16 ANTIBIOTICOS

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MECANISMOS DE AÇÃO 
DOS ANTIBIÓTICOS 
 
Prof. Dr. Enilton Camargo 
(eniltoncamargo@ufs.br) 
Disciplina de Farmacologia 
Depto de Fisiologia - CCBS/UFS 
 
Conceitos em quimioterapia 
Quimioterápicos 
 
Antineoplásicos 
- tratamento de câncer 
 
Antimicrobianos 
Antibacterianos (Antibióticos) 
Antifúngicos 
Antivirais 
Antiparasitários 
-Antiprotozoários 
-Anti-helmínticos 
Terapia com Antibióticos 
Fatores determinantes na terapia com antibióticos 
Antibiótico 
Agente 
etiológico 
Organismo 
animal 
Gram 
positiva 
Antibióticos 
Gram 
negativa 
Membrana 
celular 
Parede 
celular 
Exterior 
Interior 
Exterior 
Interior 
A escolha do antibiótico vai depender da identidade do 
micro-organismo 
A escolha do antibiótico vai depender da suscetibilidade 
para o fármaco 
Bactericida x Bacteriostático 
Princípios do tratamento antimicrobiano 
Interfere no 
crescimento e 
replicação 
Interfere na 
viabilidade 
(“mata”) 
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007 
A escolha do antibiótico vai depender… também…: 
 
Local da infecção 
Fatores do paciente 
Segurança do fármaco 
Custo do tratamento 
Princípios do tratamento antimicrobiano 
Microrganismos: 
Princípios do tratamento antibacteriano 
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007 
Espectro quimioterapêutico: 
Princípios do tratamento antibacteriano 
Adaptado de: Howland and Mycek; 
Farmacologia ilustrada; 2007 
 Especificidade do tratamento: 
O tratamento deve ser mais específico para o micro-organismo 
infectante. 
• Menor risco de resistência pelo micro-organismo e menor 
toxicidade do fármaco. 
 
 Necessidade de associações 
• Situações específicas. Ex: tuberculose 
• Ações sinérgicas dos fármacos (Ex: -lactâmicos + 
aminoglicosídicos) 
Especificidade e associação de antibacterianos 
Bactéria resistente: seu crescimento não é impedido pela 
maior concentração de fármacos antibióticos tolerada 
pelo hospedeiro. 
 
Resistência intrínseca ou desenvolvida 
 Resistência Intrínseca: inerente à bactéria 
 Ex: Ampicilina x Pseudomonas aeruginosa: 
-as porinas na membrana externa dessa bactéria não 
permitem a passagem da ampicilina 
Resistência aos antibióticos 
 Resistência desenvolvida através de: 
 Alterações genéticas 
 -mutações espôntaneas do DNA 
 
 
 
 
 -transferências de resistência pelo DNA de uma 
bactéria para outra (maior parte por plasmídeos) 
 
Resistência aos antibióticos 
12 
Psst! Ei garoto! Quer ser um 
superpatógeno..? Espete um pouco 
disso em seu genoma… Nem a 
penicilina vai ser capaz de te pegar..!!! 
-transferência de resistência pelo DNA 
 Resistência desenvolvida através de: 
 Expressão alterada de proteínas 
 -Modificação de alvos de ligação (ex: aminoglicosídicos 
x porção 30S do ribossoma bacteriano). 
 -Diminuição de acúmulo de antibiótico (ex: efluxo de 
tetraciclinas por bactérias) 
 -Produção de enzimas de inativação (ex: penicilinases 
que degradam antibióticos  lactâmicos) 
Resistência aos antibióticos 
14 
Uso profilático de antibióticos 
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007 
Ex: meningite meningocócica 
 
Objetivos: Prevenir a infecção pelo patógeno 
 Falta de informação bacteriológica 
 -Usar terapia de espectro estreito sem saber qual é o 
 micro-organismo 
 -Usar terapia de espectro estreito errada para o 
micro-organismo conhecido 
 Terapia de febre de origem desconhecida 
 Dosagem inapropriada 
 Presença de focos infecciosos encistados, pus, corpo 
estranho etc. 
 
