ANATOPATOLOGIA RESUMÃO
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ANATOPATOLOGIA RESUMÃO


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\uf0a7 Glándulas hiperplasicas con aspectos de 
dientes de sierra. 
o Harmatomatoso \u2013 juveniles \u2013 únicos y grandes 
\uf0a7 Formación de quistes 
o Inflamatorio 
o Linfoideos 
 
\uf0a7 SEGÚN UBICACION: 
\uf0b7 Esófago 
\uf0b7 Estomago 
\uf0b7 Intestino Delgado 
\uf0b7 Intestino Grueso 
 
\uf0b7 ADENOCARCINOMA INFILTRANTE: 
Localización más frecuente: Recto, Sigmoides, luego Ciego y Colon Ascendente 
\uf0b7 Colon Derecho: exofitico 
\uf0b7 Colon Izquierdo: Ulcerado - En servilletero 
 
\uf0b7 TUMOR CARCINOIDE: 
o Se origina de las células enteroendocrinas 
o Muy agresivos 
 
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\uf0b7 ENFERMEDAD INFLAMATORIO DEL COLON: 
 
o COLITES ULCERATIVAS 
macroscópica microscopia CLINICA 
\uf0b7 Colon 
\uf0b7 Continua 
\uf0b7 Mucosa y 
submucosa 
\uf0b7 Pared normal 
\uf0b7 Sin estenosis 
\uf0b7 No afecta serosa 
\uf0b7 Luz dilatada 
 
\uf0b7 Sin granulomas 
\uf0b7 Con seudopolipos 
\uf0b7 Superficiales 
\uf0b7 Escasa 
\uf0b7 Con exudado \u2013 pus 
sin linfocitos 
\uf0b7 Neutrófilos 
\uf0b7 Displasia 
 
\uf0b7 Potencial 
maligno 
 
 
 
 
o ENF. CROHN 
macroscópica microscopia Clínica 
\uf0b7 Todo tubo 
digestivo 
\uf0b7 Segmentario 
\uf0b7 Transmural 
\uf0b7 Pared engrosada 
\uf0b7 Estenosis 
\uf0b7 Serosa 
comprometida 
\uf0b7 Luz no dilatada 
 
\uf0b7 Granulomas 50% 
\uf0b7 Sin seudopolipos 
\uf0b7 Ulceras lineares y 
profundas 
\uf0b7 Reacción linfoide 
marcada 
\uf0b7 Sin exudado \u2013 
linfocitos sin pus 
 
\uf0b7 Mala 
absorcion 
de grasa 
y 
vitaminas 
\uf0b7 Potencial 
maligno 
menor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HEPATO 
\uf0b7 CIRROSIS HEPATICA 
o Fibrosis hepática difusa caracterizada por perdida de la arquitectura lobular y 
formación de nódulos regenerativos. 
o Confirmación por histología 
ETIOLOGIA: 
\uf0b7 Alcohol 
o Causa más frecuente (40 \u2013 50%) 
o El tiempo mínimo del alcoholismo requerido es de 10 
años 
o No toda persona desarrolla cirrosis por ingesta 
elevada de alcohol 
o Además, factores nutricionales, inmunológicos y 
genéticos. 
\uf0a7 Cuerpos de Mallory: proteínas que acumula 
nos hepatocitos por exceso de alcohol. 
 
\uf0b7 Virus de hepatitis C 
o 40% de los pacientes adultos con cirrosis hepática 
presentan una infección crónica por el virus de la 
hepatitis C 
o Se demuestra mediante la detección de anticuerpos 
contra el virus o ARN del virus en suero 
o Alrededor de la mitad de los pacientes tienen 
antecedente de transfusión sanguínea 
 
\uf0b7 Enfermedades biliares 
o Cirrosis biliar primaria 
\uf0a7 Enfermedad crónica del hígado cuya lesión 
inicial consiste en la destrucción de los 
conductillos biliares, como consecuencia de 
una reacción inmunológica. 
\uf0a7 Se añaden luego fenómenos de inflamación, 
necrosis celular y fibrosis progresiva. 
 
o Cirrosis biliar secundaria 
\uf0a7 Bloqueo del flujo biliar durante un tiempo 
prolongado pueden conducir a una cirrosis de 
origen biliar 
\uf0a7 Atresia de las vías biliares, estenosis benigna o 
malignas, colangitis esclerosante, litiasis 
coledociana. 
\uf0a7 Constituye una entidad nosológica 
independiente de la cirrosis biliar primaria. 
 
\uf0b7 Obstrucción del flujo venoso hepático 
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o El desarrollo de cirrosis se puede observar en la fase 
final de cualquier congestión venosa crónica del 
hígado 
o Insuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva, 
enfermedad venoclusiva, síndrome de Budd-Chiari. 
 
