemianopsia homônima direita, o hemisfério acometido será o esquerdo! 
 Se mostrar somente a campimetria de um olho, pedir fundo de olho! Não dá para avaliar. 
 No glaucoma o paciente fica com um aspecto arqueado na campimetria, o paciente perde 
um campo e depois vai perdendo os outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 → Estrabismo e leucocoria: 
 
 Anatomia: É basicamente dada por 6 músculos: reto superior, inferior, lateral, medial, e o 
oblíquo superior e inferior. Lembrando que o músculo reto superior está intimamente ligado ao 
músculo levantador da pálpebra. Esses músculos possuem ações primárias, secundárias ou 
terciárias de acordo com a posição do globo ocular na órbita. Função dos músculos dos olhos: 
o músculo reto superior movimenta o olho superiormente. O músculo reto inferior movimenta o 
olho inferiormente. O músculo reto lateral realiza a abdução. O músculo reto medial realiza a 
adução. Já os oblíquos possuem um efeito torcional. O músculo oblíquo superior movimenta o 
olho inferiormente, fazendo a abdução. E o músculo oblíquo inferior movimenta o olho 
superiormente, fazendo abdução. Para testar o oblíquo superior e inferior eu tenho que pedir 
para o paciente olhar medialmente, ou sejam fazer uma adução. 
 
 Inervação: O nervo oculomotor (III) inerva os músculos reto medial, reto superior e inferior e 
o oblíquo inferior. Já o nervo troclear (IV) inerva o oblíquo superior e o nervo abducente (VI) 
inerva o reto lateral. 
 
 Ambliopia: PROVA!!! É a desordem do desenvolvimento visual 
secundária à alteração óptica, física ou do alinhamento ocular 
durante à infância. Chamada também de “olho preguiçoso”. Ocorre 
em crianças até 10 anos. Possui uma prevalência de 1,6 a 3,6 na 
América do Norte. O paciente tem que ter uma diferença de 3 
linhas ou mais, entre os olhos, na tabela de Snellen. 
 Patogenia: Para o desenvolvimento normal da visão, é necessário que as imagens que 
atingem a retina sejam nítidas e semelhantes em ambos os olhos. As vias ópticas possuem 
maior desenvolvimento nos primeiros anos de vida (evoluem até aproximadamente os 10 
anos). Quanto mais precoce for a alteração, maior o déficit visual. A imagem obtida com o olho 
amblíope é suprimida pelo cérebro. 
 Causas de ambliopia: Estrabismo (alteração binocular anômala), privação visual (catarata 
congênita, ptose palpebral) e ansiometropia. 
 Tratamento: PROVA!!! Barato, não-invasivo e gratificante. Período de plasticidade sensorial 
(até 9 ou 10 anos). Devemos estimular o olho amblíope. Esse olho deve receber as melhores 
condições para a formação da imagem nítida na retina, com a melhor correção óptica possível 
e com o tratamento da privação visual. Você faz então a oclusão do olho bom até a 
recuperação do olho amblíope. Pode ser feito em tempo integral ou em tempo parcial. Tem 
melhores resultados com oclusores aplicados diretamente na pele. Devemos também 
acompanhar a criança pois o grau costuma mudar rapidamente sem que percebamos, devido a 
esse estimulo. Se o paciente tiver miopia, devemos primeiro melhorar a correção óptica e 
depois ocluir o olho. 
 Penalização: Do olho fixador com cicloplégico ou alterando o grau da lente dos óculos. 
 