Erros comuns no uso de antibióticos 
Locais de ação dos antibióticos 
Locais de ação dos antibióticos 
RNAm 
Ribossomos 
DNA Parede 
celular 
Ácido 
 tetraidrofólico 
Ácido 
 p-aminobenzóico 
Membrana 
celular 
Inibidores da 
função ou síntese 
de ácido nucléico 
Inibidores da 
síntese de 
proteínas 
Inibidores do 
metabolismo 
do folato 
Inibidores da 
síntese da parede 
celular 
Inibidores das 
funções da 
membrana celular 
 Inibidores da Síntese da Parede Celular 
 Inibidores da Síntese de Folato 
 Inibidores da Síntese Protéica 
 Inibidores da Topoisomerase 
 Fármacos com ação variada 
 
Classes de antibacterianos 
Inibidores da Síntese da Parede Celular: 
Antibióticos betalactâmicos 
 Penicilinas (benzilpenicilina, amoxicilina) 
 Cefalosporinas (cefalexina) 
 Carbepenéns (imipenem) 
 Monobactâmicos (aztreonam) 
 Inibidores da -lactamase (ácido clavulânico) 
Outros fármacos: Bacitracina (Nebacetin®), Vancomicina 
Tratamento antimicrobiano 
Síntese da Parede Celular 
Resíduos de Glicina (Gly) 
Aminoácidos da cadeia 
lateral do ácido murâmico 
Interior 
Exterior 
M: ácido N-acetilmurâmico 
G: N-acetilglicosamida 
Os antibióticos -lactâmicos 
inibem a última reação de 
síntese da parede celular 
Vancomicina 
Bacitracina 
Ciclosserina 
Antibióticos -
lactâmicos: 
Penicilinas, 
cefalosporinas etc 
Membrana Celular 
Parede Celular 
Síntese da Parede Celular 
Ligações peptídicas 
cruzadas 
Tetrapeptídios 
cruzados 
Os -lactâmicos 
impedem a ligação dos 
peptídeos de ligação 
cruzada às cadeias 
laterais de tetrapeptídios 
NAMA: ácido N-acetilmurâmico 
NAG: N-acetilglicosamida 
Antibióticos betalactâmicos 
Amidase 
Núcleo da penicilina 
-Lactamase 
Núcleo da cefalosporina 
-Lactamase 
Núcleo de monobactâmico 
(resistente a -Lactamase) 
Núcleo de carbapenem 
(alta resistência às -Lactamases) 
Ácido clavulânico 
(inibe as -Lactamases) 
Mecanismo de ação 
 As penicilinas impedem a ligação dos peptídeos de 
ligação cruzada às cadeias laterais de tetrapeptídios. 
Penicilinas 
Penicilinas 
↓ síntese da 
parede 
celular 
↑ ação 
degradativa 
de 
autolisinas 
Lise da 
bactéria 
 
 Mais eficazes, menos tóxicos, emprego limitado pelo ↑ de 
resistência, efeito dependente do tempo em que a 
concentração inibitória mínima é mantida. 
Espectro bacteriano (i) 
 Penicilinas naturais: obtidas de fermentações de fungos 
 - benzilpenicilina (Benzetacil®): suscetível a -lactamases 
Penicilinas 
Penicilina G (benzilpenicilina) 
Gonorréia 
* Pneumonia pneumocócica 
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007 
Espectro bacteriano (ii) 
 Penicilinas resistentes as -lactamases (flucloxacilina) 
 
 Penicilinas de amplo espectro: ampicilina, amoxicilina 
 
 Penicilinas antipseudomonas: carbenicilina, ticarcilina e 
piperacilina 
 
Penicilinas 
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007 
Ácido estável 
Penicilinas 
Resistente as 
-lactamases 
Penicilinas naturais 
Benzilpenicilina 
Fenoximetilpenicilina 
Penicilinases-resistentes 
Cloxacilina 
Dicloxacilina 
Meticilina 
Nafcilina 
Oxacilina 
Amplo espectro 
Ampicilina 
Amoxicilina 
Amoxicilina+ácido clavulânico 
Antipseudomonas 
Indanilcarbenicilina 
Piperacilina 
Ticarcilina 
Ticarcilina+ácido clavulânico 
 
