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LIVRO Dermatología Arnaldo B

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DERMATOLOGIA
Arnaldo B. Aldama Caballero
Médico dermatólogo.
Profesor Adjunto de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción.
Encargado de Cátedra de Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de 
Itapua.
Jefe de Servicio de Dermatología del Hospital Nacional
Especializado en la Escuela Paulista de Medicina, San Pablo (Brasil)
Victoria Rivelli de Oddone
Médica dermatóloga, Servicio de Dermatología Hospital Nacional
Ex - becaria Hospital Dermatológico “San Lázzaro”, Universidad de Turín (Italia)
Especialista por la Sociedad Paraguaya de Dermatología
Ex - Auxiliar de la enseñanza Cátedra de Dermatología, Universidades del Pacífico y Ca-
tólica
1ª EDICION 2009
Ficha Técnica
PREFACIO
Este libro es la concreción de un proyecto de larga data, que nos permitió reunir a un grupo 
de colegas dermatólogos, pidiéndoles compartir su experiencia en este material y así poner-
los al alcance de la pléyade de jóvenes que están formándose en medicina. 
Este esfuerzo editorial tiene su origen, en comprobar, durante el ejercicio de la docencia, la 
necesidad de ofrecer un material bibliográfico adecuado a los requerimientos curriculares de 
las facultades paraguayas de Medicina y que recoja el énfasis en cada capitulo de la práctica 
clínica de los dermatólogos paraguayos.
Anhelamos que también sea un recurso de consulta útil para los residentes dermatólogos, 
clínicos y pediatras.
 
Con la idea de hacer un texto dinámico, ágil, de utilidad principalmente para la consulta bási-
ca, nos hemos remitido a los grandes capítulos de la Dermatología, agrupando a las distintas 
dermatosis por grupos sindromáticos, lo que nos pareció valida herramienta pedagógica.
Hemos revisado la bibliografía de cada tema, tanto la clásica como aquella actualizada e 
innovadora, seleccionándola con criterio práctico.
En la concepción de cada capítulo se ha puesto especial interés en conseguir que dé una 
visión panorámica clara y de fácil comprensión de los cuadros clínicos, apoyándose en la 
semiología dermatológica que permita descifrar aquello que se ve. Incorporamos un buen 
número de imágenes de las lesiones más características, de las patologías más frecuentes, 
aquéllas cuyos diagnósticos han sido confirmados por los estudios auxiliares; en todos los 
casos solicitamos el consentimiento propio y/o de los responsables del paciente para el re-
gistro fotográfico. Los diferentes colaboradores nos han dejado seleccionarlas de aquellas 
recogidas en estos años de trabajo en el Hospital Nacional. 
Al final del texto insertamos algunas figuras más, que conforman un atlas, donde podemos 
repasar otras patologías, menos frecuentes.
DEDICATORIA
A los anónimos pacientes, que con altruismo han prestado sus imágenes para beneficio de 
tantos médicos en formación.
Al equipo de trabajo del Servicio de Dermatología del Hospital Nacional, que con su tarea 
diaria ha contribuido a concretar este proyecto.
A los médicos de los Departamentos de Medicina Interna y Pediatría del Hospital Nacional, 
con quienes hemos compartido desafíos y logros a través del aprendizaje que nos propone 
cada enfermo.
A nuestras familias por su apoyo constante, su colaboración y paciencia por las horas pres-
tadas a esta obra.
AGRADECIMIENTOS
A todos los colegas colaboradores de esta obra que han aceptado el desafío de enseñar a 
través de estas letras.
Colaboradores
BOLLA, Lourdes
Profesora Titular y Jefa de Servicio de Dermato-
logía, Facultad de Ciencias Médicas - Universidad 
Nacional de Asunción (U.N.A.)
Jefa de Cátedra de Dermatología, Facultad de 
Medicina - Universidad del Norte.
CARDOZO, Lidia
Auxiliar de la enseñanza Cátedra de Dermato-
logía, Facultad de Ciencias Médicas - U.N.A. y 
Facultad de Medicina – Universidad Nacional de 
Itapua.
CORREA, Julio
Dermatólogo, Jefe del Consultorio Central del 
Programa Nacional de Lepra del Ministerio de 
Salud Pública y Bienestar Social.