 Estrabismo: É a perda do paralelismo ocular. Alteração do alinhamento dos 
olhos. Ocorre uma diplopia (visão dupla) pelo desvio ocular e supressão nocórtex 
visual da imagem do olho desviado. Um olho vai estar desviado e o outro normal. O 
objetivo principal dos movimentos oculares é manter a fixação dos objetos sobre a mácula 
(fóvea). A posição primária do olhar são os dois olhos direcionados para frente. 
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 Movimentação ocular: Podem ser 
rotações ou movimentos disjuntivos. As 
rotações podem ser dução (quando o 
movimento é monocular, considerando que 
somente um olho se movimenta) ou versão 
(quando for binocular, considerando que 
os dois olhos se movimentam). Já os 
movimentos disjuntivos podem ser 
convergência (aproximação) ou 
divergência (afastamento). A dução 
também pode ser dividida em abdução (olhando para fora), adução (olhando para dentro), 
supradução (olhando para cima) ou infradução (olhando para baixo). Já a versão pode ser 
dividida em supradextroversão (para cima e para o lado direito), dextroversão (para o lado 
direito), infradextroversão (para baixo e para o lado direito), surpraversão (para cima), posição 
primária (olhos fixos para frente), infraversão (olhar para baixo), supralevoversão (olhar para 
cima e para o lado esquerdo), levoversão (para o lado esquerdo) e infralevoversão (para baixo 
e para o lado esquerdo). 
 O desvio dos olhos pode ser convergente (esotropia ou endotropia), divergente (exotropia), 
vertical (hiper ou hipotropia) ou torcional. Ortotropia é o olhar normal. Esotropia é um olho 
olhando para medial, exotropia é um dos olhos olhando para fora, hipertropia é um dos olhos 
olhando para cima e hipotropia é um dos olhos olhando para baixo. MULTIMÍDIA!!! 
 Causas: Genética, neurológica, associado à síndromes, distúrbios de acomodação e 
convergência, refracional, secundário à infecção, lesões centrais vasculares ou tumores, 
traumas cranianos. Em crianças, a causa genética e as síndromes são as mais comuns. 
 Medidas do desvio: Teste do reflexo corneano ou teste de Hirschberg. PROVA PRÁTICA!!! 
Trata-se da observação da localização do reflexo produzido por um foco de luz sobre a córnea. 
1 mm de deslocamento do reflexo na córnea corresponde a um desvio ocular de 7o (14DP). Se 
o reflexo estiver na borda pupilar, é 15 graus ou 30DP. Se estiver o meio da íris, 30 graus ou 
60DP. E se estiver no limbo córneoescleral, 45 graus ou 90DP. Cabe lembrar que até o terceiro 
mês de vida há um pequeno desvio convergente ou divergente de forma fisiológica devido a 
imaturidade nos sistemas visual e cortical, com incapacidade de coordenação dos movimentos 
oculares. 
 Pseudoestrabismo: Simula um desvio convergente ou divergente. Comum em bebês e 
crianças pequenas orientais devido a base nasal mais larga ou prega epicantal inversa 
(simulam esotropia) ou devido a um formato diferente do olho. O teste de Hirschberg está 
normal. 
 
 Privação visual: É a diminuição do estímulo que atinge a retina. Alguma coisa está 
obstruindo a imagem que chega na retina. Alterações congênitas ou adquiridas nos primeiros 
anos de vida. Pode gerar opacidade dos meios e ptose palpebral grave (queda da pálpebra). 
 
 Ansiometropia: Imagem nítida em um olho e imagem retiniana borrada ou assimétrica no 
outro olho (diminuição da acuidade visual). É a diferença de grau entre um olho e outro. É a 
causa mais comum de ambliopia. Paciente tem perda da visão binocular, pois o cérebro exclui 
a imagem do olho ruim. Os olhos estão alinhados e a criança não apresenta sintomas, sendo 
assim, a mãe demora a perceber e não leva ao oftalmologista. Pode ser hipermetrópica ou 
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astigmática (diferenças entre 1,50D a 2,50D), que são mais comuns. As miópicas geralmente 
maiores do que 6,00D. Porque o grau para o miópico tem que ser maior? O míope, por ver bem 
de perto continua estimulando o cérebro, já que a criança pequena por brincar com coisas mais 
próximas não necessita tanto da visão de longe. Então essa diferença tem que ser muito 
maiorpara dar ambliopia. Já na hipermetropia borra para perto, então uma diferença pequena 
entre os olhos já é suficiente para o cérebro excluir o olho ruim. 
 
 Paralisia do III NC – oculomotor: Sabemos que ele inerva os músculos reto medial, reto 
superior, reto inferior, oblíquo inferior, músculo levantador da pálpebra e músculo esfíncter da 
pupila (faz a pupila ficar em miose). Paciente vai ter uma paralisia completa: ptose palpebral, 
exotropia, hipo ou hipertropia e midríase. O olho vai estar desviado para lateral! Então paciente 
vai ter oftalmoplegia externa, que pode ser completa ou incompleta. A pupila pode ou não estar 
dilatada. Apresenta exotropia ou hipotropia, gerando visão dupla binocular. As causas podem 
ser idiopáticas (25%), doenças vasculares (hipertensão e diabetes), trauma, aneurisma da 
junção da artéria comunicante posterior com a carótida interna. PROVA!!! Outras causas como 
tumores, vasculite associada a doença vascular do colágeno e sífilis, enxaqueca, etc. Tem 
início agudo quando for de causa vascular (paciente relata que acordou daquele jeito, você 
deve encaminhar para fazer uma RNM ou uma TC), e início lento quando for de causa 
inflamatória ou tumoral (inflamatória como esclerose múltipla e tumoral teremos ptose, paralisia 
da musculatura). O tratamento depende dos músculos afetados e da causa base e, se ptose, 
devemos primeiro fazer a correção do desvio ocular. Primeiro eu corrijo o desvio, se tiver, e 
depois a ptose. MULTIMÍDIA!!! 
 