Administração: oral (ex: amoxicilina) e/ou i.v. ou i.m. (formas de depósito) 
 
Penicilinas 
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007 
Resistência as penicilinas: 
-produção de enzimas que inativam o antibiótico: 
 -lactamases; 
-diminuição da permeabilidade ao antibiótico na membrana 
externa (via porinas);-alteração de proteínas de ligação de penicilinas: ↓afinidade 
de ligação aos antibióticos. 
-bombas de efluxo: proteínas que transportam o antibiótico 
para fora da bactéria 
 
 
Penicilinas 
Efeitos indesejáveis: 
Essa classe de fármacos é relativamente segura. 
Penicilinas 
HIPERSENSIBLIDADE 
NEUROTOXICIDADE 
NEFROTOXICIDADE 
TOXICIDADE 
HEMATOLÓGICA 
Núcleo da cefalosporina 
-Lactamase 
Cefalosporinas 
-as primeiras foram isoladas do fungo Cephalosporium 
-mecanismo de ação igual ao da penicilina e são afetadas 
pelos mesmos mecanismos de resistência 
-moléculas menos resistentes à ação das -lactamases 
 
Cefalosporinas 
Espectro de ação: 
 
Cefepima: 4a geração; mesmo espectro que os de 3a geração, porém 
com menor suscetibilidade as –lactamases. 
Cefalexina (Keflex®) 
Cefazolina 
Cefuroxima 
Cefoxitina 
Cefotaxima 
Ceftazidina 
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007 
Farmacocinética: Efeitos adversos: 
Hipersensibilidade 
10% dos indíviduos sensíveis a 
penicilina também são a 
cefalosporinas 
Nefrotoxidade com alguns 
fármacos (- frequente) 
Diarréia (- frequente) 
 
Cefalexina 
Cefalosporinas 
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007 
Inibidores de -lactamases 
Ácido clavulânico 
Mecanismo de ação: inibição 
das -lactamases 
 
Amoxicilina+Clavunato 
(Clavulin ES®) 
 
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007 
Carbapenens e monobactâmicos 
Tratamento de infecções por Gram-negativos produtores de -
lactamases (resistentes a penicilinas) 
Núcleo de monobactâmico 
(resistente a -Lactamase) 
Núcleo de carbapenem 
(alta resistência às -Lactamases) 
Principais fármacos: 
Carbepenens: imipenem (associado a cilastatina), 
 meropenem 
Monobactâmicos: aztreonam 
Carbapenens e monobactâmicos 
Espectro de ação 
do imipenem 
Espectro de ação do 
aztreonam 
Bastonestes gram-negativos: 
Psedomonas 
Neisseria meningitidis 
Haemophilus influenzae 
Adaptado de: Howland and Mycek; Farmacologia ilustrada; 2007 
Vancomicina 
Espectro de ação: 
Farmacocinética: 
Efeitos indesejados: 
Febre 
Calafrios 
Rubor 
Importância: 
Eficácia contra micro-organismos de 
resistência múltipla 
Figuras adaptadas de: Howland and Mycek; Farmacologia 
ilustrada; 2007 
 Inibidores da Síntese da Parede Celular 
 Inibidores da Síntese de Folato 
 Inibidores da Síntese Protéica 
 Inibidores da Topoisomerase 
 Fármacos com ação variada 
 
Tratamento antibacteriano 
Antibióticos 
Agentes antibióticos que interferem na 
síntese ou ação do ácido fólico 
 