Especializado en la “Santa Casa de Misericordia”, 
Pontificia Universidad Católica - Río de Janeiro 
(Brasil).
CUBILLA, Elisa
Encargada de Cátedra de Dermatología, Facultad 
de Medicina – Universidad Católica (Sede Asun-
ción).
Jefa de Servicio de Dermatología, Hospital Cen-
tral - Instituto Previsión Social. Especializada en 
el Centro Dermatológico “Ladislao de la Pascua” 
- Ciudad de México (México). 
DAVALOS, Nélida
Encargada de Cátedra de Dermatologia, Facultad 
de Medicina – Universidad del Pacífico.
Especializada en el “Hospital Carlos G. Durand” 
y Hospital de Clínicas - Universidad de Buenos 
Aires (Argentina).
FRANCO, Norberto
Encargado de Cátedra de Dermatología, Facultad 
de Ciencias de la Salud – Universidad Nacional 
del Este.
Auxiliar de la enseñanza, Cátedra de Dermatolo-
gía, Facultad de Ciencias Médicas - U.N.A.
GOROSTIAGA, Graciela
Dermatóloga, Servicio de Dermatología, Hospital 
Nacional.
Especializada en el Hospital de Clínicas de San 
Pablo (Brasil).
GUZMAN, Antonio
Docente de la Cátedra de Dermatología, 
Facultad de Medicina – Universidad Ca-
tólica (Sede Asunción). Profesor de Pa-
tología Bucal, Facultad de Odontología - 
Universidad Pierre Fauchard y Autónoma 
de Asunción. 
Especializado en el Centro Dermatoló-
gico “Ladislao de la Pascua” - Ciudad de 
México (México). 
KNOPFELMACHER, Oilda.
Profesora Adjunta, Jefa de Departamento 
de Dermatología, Facultad de Ciencias 
Médicas - U.N.A.
MENDOZA, Gloria
Maestra de la Dermatología Latinoame-
ricana
Dermatopatóloga, Ministerio de Salud 
Pública y Bienestar Social.
Curso de Especialización en Dermato-
patología, Hospital “Guillermo Rawson”, 
Buenos Aires (Argentina)
RODRIGUEZ, Mirta
Profesora asistente de Dermatología, Fa-
cultad de Ciencias Médicas - U.N.A.
Especializada en el Hospital “La Prince-
sa”, Universidad Autónoma de Madrid 
(España).
YALUK, Rosana
Docente de Cátedra de Dermatología, 
Facultad de Medicina – Universidad Na-
cional de Itapua. 
Especializada en el Hospital “Vicente Ló-
pez” e Israelita, Curso Superior de Der-
matología - Universidad de Buenos Aires 
(Argentina).
ALDAMA, Olga
Residente de Dermatología, Hospital Na-
cional y Curso de Especialización en Der-
matología, Facultad de Ciencias Médicas, 
U.N.A.
DOMINGUEZ, Liz
Especialista en Medicina Interna y Medi-
cina Familiar.
Curso de Especialización en Dermatolo-
gía, Facultad de Ciencias Médicas, U.N.A.
INTRODUCCION
La Dermatología, ciencia que estudia las enfermedades de la piel y sus anexos, es una de 
las varias especialidades que se desarrollaron a partir de la Medicina Interna a lo largo del 
siglo XIX. En esa época, los grandes estudiosos de la medicina eran conocedores de las 
enfermedades que afectaban la piel y sus minuciosas descripciones clínicas siguen siendo 
un referente en la Dermatología actual.
Las enfermedades venéreas, que no tenían tratamiento adecuado, se manifestaban con va-
riedad de lesiones cutáneas que obligaban a ser consideradas frecuentemente en los diag-
nósticos dermatológicos, ésto hizo que la especialidad se conociera como Dermatología y 
Venereología.
En el siglo XX, el desarrollo de tratamientos efectivos no disminuyó la frecuencia de las infec-
ciones de transmisión sexual (ITS), pero sí las lesiones floridas observadas anteriormente, 
por lo que muchos omitieron el agregado de Venereología. 
El advenimiento del SIDA produjo profundos cambios, también en la Dermatología, al aumen-
tar la frecuencia y modificar las características de varias dermatosis, incluso la observación 
de nuevas entidades.