 Paralisia do VI NC – abducente: MULTIMÍDIA!!! É a causa mais frequente de estrabismo, 
o nervo acaba por se tornar vulnerável devido ao seu longo trajeto, o nervo é mais vulnerável a 
cirurgias intracraniana. O nervo abducente só inerva o reto lateral, que faz abdução do olho. 
Causas: em crianças é frequente infecções virais ou idiopáticas (devemos pesquisar lesões 
expansivas do SNC), é momentâneo. Pode ser também por esclerose múltipla ou secundário a 
cirurgia. Em adultos jovens pode ser por trauma, lesões expansivas do SNC, esclerose múltipla 
e secundários à cirurgia intracraniana. Já em idosos pode ocorrer por pequenos eventos 
isquêmicos (DM e HAS). O diagnóstico é feito quando observamos o paciente com esotropia 
de ângulo grande (≥ 45D) e pela ausência de abdução no teste da motilidade ocular (olho não 
ultrapassa a linha média). O tratamento é tratar a causa, oclusão do olho não comprometido, 
toxina botulínica no reto medial, e pode ser cirúrgico se não melhorar em 6 meses e/ou não 
houver toxina botulínica disponível. Na cirurgia eu prendo o reto lateral para ele puxar o medial 
e consertar o estrabismo. 
 
 Leucocoria: Também chamada de pupila branca. O diagnóstico é feito através do reflexo 
vermelho, que deve estar presente na córnea, câmara anterior, pupila, cristalino e vítreo, 
devem estar transparentes. 
 Diagnósticos diferenciais e causas: 
- Catarata: Pode estar presente desde o nascimento e pode ser uni ou bilateral. A bilateral 
causa menos ambliopia, por isso pode esperar um pouco para operar. Na criança com catarata 
a gente opera a partir do terceiro mês de vida para evitar ambliopia. 
- Retinopatia da prematuridade (ROP): Quando ocorre o parto muito prematuro a retina ainda 
não está completamente formada e a criança poderá ter prejuízos visuais, pois a formação da 
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retina começa a se dar de maneira errada e os vasos são mais anômalos. Além disso, o 
oxigênio que o prematuro recebe na incubadora eleva ainda mais a chance de ter neovasos na 
retina. Com isso teremos um reflexo branco, pois a retina fica toda anômala. Acomete 
prematuros e recém-nascidos, onde a retinaainda não está formada; quando um RN ≤ 32 
semanas e/ou peso de nascimento ≤ 1.500g devemos fazer a oftalmoscopia binocular indireta 
sob midríase de 4 a 6 semanas após o nascimento. Traduz de uma doença vasoproliferativa da 
retina uni ou bilateralmente. Em casos avançados vemos uma placa esbranquiçada posterior 
ao cristalino devido ao descolamento de retina. Você examina com oftalmoscopia indireta. 
- Retinoblastoma: É o tumor maligno primário mais frequente na infância (1:15.000). 80% 
ocorre antes dos 4 anos, 20 a 30% dos casos é bilateral (investigar irmãos pois possui uma 
história familiar relacionada) e mais de 90% deles são calcificados em casos avançados. O 
tratamento é a radioterapia local ou a retirada do olho. Tem que fazer uma enucleação pelo 
risco de metástase. Você tira o olho e um pedaço do nervo óptico. O reflexo vermelho não está 
total inicialmente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 → Efeitos colaterais dos medicamentos: 
 