\uf0b7 Esteatohepatitis no alcohólicas 
 
\uf0b7 Fármacos Hepatotoxidad 
o (metotrexato, metildopa, isoniaziada, vitamina A, 
nitrofurantoina, amiodarona) 
 
\uf0b7 Hepatitis autoinmune, 
\uf0b7 Enf. metabólica, 
\uf0b7 Cirrosis criptogenica. 
o Origen deconocida 
GENERALIDADES 
\uf0a7 La representa la vía final común de un numero de enfermedades 
diferentes. 
\uf0a7 Combinación de inflamación, injuria y muerte celular, fibrosis y 
regeneración de tejido conjuntivo. 
\uf0a7 Estos cambios resultan en la transición de cirrosis micronodular a 
macronodular. 
\uf0a7 Fibrosis no es sinónimo de cirrosis 
\uf0a7 Pronóstico es grave, paciente fallece por complicaciones como 
insuficiencia hepática, hipertensión portal, degeneración neoplásica o 
infecciones bacterianas (déficit de complemento) 
 
CLASIFICACION MORFOLOGICA 
o MICRONODULAR 
\uf0a7 Menor a 3 mm 
\uf0a7 Septos de tejido conjuntivo son finos 
 
o MACRONODULAR 
\uf0a7 Mayor a 3 mm 
\uf0a7 Septos diferentes espesores 
 
MICROSCOPIA 
o Fibrosis 
o Nódulos regenerativos 
o Necrosis 
 
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PATOGENIA 
La cirrosis es la vía final común de muchas formas de lesión hepática 
caracterizada inicialmente por fibrosis. 
La progresión de la fibrosis a cirrosis y la morfología de la cirrosis dependen de: 
o Extensión de la lesión 
o Presencia de daño continuado 
o Respuesta del hígado a la agresión 
 
HIPERTENSION PORTAL 
o Angiogénesis en el interior de la vaina fibrosa que rodea a los nódulos 
supervivientes de células hepáticas 
 
o Formación de Puentes Vasculares que conectan la arteria hepática y la 
vena porta a las vénulas hepáticas, restableciendo la vía circulatoria 
intrahepatica. 
 
o Flujo sanguíneo desordenado hacia los nódulos y la compresión de las 
vénulas hepáticas por los nódulos en regeneración contribuyen 
también a la hipertensión portal. 
 
o Formación un drenaje de un volumen relativamente bajo y de presión 
alta menos eficiente que el normal 
 
o Aumento de la presión portal (hipertensión portal) 
 
COMPLICACIONES 
\uf0a7 Varices esofágicas 
\uf0a7 Carcinoma Hepatocelular 
PRONÓSTICO 
o Supervivencia 
\uf0a7 Cirrosis hepática compensada 
\uf0b7 >10 años 
\uf0a7 Cirrosis hepática descompensada 
\uf0b7 Ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía 
\uf0b7 Pronostico malo/corto: 30% 4 años. 
o Causas frecuentes de muerte: 
\uf0a7 Insuficiencia hepática 
\uf0a7 Hemorragia digestiva 
\uf0a7 Infecciones 
\uf0a7 Síndrome hepatorrenal 
\uf0a7 Carcinoma Hepatocelular 
 
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TERAPEUTICA 
\uf0a7 Trasplante hepático 
 
\uf0b7 PROCESOS INFLAMATORIOS y OBSTRUTIVOS VIA BILIAR 
o Colecistitis 
o Colangitis 
o Colelitiasis 
o Coledocolitiasis 
 
 
TUMORES HEPATICOS 
 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES HEPÁTICOS PRIMARIOS 
 
 EPITELIALES MESENQUIMATOSOS 
 
GERMINALES 
 
BENIGNOS 
 
 
Adenoma hepático 
 
Hemangioma 
 
Teratoma benigno 
 
Hiperplasia nodular focal 
 
Hemangioendotelioma 
infantil 
 
 
 Harmatoma 
 
 
 Fibroma 
 
 
*Principal complicación de los tumores benignos es hemorragia 
 
MALIGNO 
 
Carcinoma hepatocelular 
(jóvenes) 
 
Angiosarcoma 
 
Teratoma maligno 
 
Colangiocarcinoma 
(px mayores) 
 
Hemangioendotelioma 
epitelioide 
 
 
Cistadenocarcinoma 
 
Leiomiosarcoma 
 
 
Hepatoblastoma 
 
Otros Sarcomas 
 
o PRIMARIOS 
\uf0a7 CARCINOMA HEPATOCELULAR \u2013 CHC (jóvenes \u2013 incluso niños) 
\uf0b7 Más frecuente entre los primarios 
\uf0b7 80 a 90% de los malignos primitivos 
\uf0b7 Variaciones geográficas 
\uf0b7 Más frecuentes varones 
\uf0b7 Asocia Cirrosis 65% 
 
 
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o Clínica: 
\uf0a7 dolor abdominal, ascitis, ictericia 
obstructiva,