Para la comprensión de las dermatosis, es necesario utilizar conocimientos previamente ad-
quiridos en las ciencias médicas básicas: Biología, Histología, Anatomía, Embriología, Fisio-
logía, Microbiología y Anatomía Patológica. Esta última se consolidó en una subespecialidad 
la Dermopatología, cimiento para el diagnóstico de lamayoría de las enfermedades. Recien-
temente los grandes avances en inmunología y genética, han modificado la interpretación 
de los mecanismos etiopatogénicos, que con los otros avances de la medicina determinaron 
cambios que posibilitaron nuevos enfoques en el diagnóstico y tratamiento de los enfermos.
La Dermatología se interacciona con otras especialidades médicas: Con la Medicina Interna 
porque la piel puede proporcionar evidencias de una enfermedad interna, puede utilizarse 
para evaluar el grado y mecanismo de una enfermedad al ser el tejido más accesible y va-
rias enfermedades dermatológicas pueden tener repercusión sistémica. Con Oftalmología 
y Urología comparten áreas comunes de afectación. Con Alergia e inmunología, porque 
que la piel es un órgano eminentemente inmunológico, en que frecuentemente los procesos 
por este mecanismo se manifiestan y ha contribuido para una mejor comprensión de estas 
reacciones Con la Siquiatría se establece una compleja relación, donde algunas dermatosis 
al desfigurar al paciente pueden alterar la salud psíquica y social del mismo y muchos des-
órdenes primariamente sicológicos o siquiátricos pueden afectar la piel como los delirios de 
acarofobia o las autoagresiones.
El desarrollo de la Dermatología Quirúrgica, con el empleo de la cirugía convencional y de 
aparatos cada vez más sofisticados, se ha convertido en una subespecialidad que incluso 
algunos adicionan al de Dermatología Clínica.
La Dermatología Oncológica con un mejor conocimiento de los factores etiopatogénicos, 
ofrece recursos importantes para la prevención del cáncer más frecuente en el ser humano 
y una vez desarrollado para la curación o mayor sobrevida posible.
Otras subespecialidades: La Dermatología Pediátrica que considera las características pro-
pias del grupo etario mayoritario de los países en vías de desarrollo.
La expectativa de vida cada vez mayor, hace también necesario conocer las peculiaridades 
de los adultos mayores: Dermatología Geriátrica.
Otra área de la Dermatología es el de las mucosas accesibles (bucal, conjuntival, nasal y 
anogenital). La Estomatología estudia las enfermedades de la mucosa oral y los dermatólo-
gos, odontólogos, otorrinolaringólogos han sumado experiencias y consolidado una subes-
pecialidad.
Las consultas por motivos dermatológicos, en cualquier centro de atención médica, son muy 
frecuentes, estimándose hasta en un 10% del total. En un país tropical como el nuestro, este 
porcentaje se acerca al máximo y el ambiente determina condiciones que modifican ciertas 
enfermedades que se hacen más intensas, frecuentes o exclusivas de estas regiones y ca-
racterizan a la llamada Dermatología Tropical.
Muchas enfermedades prioritarias en Salud Pública como la lepra, las micosis, las parasito-
sis, la leishmaniasis y las ITS ya citadas tienen manifestaciones eminentemente cutáneas por 
lo que la Dermatología Sanitaria es fundamental dentro de las políticas de salud.
Por último, la piel es nuestro pasaporte hacia la sociedad y enfermedades como el acne, las 
marcas vasculares, los trastornos de pigmentación, muchas veces deterioran la calidad de 
vida y han justificado el desarrollo de la Dermatología Cosmetológica, cuyo fin es mejorar 
estas condiciones y preservar e incrementar la belleza de la piel.
INDICE TEMATICO
PRIMERA PARTE
CAPITULO 1: Piel. 
I. Generalidades 
II. Histología
III. Funciones
CAPITULO 2: Semiología dermatológica
I. Historia clínica
II. Lesiones elementales
III. Estructura de las lesiones
IV. Recursos auxiliares del diagnós-
tico
Apartado 1: Prurito
Apartado 2: Mácula
Apartado 3: Orientación diagnóstica de le-
siones papulosas
Apartado 4: Ulcera
CAPITULO 3: Virosis cutánea
I. Molusco contagioso
II. Verrugas
III. Enfermedades causadas por 
Herpes Virus
CAPITULO 4: Infecciones bacterianas con 
compromiso cutáneo
I. Generalidades
II. Piodermitis
III. Enfermedades mediadas por 
toxinas bacterianas
IV. Otras enfermedades bacteria-
nas
CAPITULO 5: Lepra y otras Micobacterio-
sis
Lepra. 