 Vasoconstrictores: Nefazolina, fenilefrina e hidrocloreto de tetrahidrozolina. Clareiam o 
olho. Se está com pterígio irritado ele fica clarinho. Eles são bons para um uso ocasional, uma 
pessoa que tenha uma irritação ocular ocasional. O problema é que tem gente que usa 
sempre. Os efeitos colaterais podem ser oculares como hiperemia reativa ou sistêmicos como 
arritmia cardíaca e hipertensão em pacientes com HÁ lábil ou ingerindo inibidores da MAO. 
Podem desenvolver conjuntivite tóxica, química. Não sai secreção amarela, não sai secreção 
mucosa e nem coça, não sai secreção viral/mucosa, ele fica com o olho todo vermelho, diz que 
está assim a muito tempo, há meses. Ele está com isso porque ele está usando tanto o 
vasoconstrictor que agora o vaso não consegue mais vasocontrair sem o remédio, chega uma 
hora que pingar também não adianta mais, fica dilatado o tempo todo. Chamamos de 
hiperemia reativa. Colírio na mucosa absorve rapidamente. Ele pode descompensar um 
paciente com hipertensão arterial ou arritmia, pode ter efeito simpaticomimetico. 
 
 Corticoesteroides tópicos: Dexametasona (colírio ou pomada), fluorometolona e acetato 
de prednisona. Como saber se tem corticoide? Se no nome do colírio tiver o prefixo ou sufixo 
“dex”, deve ter dexametasona, que é um corticoide, ou também pode ter prefixo ou sufixo 
“pred”, de prednisolona ou prednisona. Se a pessoa usar cronicamente pode ter efeitos 
oculares importantes. Usando várias semanas sem acompanhamento médico. Os efeitos 
oculares são perfuração ocular e endoftalmite (inflamações necrotizantes e infecções). Gera 
também aumento da PIO (dose dependente e reversível) e não possui efeitos colaterais 
sistêmicos. Prejudica a cicatrização, predispõe esse indivíduo, que em casos extremos pode 
levar a perfuração. Endoftalmite (perfuração nos olhos), ele inibe a inflamação e nosso 
processo de defesa, predispõe a infecções oportunistas, favorece a ter uma conjuntivite. 
Exemplo clássico do uso inadequado do corticoide: epidemia no grande Rio de conjuntivite 
viral, se for bacteriana você não pode dar só o corticoide porque quando ele parar de usar 
aquilo vai vir com força total. Alguns antibióticos vêm associados a corticoides, como por 
exemplo é o maxitrol. Ele tem neomicina, polimixina b e dexametasona na fórmula. Botaram a 
dexametasona porque a neomicina dá muita dermatite de contato. Se ele tiver uma conjuntivite 
bacteriana e você der o maxitrol, não tem problema nenhum. Mas se for conjuntivite viral você 
vai piorar, o antibiótico não faz efeito no vírus e o corticoide vai mascarar, parecendo que 
melhorou, depois de 1 semana que ele parou de usar ela volta com força total. Então na dúvida 
não dar um colírio com corticoide associado com antibiótico!!! Se pode ser viral da só o 
antibiótico! Então ele melhora a inflamação mas melhora a infecção. 
 Se a pessoa usa o corticoide por semanas, pessoas sensíveis (não é todo mundo) vai 
acontecer elevação da PIO. Começa a ter hipertensão, vai lesando as fibras do nervo óptico, 
iniciando um quadro de glaucoma. Quando ele para o corticoide a pressão cai, mas o que ele 
lesou, não volta porque a fibra não regenera. 
 
 Antagonistas beta-adrenérgicos: Hidrocloreto de bexolol e maleato de timolol. PROVA!!! 
Os efeitos colaterais oculares o principal é o olho seco, e dos sistêmicos são bradicardia, 
broncoespasmo, hipotensão e síncope, redução da libido, letargia e depressão (pior com 
medicação sistêmica similar e doença cardiopulmonar severa). Timolol trata o glaucoma e é 
análogo no olho do atenolol, abaixa a PIO diminuindo a produção do humor aquoso. Pessoa 
idosa já tem o olho um pouco ressecado. Se você pingar o timolol ele vai arder e aumenta o 
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principal sintoma do olho seco que é sensação de areia nos olhos. O que você faz? Suspende? 
Não. Porque as vezes o paciente não tem condição. Mas você pode pedir para ele associar a 
um lubrificante, como lacrima plus. Pinga antes do timolol. 
Principal efeito colateral sistêmico: broncoespasmo. Se a pessoa tem crises asmáticas não 
passar! 
 