 
Sulfonamidas 
 
Trimetoprima 
 
 
Di-hidropteroato 
sintetase 
38 
Síntese bacteriana de ácido fólico 
Ácido p-aminobenzóico 
(PABA) 
Ácido fólico 
 Ácido tetraidrofólico 
Di-hidrofolato 
redutase 
Síntese de 
 aminoácidos 
Síntese de 
timidina 
Síntese de 
purinas 
- 
SULFONAMIDAS 
- 
TRIMETOPRIMA 
Sulfonamidas 
Mecanismo de ação: 
Inibição da síntese bacteriana de ácido fólico. 
-Efeito bacteriostático 
-Efeito antibiótico é diminuído na 
 presença de pus 
-Resistência mediada por 
 plasmídeos 
 
Exemplos de Fármacos: 
Sulfadiazina 
Sulfasalazina 
Sulfametoxazol (+trimetoprima) 
 
 
 
Sulfonamidas 
Usos clínicos: 
Doença intestinal inflamatória (sulfasalzina) 
Queimaduras infectadas (sulfadiazina de prata, tópico) 
Infecções sexualmente transmissíveis (clamídia, 
cancróide) 
 
Efeitos adversos: 
 
 
Náuseas, vômitos, cefaléia 
 
Cianose (↑ hemoglibina 
não oxidada) 
 
Depressão da medula 
óssea 
PrMetAcUr 
Trimetoprima 
Mecanismo de ação: 
Inibição da ação do ácido fólico (inibe a di-hidrofolato 
redutase) 
Efeito bacteriostático 
 
Uso isolado ou em associação com sulfonamidas: 
Co-trimoxazol: trimetoprima+sulfametoxazol (Bactrin®) 
 
 
 
Sulfonamidas 
Efeitos adversos: 
 
 
Náuseas, vômitos, cefaléia 
 
Cianose (↑ hemoglibina não 
oxidada) 
 
Cristalúria (precipatação de 
metabólitos de ácido úrico 
 
Depressão da medula óssea 
 Inibidores da Síntese da Parede Celular 
 Inibidores da Síntese de Folato 
 Inibidores da Síntese Protéica 
 Inibidores da Topoisomerase 
 Fármacos com ação variada 
 
Tratamento antibacteriano 
Antibióticos 
Agentes antibióticos que interferem na síntese protéica 
Tetraciclinas 
Tetraciclina 
Oxitetraciclina 
Doxiciclina 
Minociclina 
 
Aminoglicosídeos 
Amicacina 
Estreptomicina 
Gentamicina 
Neomicina 
Netilmicina 
Tobramicina 
 
Macrolídeos 
Azitromicina 
Claritromicina 
Eritromicina 
Telitromicina 
Cloranfenicol 
Estreptograminas 
Quinupristina 
Dalfopristina 
Lincosamidas 
Clindamicina 
Oxazolidinonas 
Linezolida 
Ácido fusídico 
30S 
50S 
M A 
T 
RNAm 
30S 
50S 
M A 
T 
Códon 
RNAm 
V 
Anticódon 
RNAt 
V 
Síntese Protéica 
Complexo de 
iniciação: 70S 
30S 
50S 
Transpeptidação 
RNAm 
M A 
T 
30S 
50S 
M A 
T 
V 
RNAm 
Síntese Protéica 
Translocação 
V 
30S 
50S 
M A 
T 
RNAm 
30S 
50S 
M A 
T 
Códon 
RNAm 
V 
Anticódon 
RNAt 
V 
Antibióticos que interferem na síntese protéica 
Aminoglicosídeos, 
gentamicina: 
Alteração na forma 
da porção 30S, 
causando leitura 
incorreta do 
código do RNAm. 
Tetraciclinas: 
Competição com o 
RNA t pelo sítio de 
ligação 
Linezolida: Inibição da 
formação do complexo de 
iniciação (ligação a 50S) 
Complexo de 
iniciação: 70S 
M A 
T 
30S 
50S 
Transpeptidação 
V 
RNAm 
30S 
50S 
M A 
T 
V 
RNAm 
Antibióticos que interferem na síntese protéica 
Cloranfenicol: 
Inibição da 
transpeptidação 
Macrolídeos, 
clindamicina: 
Inibição na 
translocação 
Tetraciclinas 
Mecanismo de ação 
Inibição da síntese de proteínas (competição com o tRNA) 
-Bacteriostáticos 
 