I. Generalidades
II. Formas clínicas
III. Reacciones en Lepra
IV. Tratamiento
V. Prevención
Tuberculosis
Micobacteriosis atípica
CAPITULO 6: Infecciones de trasmisión 
sexual
I. Generalidades
II. Motivos de consulta
III. Sífilis
CAPITULO 7: Manifestaciones mucocutáneas 
del SIDA
I. Generalidades
II. Dermatosis infecciosas
III. Neoplasias
IV. Dermatosis inflamatorias.
CAPITULO 8: Micosis
Micosis superficiales.
I. Dermatofitosis
II. Pitiriasis versicolor
III. Candidiasis
IV. Piedras
V. Tiña negra
CAPITULO 9: Micosis profundas con compro-
miso cutáneo
Micosis subcutáneas.
I. Esporotricosis
II. Cromomicosis
III. Micetomas
Micosis sistémicas.
I. Paracoccidioidomicosis
II. Histoplasmosis
III. Coccidioidomicosis
Micosis oportunistas.
CAPITULO 10: Dermatosis por ectoparásitos
I. Sarna o escabiosis
II. Pediculosis
III. Larva migrans
IV. Miasis
V. Tungiasis
VI. Dermatosis por paederus
CAPITULO 11: Leishmaniasis
I. Generalidades
II. Leishmaniasis cutánea – mucosa o 
tegumentaria americana.
III. Leishmaniasis visceral.
CAPITULO 12: Enfermedades eritematoesca-
mosas
I. Psoriasis
II. Dermatitis seborreica
III. Pitiriasis rosada
IV. Eritrodermia o dermatitis exfoliativa
V. Eczematide
VI. Parapsoriasis
CAPITULO 13: Eczemas
I. Generalidades
II. Eczema o dermatitis atópica
III. Eczema o dermatitis de contacto
IV. Otros eczemas
CAPITULO 14: Enfermedades ampollosas autoin-
munes
I. Generalidades
II. Penfigo
III. Penfigoide
IV. Dermatitis herpetiforme
V. Enfermedad bollosa crónica de la infan-
cia
VI. Epidermolisis ampollosa adquirida
CAPITULO 15: Manifestaciones cutáneas de las 
colagenopatias.
I. Lupus eritematoso
II. Dermatomiosistis
III. Esclerodermia
IV. Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
CAPITULO 16: Farmacodermias
I. Generalidades
II. Cuadros clínicos
III. Diagnóstico
IV. Evolución y pronóstico
CAPITULO 17: Fotodermatosis
I. Generalidades
II. Cuadros clínicos
CAPITULO 18: Enfermedades de los anexos cu-
táneos.
I. Acné vulgar
II. Erupción acneiforme
III. Rosácea
IV. Dermatitis perioral
V. Miliaria o sudamina
VI. Hiperhidrosis
VII. Alopecia
VIII. Uñas
CAPITULO 19: Tumores cutáneos benignos
I. Tumores epidérmicos
II. Tumores foliculares
III. Tumores con diferenciación sebácea
IV. Tumores con diferenciación ecrina
V. Tumores de origen melanocítico
VI. Tumores de la demis y teji-
do subcutáneo
VII. Tumores vasculares
CAPITULO 20: Tumores malignos de 
la piel
Lesiones precancerosas epiteliales
I. Queratosis actínica
II. Radiodermitis crónica
III. Queratosis arsenicales
IV. Enfermedad de Bowen
V. Leucoplasia
VI. Queratoacantoma
VII. Cuerno cutáneo
Tumores malignos de la piel
I. Carcinoma basocelular
II. Carcinoma espinocelular o epider-
moide
III. Melanoma
CAPITULO 21: Terapéutica dermato-
lógica
I. Tratamiento tópico
II. Tratamiento sistémico
III. Tratamiento local por me-
dio de agentes físicos
SEGUNDA PARTE: ATLAS
A.1: Genodermatosis
Síndromes neurocutáneos
Trastornos de la cornificación o que-
ratinización
Mecanismos varios
Con potencial maligno
A.2: Piel y medicina interna
Cardiovasculares
Endocrinopatías
Enfermedades por depósito o meta-
bólicas 
Enfermedades hematológicas
Enfermedades renales y piel
Desnutrición
Púrpura y necrosis
Tubo digestivo y piel
A.3: Nevus, enfermedades proliferati-
vas y neoplásicas.