 Midriáticos cicloplégicos parassimpatolíticos: Sulfato de atropina, hidrocloreto de 
ciclopentolato e tropicamida. Atropina: doenças que tratam com atropina são hifema 
traumático, queimadura ocular, uveíte principalmente por toxoplasmose. Ela é usada quando 
você tem uma doença que tenha um curso mais prolongado, tem que ter um efeito midriático e 
cicloplégico por um período prolongado. PROVA!!! Ciclopentolato é usado em crianças na hora 
que elas vão fazer o exame de grau, ver a refração. Se você quando era uma criança que 
desconfiavam que você tinha um grau, pingaram um colírio que ardia igual uma pimenta, ele 
era o ciclopentolato. A maioria das crianças é hipermetrope porque o olho é pequeno e o foco é 
atrás da retina. Para poder enxergar ela acomoda o músculo ciliar. Mas isso pode mascarar se 
ela tiver um grau maior. O que fazer? Relaxar o músculo ciliar da criança, ela não consegue 
mais acomodar. E aí você vai ver toda a hipermetropia dela agindo no olho dela na hora do 
exame, e vai saber qual o grau exato que ela tem. A tropicamida normalmente é usada para 
dilatar os pacientes adultos. Efeitos colaterais tópicos: relaxam o músculo esfíncter da pupila. 
Ele é inervado pelo sistema nervoso parassimpático, causa midríase. Glaucoma de ângulo 
estreito, ver o sinal do eclipse. Também causam fotofobia, perda da acomodação, glaucoma de 
ângulo estreito e dermatite de contato (usar corticoide). Os efeitos sistêmicos são febre, flush, 
taquicardia, confusão (crianças com atropina e ciclopentolato), convulsão (raro e em crianças 
com epilepsia mal controlada). São mais com crianças, principalmente atropina e 
ciclopentolato. Se tiver que dilatar um bebê, não usar esses dois!!! Porque o bebê vai começar 
a ficar vermelho, depois vai começar a chorar sem parar, ficando irritado, taquicárdico, febre... 
para o bebê tem que ser tropicamida no mínimo para fazer a dilatação. Crianças maiores para 
fazer dilatação se pingaram mais de 2 gotas vai dar sono! E às vezes a bochecha fica um 
pouco vermelha. Se continuar pingando ele começa a ficar irritado também. 
 Duração da cicloplegia: PROVA!!! Ciclopentolato relaxa a acomodação por 12 a 24 horas 
enquanto a atropina fica por 1 a 2 semanas. Por isso não usamos muito. 
 
 Simpaticomimeticos tópicos: Fenilefrina a 10% não dá cicloplegia! 2 gotas já começa a 
ficar perigoso. 1 gota não dá problemas. Os efeitos oculares sistêmicos são aumento daPA, 
arritmia cardíaca e infarto agudo do miocárdio. Com gotas repetidas (3 gotas em cada) eu 
começo a ter efeitos sistêmicos. A pessoa que já está com o sistema comprometido pode dar a 
um comprometimento grave. Se o paciente for beta bloqueado a contra-indicação é maior. 
Quando a PA aumenta, o coração começa a bater mais para aumentar o débito cardíaco, só 
que se ele está bloqueado com beta bloqueador sistêmico ele não consegue ficar taquicárdico. 
Então ele não consegue aumentar o débito cardíaco e aumentou a pressão arterial, isso 
provoca isquemia, não tem fluxo para compensar o aumento da PA! 
 
 Amiodarona: MULTIMÍDIA!!! Quase todos os pacientes tratados desenvolverão a 
ceratopatia em vórtice reversível e visível somente da lâmpada de fenda. Menos de 10% 
assintomáticos. É um efeito colateral típico e singular! Amiodarona cronicamente por meses ou 
anos pode ter ceratopatia em vórtice! Vai haver deposição de pigmentos formando um vortice. 
Daniele Longo 
 APOSTILA DE OFTALMOLOGIA – PR2 
 
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Se unem em um ponto central. Lembram um roda-moinho. Na lâmpada de fenda eu vejo isso. 
A olho nu não dá para ver. Se você é cardiologista e está prescrevendo amiodarona, saber 
disso encaminhar para o oftalmologista para saber se há depósito de amiodarona na córnea! 
Fazer periodicamente a cada 6 meses. Se parar amiodarona isso vai desaparecendo. Se isso 
aumentar e ficar no centro da visão a pessoa diminui a visão, você manda suspender e 
substituir para outra coisa, podendo ser o propafenaco. 
 