Espectro de ação: 
 
 
 
Tetraciclinas 
Resistência: 
Aumento do efluxo da tetraciclina mediado por proteína 
(codificada em plasmídeo) 
Contraindicado para crianças 
(ou animais jovens), gestantes 
ou lactentes 
Efeitos indesejados 
Mecanismo de ação 
Alteração na forma da porção 30S, causando leitura 
incorreta do código do RNAm 
-Efeito bactericida que é potencializado por inibidores da 
síntes da parede celular 
 
Espectro de ação 
Bacilos Gram-negativos incluindo a Pseudomonas 
aeruginosa 
Apenas micro-organismos aeróbicos 
Alguns cocos Gram (+) 
 
 
Aminoglicosídios 
Resistência: 
Principalmente por 
inativação por 
enzimas bacterianas. 
Aminoglicosídeos 
Usos clínicos 
Infecções decorrentes de P. aeruginosa 
(mais comum em pacientes 
imunodeprimidos) 
 
 
 
 
Efeitos indesejados: 
NEFROTOXICIDADE Rara 
Neomicina 
Macrolídeos 
Espectro de ação e usos clínicos: 
Infecções 
urogenitais 
Pneumonia 
por 
micoplasma Sífilis 
Coqueluxe 
Difteria 
Mecanismo de ação 
Ligação a subunidade 50S com consequente inibição da síntese 
protéica 
-Efeito bacteriostáticos ou bactericidas (depende da [ ]) 
Macrolídeos 
Farmacocinética: 
-Inibição de enzimas CYP 
-Reações de hipersensibilidade 
-Infeccções oportunista do TGI 
ou órgão sexual feminino 
Efeitos indesejados:Outros fármacos que afetam a síntese protéica 
Cloranfenicol: 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação 
Inibição da transpeptidação durante a síntese protéica. 
-Amplo espectro 
 
Uso clínico: 
Infecções nas quais o benefício seja superior ao risco que 
o fármaco oferece: 
-Meningite (quando o paciente não pode utilizar penicilina) 
-Infecções por Haemophilus influenzae 
-Conjuntivite bacteriana (topicamente) 
 
Efeitos indesejados: 
-Maior toxicidade que outros antibióticos 
-Depressão da medula óssea 
 
 
Outros fármacos que afetam a síntese protéica 
Linezolida 
Oxazolidinona que inibe a 
formação do complexo de 
iniciação 70S 
 
 
 
 
 
 
 
Outros fármacos que afetam a síntese protéica 
Licosamidas: 
Clindamicina 
-mecanismo de ação semelhante aos macrolídeos 
-efeito bacteriostático; 
-principal uso: tratamento de osteomielite 
-efeito indesejado mais importante: diarréia (pode ser 
grave) 
 
 
 
 
 
Quinupristina/dalfopristina 
-estreptograminas que se ligam as porções 50S nos 
ribossomos; 
 
 
 
 
Estes fármacos são úteis no tratamento de 
bactérias vancomicina-resistentes. 
 Inibidores da Síntese da Parede Celular 
 Inibidores da Síntese de Folato 
 Inibidores da Síntese Protéica 
 Inibidores da Topoisomerase 
 Fármacos com ação variada 
 
Tratamento antibacteriano 
Fluoroquinolonas 
Mecanismo de ação 
Inibição da topoisomerase II (DNA 
girase) impedindo a formação da 
superespiral (-) do DNA. Inibem 
também a topoisomerase IV 
-Efeito bactericida 
 
Fármacos 
1ª geração 2ª geração 
Ácido nalidíxico Ciprofloxacino, 
 Levofloxacino, 
 Norfloxacino 
 
3ª geração 4ª geração 
Esparfloxacino Trovafloxacino 
Gatifloxacino 
Efeitos indesejados: 
 