 Corticoesteroides sistêmicos: PROVA E MULTIMÍDIA!!! Prednisona e glaucoma de 
ângulo aberto. Pode ocorrer cefaleia, perda visual transitória, papiledema e perda de campo 
visual. Efeito colateral no olho mais comum é a catarata subcapsular posterior. Fica na parte 
posterior do cristalino. O oftalmologista quando vê desconfia. Pode dar glaucoma. Crianças 
podem ter HIC e papiledema quando tem a retirada súbita. Devemos avaliar os pacientes que 
usam corticoesteróides sistêmicos de 6 em 6 meses. 
 
 Sulfato de hidroxicloroquina: MULTIMÍDIA!!! Pura é mais raro de encontrar. Pode dar 
alteração na retina quando usada em doses maiores do que 6,5 mg/kg/dia. Sintomas oculares 
são perda da visão a cores, perda de campo visual, perda de acuidade visual, atrofia da retina 
e ao redor da fóvea (mácula em alvo). Quando usada cronicamente pode depositar na retina 
(mácula) e provocar maculopatia em alvo. Na imagem vemos uma área branca seguida por 
uma área hiperpigmentada ao redor. Se encontrar isso não há o que fazer. Paciente que usa 
essa medicação tem que avaliar a cada 6 meses. Mede a acuidade visual, fundo de olho e vê 
se tem alguma alteração que está começando na mácula dele. 
 
 Citrato de sildenafil: Pode ocorrer neuropatia óptica isquêmica em 24 horas após doses 
padronizadas, perda transitória do campo visual. Comum em pacientes com diabetes, 
tabagismo, colesterol elevado e hipertensão. Sintomas e sinais: redução do campo visual e 
acuidade visual. Não tem uma relação de causa e efeito comprovada. Ele é um vasodilatador. 
Tem relatos que os pacientes apresentam visão de objetos azulados e embaçamento visual 
transitório que melhora depois. Embaça e depois fica normal, depois embaça de novo. Isso 
indica uma neuropatia óptica isquêmico. O nervo óptico é irrigado por vasos e se você tiver um 
comprometimento de irrigação da cabeça do nervo óptico você tem essa neuropatia óptica 
isquêmico e pode ter sintomas visuais. Isso é mais acentuado quando a pessoa tem fatores de 
risco cardiovasculares (diabetes, HAS, tabagista). Elas estão com risco maior de desenvolver 
neuropatia isquêmico. Quando a isquemia é forte não volta a visão depois. Se a pessoa está 
com sintomas de visão embaçada depois que usa esse remédio, ou se tem fatores de risco e é 
monocular, você pode desaconselhar ela a usar o citrato de sildenafil. 
 
 Tamoxifen: MULTIMÍDIA!!! A dose de risco é de 120 mg 2x ao dia ou dose acumulada de 
100g no mínimo. Mulheres que tem câncer de mama usam depois que tira. Alguns sintomas 
oculares e sinais são visão borrada, edema macular cistóide, depósitos cristalinos 
perimaculares. Provoca efeitos colaterais, o principal é deposição da retina! De que forma? 
Deposita na forma de cristais amarelos. E diminui a acuidade visual. Ficam ao redor da mácula, 
perimaculares mas podem atingir também o centro. Avaliação a cada 6 meses. Quando você 
para, melhora a visão. Há uma absorção desses cristais quando você para, mas sempre 
podem ficar alguns. A conduta é com exame da acuidade visual basal se houver dose de risco, 
avaliação a cada 6 meses. O efeito é reversível em alguns meses, porém os depósitos ficam. 
Daniele Longo 
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Vemos que os vasos estão borrados pelos cristais. Estão mais em cima. Ele refrata a luz. 
Diferente da Drusa que fica com aquela mesma cor. Na imagem superior preta e branca é após 
o tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Daniele Longo 
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 → O paciente assintomático: 
♦ Créditos: Tayler Fontes 
 
 Conceitos: Quando encaminhar o paciente para o oftalmologista baseado no estudo que 
tivemos (é isso essa aula). Paciente pode ter algum problema de visão e precisar dessa 
referência porque o déficit visual afeta apenas um olho (acontece muito em crianças que são 
míopes, tem estrabismo, anisometropia que é um grau alto de um olho e outro baixo) então a 
pessoa não sabe que ela está enxergando com dificuldade, porque ela está com os dois olhos 
abertos, um vai compensar o outro, as vezes só tomam conhecimento quando tampam um olho 
e percebe que está pior. As vezes o déficit visual avança devagar e paga só a visão periférica, 
como o glaucoma que vai diminuir a visão de fora pra dentro a pessoa não sente nada, então 
ela está diminuído a quantidade de fibras nervosas do nervo óptico, aumentando a escavação 
ela não percebe a diminuição de visão, eventualmente o dano não causou déficit visual isso é 
muito comum nos diabéticos mal controlados, está se sentindo bem como a visão 20/20 com 
correção e sem correção enxergando bem, visão de águia, mas tem formação de neovasos, 
retinopatia diabética proliferativa ninguém examinou, de repente o neovaso rompe, vai para 
uma hemorragia vítrea e perde a visão toda de um olho de uma hora pra outra. Então essa é 
uma razão da pessoa que é diabética não tem que esperar perder a visão para ir ao médico. 
Você que é médico tem que saber que retinopatia diabética é uma complicação seria da DM e 
tem que encaminhar para oftalmologista. 
 Criança não diz que está com dificuldade de enxergar porque desde pequena ela via o 
mundo assim (meio cinza, embaçado) ela não tem parâmetro comparativo para dizer, você 
percebe pelo comportamento dela (chega muito perto da folha para ler, não consegue fazer o 
dever de casa). 
 
 Classificação: Bom então, a gente vai dividir as pessoas em 4 grupos: 
1. Crianças de baixo risco 
2. Crianças de alto risco 
3. Adulto de baixo risco 
4. Adulto de alto risco 
O que faz essa divisão? Quando é alto risco na hora que você ver o fator de risco que é alto 
você tem que fazer uma referência. Quando é baixo risco, depende de algum exame que você 
vai fazer na pessoa, se o resultado do exame der positivo ter alguma alteração aí você refere. 
Alto risco não precisar fazer exame nenhum. Fator de alto risco já sabe que tem que 
encaminhar! 
 
 Criança de baixo risco: Criança de baixorisco tem 4 unidades, quando eles são 
pequenos, que é importante a gente passar uma referência para o oftalmologista. 
 Neonato = 1 mês de nascido já tem que examinar o olho dele, teste do olhinho (reflexo 
vermelho, faz no oftalmoscópico) se der alterado você o reflexo vermelho = catarata congênita, 
vai ter que operar, não tem outro tratamento para fazer. Internacionalmente não é só o teste do 
olhinho que a gente faz, fazemos o teste do reflexo corneano que é o 1º exame da motilidade 
ocular, e ectoscopia. 
 1º ano de vida = ocorre uma grande mudança na visão de uma pessoa, é desenvolver o 
reflexo de fixação (você mostra um objeto para a criança, normalmente colorido e os olhos da 
criança viram ao mesmo tempo, olham aquele objeto fixam o objeto e ficam parados, e se você 
Daniele Longo 
 APOSTILA DE OFTALMOLOGIA – PR2 
 
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mexe o objeto no espaço ele segue o objeto) ocorre de 3 a 6 meses. É o desenvolvimento mais 
importante do 1º ano da criança. Reflexo de fixação também chamado de movimento 
persecutório. 
 3 a 5 anos = idade para pegar ambliopia, você faz o exame de acuidade visual. Com 2 anos 
muitos não entendem o exame, não consegue acompanhar. Com 3 anos 99% já entendem o 
exame e consegue acompanhar e sabe para que lado o “E” está virado na tabela. Aos 5 anos 
eles já sabem números e letras, já dar para fazer sem precisar do “E” mas pode repetir com a 
tabela do “E” também. Então você faz o exame de acuidade visual da criança para saber se ele 
é míope ou não, se enxerga igual com os dois olhos ou não. Aproveita e faz também o exame 
externo lanterna (que já foi feito) o pupilar (já foi feito) e aí você introduz mais 2 exames: 
motilidade ocular (para saber se ele está estrábico, ver reflexo corneano) cobertura monocular 
e outros. E também faz a fundoscopia. Por que você mede a visão aos 3 e aos 5 anos? Para 
pegar a ambliopia por estrabismo, anisometropia, “””não entendi o nome””” mas é quando a luz 
não chega na retina, pessoa tem catarata (caso congênita) está com a pálpebra caída, ela tem 
uma opacidade dos meios que impossibilita a luz chegar na retina. Mais cedo detecta a 
ambliopia mais cedo é curado, mais tarde pior. Tumor ocular maligno mais comum na criança é 
o retinoblastoma, que começa normalmente entre 2 a 3 anos. Tem que fazer fundo de olho, a 
maioria não faz! Você detecta quanto mais cedo e evita a perda do olho da criança, então isso 
é o que a gente pergunta (PROVA) = Em neonatos, 1º ano de vida, 3 a 5 anos, quais são os 
testes que faz!!! Se esses testes derem alguma coisa positiva aí o paciente é referido ao 
oftalmologista. 
 