Antimicobacterianos: 
Tratamento da tuberculose: 
-Rifampicina: inibe a RNA polimerase 
-Etambutol: inibe a arabinosiltransferase 
-Isoniazida: inibe a síntese do ácido micólico 
-Pirazinamida: mecanismo de ação desconhecido 
 
 
 
 
 
Outros fármacos 
Um dos esquemas 
multifarmacológicos 
recomendados para o 
tratamento da tuberculose 
(Fármacos de 1ª. Escolha) 
Parede celular 
Antimicobacterianos: 
Tratamento da lepra: 
-Dapsona: inibe a biossíntese 
do folato 
-Clofazimina: liga-se ao DNA, 
impedindo que ele sirva de modelo 
para replicações futuras 
-Rifampicina: inibe a síntese de RNA 
 
 
 
 
Outros fármacos 
6 meses de 
tratamento 
multifarmacológico 
 Paciente leproso 
(Mycobacterium 
leprae) 
62 
Quiz 1 
Qual dos seguintes pacientes é o menos provável de 
necessitar de adaptação do tratamento antimicrobiano para 
suas condições individuais? 
A. Paciente submetido a quimioterapia contra o câncer 
B. Paciente com doença renal 
C. Paciente idoso 
D. Paciente com hipertensão 
E. Paciente com doença hepática 
D
63 
Quiz 2 
Em qual das situações abaixo o uso profilático dos antibióticos não 
é justificado? 
A. Prevenção da meningite entre indivíduos em íntimo contato 
com os pacientes infectados 
B. Paciente que será submetido a extração dentária. 
C. Tratamento pré-cirúrgico para implantação de prótese de 
quadril 
D. Paciente que se queixa com frequência de doença respiratória 
E. Tratamento pré-cirúrgico em procedimentos gastrintestinais 
D
64 
Quiz 3 
Um paciente com doença articular degenerativa deve receber uma 
prótese de quadril. Para evitar complicações devido a infecções 
pós-cirúrgicas, o médico pretende pré-tratar o paciente com um 
antibiótico. O hospital tem problemas significativos com 
Staphylococcus aureus resistentes a meticilina. Qual dos seguintes 
antibióticos disponíveis deve ser escolhido? 
A. Amoxicilina 
B. Imipenem 
C. Vancomicina 
D. Cefalexina 
E. Ácido clavulânico 
c
65 
Quiz 4 
Os mecanismos de resistência as penicilinas podem 
envolver os eventos abaixo exceto: 
A. Atividade das -lactamases 
B. Diminuição da permeabilidade ao antibiótico 
C. Alteração nas proteínas de ligação as penicilinas 
D. Inibição da síntese de protéinas de ligação as penicilina 
E. Transporte do antibiótico para o exterior da bactéria 
D
66 
Quiz 5 
A sulfadiazina de prata é uma sulfonamida utilizada 
tópicamente para o tratamento de queimaduras infectadas. 
Assinale a alternativa que contenha (i) o mecanismo de 
ação desse fármaco e (ii) uma condição onde o efeito dessa 
sulfonamida é diminuído: 
 
A. (i) inibição da síntese da parede celular; (ii) presença de 
β-lactamases 
B. (i) inibição da ação do ácido fólico; (ii) aplicação local de 
procaína, um anestésico local 
C. (i) inibição da formação do ácido fólico; (ii) presença de 
pus 
D. (i) inibição da síntese protéica; (ii) aumento de efluxo do 
fármaco 
E. Nenhuma das alternativas. 
 
C
67 
Quiz 6 
Um paciente tem uma doença que leva a imunossupressão. 
Nesta condição, se fosse possível escolher entre um 
antibiótico bacteriostático ou bactericida, qual seria mais 
indicado? Considere que ambos os fármacos trariam o 
mesmo benefício terapêutico em um paciente saudável. 
 