 Criança de alto risco: Nesse caso não faz teste, você viu que tem esse fator de alto risco 
você já refere. Quais são elas? 
 Prematuros: Nasceu com menos de 1.250 gramas, esse é o ponto de corte. Se nasceu 
menos com isso o oftalmologista tem que acompanhar, porque existe uma doença chamada 
retinopatia da prematuridade, aquilo vai se desenvolver em uma isquemia que dá na retina, 
fibrose na retina que elas descolam a retina que a pessoa perde a visão, estado avançado a 
cirurgia tem mal prognostico, você tem que pegar quando está desenvolvendo com laser e 
crioterapia que isso impede a progressão da doença. Então é risco de retinopatia da 
prematuridade!! 
 História familiar de anormalidade congênita: Aí naturalmente, se tiver catarata, 
retinoblastoma, estrabismo e ambliopia que são os principais, aí já pede e é bom fazer um 
acompanhamento oftalmológico. 
 Qualquer problema no neonatal, as vezes a pessoa abusa de álcool, tem estudos que 
mostram que 25% das gestantes no SUS usa álcool durante a gestão, qualquer infecção 
intrauterina (DST’s) 
 Então é isso, principalmente prematuros e as anormalidades congênitas mais comuns 
(catarata, retinoblastoma) ou então desenvolveu estrabismo ou ambliopia alguém na família. 
 
 Adulto de baixo risco: Depois que a criança passa os 5 anos (de 5 a 40 anos não precisa 
fazer exames) pelas normas internacionais, cuidado que você só precisa medir a visão só isso, 
aí você não tem mais fundoscopia, motilidade, não a necessidade desse tanto de teste, basta 
só colocar a tabela de acuidade visual e ver se a visão está boa a cada dois anos até terminar 
o 2º grau. Se ela tiver com visão menos que 0,7 ou menos que 20/30 aí você deve encaminhar 
para oftalmologista. Depois do 2º grau não precisa nem fazer exame, só se a pessoa for 
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sintomática. A partir dos 40 anos, aí é exame oftalmológico a cada 2 anos, por causa da 
presbiopia e do glaucoma (PIO) que começa a incidir nessa faixa etária. 
 
 Adulto de alto risco: Quando é que você se refere um adulto imediatamente? Se ele tiver 
uma história pessoa de descolamento de retina, sofreu um trauma ocular, perda persistente da 
visão, perda espontânea que regrediu, DM e HAS (todos devem pelo menos 1x por ano fazer 
fundo de olho), história de glaucoma na família (raça negra + comum), idade (PROVA) = Se a 
idade do paciente for maior que 65 anos já é um fator de alto risco!!! (coloca um caso e 
pergunta quais são os fatores de risco do paciente, se tiver a idade maior que 65 anos já é um 
risco). 
 
 Diabetes: Finalmente esse é o último slide, aula objetiva, você está diante de um paciente 
diabético principal causa de cegueira em adultos no mundo. Quando você se refere um 
paciente diabético? Norma internacional = olha a idade dele, tem mais de 30 anos é 
imediatamente, você pegou um diabético, diagnosticou diabete dele e ele não sabia e tem mais 
de 30 anos já pode mandar para o oftalmologista, diabetes normalmente da alteração 
oftalmológica depois de 10 anos de doença ou se a pessoa é mal controlada, mas você não 
sabe quanto tempo a pessoa é diabético, se ele tem menos de 30 anos você pode encaminhar 
ele até depois de 5 anos do diagnóstico. Em geral quando você diagnostica a pessoa com 
diabetes com menos de 30 é DM1 e quando começa da os sintomas e sinais clássicos, tem 
maior precisão para diagnosticar. Se for DM2 no momento do diagnóstico e tem mais de 30 
anos você encaminha na hora!