C
68 
Quiz 7 
Associe na coluna da direita o mecanismo de ação dos 
antibióticos citados na coluna da esquerda. 
( A ) Sulfonamidas ( ) Inibição da síntese de peptídeoglicano da 
 parede celular. 
( B ) Tetraciclinas ( ) Inibição da enzima topoisomerase ou DNA 
 girase. 
( C ) Fluoroquinolonas ( ) Inibição enzima di-hidrofolato sintetase. 
( D ) Penicilinas ( ) Inibição da síntese de proteínas, via 
 interação com a subunidade 30s, causando 
 leitura incorreto do RNA mensageiro. 
( E ) Aminoglicosídeos ( ) Inibição da síntese de proteínas por 
 competição com o RNA tranportador. 
( F ) Cloranfenicol ( ) Inibição da ação do ácido fólico, inibiçao 
 da di-hidrofolato redutase 
( G ) Trimetoprima ( ) Inibição da transpeptidação durante a 
 síntese protéica 
C
69 
Quiz 8 
 Assinale a alternativa falsa, no que concerne ao uso de 
antibióticos: 
A. Usar terapia com antibiótico de espectro estreito para tratar uma 
infecção cujo patógeno não é conhecido constitui um erro no 
tratamento com antibióticos. 
B. As mutações no DNA da bactéria ocorrem somente para que a 
mesma desenvolva resistência aos antibióticos. 
C. Pacientes idosos podem necessitar do ajuste da dose administrada 
de antibiótico, a depender do antibiótico utilizado. 
D. Os antibióticos podem ser utilizados profilaticamente como 
tratamento pré-cirúrgico em procedimentos gastrintestinais, bem 
como para prevenção de meningite em indivíduos em íntimo contato 
com pacientes infectados. 
E. Doenças como a lepra e a tuberculose necessitam de tratamento 
multifarmacológico com antibióticos. 
B
70 
Quiz 9 
Analise as sentenças abaixo sobre os antibióticos e 
julgue como verdadeira ou falsa: 
A. O efeito antibiótico das sulfonamidas pode ser reduzido 
pela presença de pus no local infectado. 
B. Os aminoglicosídicos causam a ototoxicidade como 
efeito indesejado característico. 
C. As tetraciclinas são contraindicadas para gestantes, 
crianças e lactentes. 
D. As penicilinas e aminoglicosídios possuem efeito 
bactericida. 
E. Antibióticos como a vancomicina e as estreptograminas 
podem ser usados para o tratamento de infecções 
bacterianas com resistência múltipla. 
 
V
V
V
V
V
71 
Quiz 10 
Uma paciente procurou atendimento médico com 
infecção urinária grave. O profissional que aatendeu 
prescreveu a imediata realização da urocultura e um 
antibiótico de espectro estreito, até que o resultado do 
exame de cultura de urina ficasse pronto, pois 
demoraria em torno de quatro dias. Sobre esta conduta 
e esta situação, assinale verdadeiro ou falso: 
A. O profissional deveria esperar o resultado da urocultura 
para iniciar a terapia com antibiótico. 
B. O profissional não procedeu corretamente em relação a 
prescrição de antibiótico de espectro estreito. 
C. Se o exame não fosse realilzado imediatamente, seria 
importante que a paciente esperasse a coleta da urina 
antes de inicar a terapia com o antibiótico prescrito. 
D. Após o resultado da urocultura, o antibiótico não pode 
ser trocado. 
 
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Ao se suspeitar de resistência bacteriana ao tratamento 
com amoxicilina (uma penicilina), foi adicionado ao 
esquema terapêutico o ácido clavulânico, que 
potencializou o efeito da amoxicilina. O paciente, como 
tinha cursado farmacologia na graduação, sabia que 
esse fármaco sozinho não possui atividade 
antimicrobiana. A ação do ácido clavulânico é 
justificada por: 
A. Inibição da síntese da parede celular bacteriana. 
B. Atividade bactericida do ácido clavulânico. 
C. Inibição das β-lactamases. 
D. Inibição da síntese de proteínas bacterianas. 
E. Atividade bacteriostática do ácido clavulânico, 
favorecendo a ação da amoxicilina. 
Quiz 11