A.4: Dermatología pediátrica
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Piel. Generalidades. Histología. Funciones
Dra. Gloria Mendoza – Dr. Arnaldo Aldama
I. Generalidades:
La piel es el órgano más grande de la economía, ya que representa el 15-
20% de la masa corporal total y su superficie es de 1,8 – 2 m2. De origen 
embriológico mixto: Ectodérmico (epidermis y anexos) y mesodérmico (der-
mis e hipodermis).
Además de las citadas estructuras, cuenta con una rica vascularización einervación. 
Existen variaciones del tipo de piel, según la edad, el sexo y las regiones 
anatómicas. El espesor de la piel es de 1 – 5 mm., siendo más gruesa en el 
dorso, a expensas de la dermis, pero la epidermis es más gruesa en palmas 
y plantas.
El color de la piel depende de varios factores, pero el más importante es el 
contenido de melanina, determinado genéticamente. La cantidad de mela-
nocitos es similar en todas las razas, pero la variación se da en la melanina, 
así se ha descrito que los lisosomas de los queratinocitos de la piel blanca 
reducen con mayor rapidez a este pigmento. Además los melanosomas en 
piel blanca están limitados a la capa basal, mientras que en la piel oscura 
llegan hasta la capa córnea.
II. Histología
La piel se halla constituida por tres capas: a) Epidermis; b) Dermis y c) Hi-
podermis o tejido celular subcutáneo.
Epidermis
Capa avascular, de epitelio plano estratificado, queratinizado. En esta capa 
coexisten los queratinocitos, los melanocitos, las células de Langerhans y 
las células de Merkel.
Queratinocitos: Su función es producir y trasformarse en material córneo. 
Consta de cuatro capas: a) Queratinocitos basales o estrato basal, cons-
tituido por células cilíndricas que forman una sola hilera con citoplasma 
basofílico y núcleo ovalado o elongado de cromatina densa. Se conectan 
entre si y con los queratinocitos espinosos a través de puentes intercelula-
res o desmosomas completos. Por su polo basal se fijan a la membrana ba-
sal mediante los hemidesmosomas o desmosomas incompletos. Contienen 
melanina, que proviene de los melanocitos adyacentes y tonofilamentos 
que van a dar origen a la proteína córnea y que forman el citoesqueleto de 
la célula. Es la capa de mayor actividad mitótica. 
b) Queratinocitos espinosos o estrato espinoso, son células de forma po-
liédrica que se van aplanando a medida que ascienden hacia la superficie, 
presentando 5 – 10 hileras de células según el sitio anatómico en que se 
encuentran. Muestran citoplasma acidófilo, núcleo redondeado con croma-
tina menos densa, y nucleolos acidófilos y de mayor tamaño que los quera-
tinocitos basales. Se unen a éstos y a los espinosos vecinos a través de los 
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desmosomas, los cuales son más numerosos en esta capa. 
Los desmosomas son estructuras de adhesión en cuya base molecular 
participan las caderinas, que son moléculas adhesivas dependientes del 
calcio. Las caderinas desmosómicas son la desmogleina y desmocolina 
que se fijan a los filamentos intermedios citoplasmáticos a través de la 
placaglobina y la desmoplaquina. Esto permitirá entender la patogenia del 
penfigo.
Las células basales y espinosas inferiores contienen lisosomas ricos en 
enzimas hidrolíticas como la fosfatasa ácida, arilsulfatasa y betagalactosi-
dasa.
c) Queratinocitos granulosos o estrato granuloso: Son células aplanadas y 
su citoplasma presenta los gránulos de queratohialina muy basófilos e irre-
gulares. El espesor de este estrato es proporcional al de la capa córnea (a 
mayor espesor de la granulosa, mayor espesor de la córnea). En el proceso 
de cornificación los gránulos de queratohialina forman la matriz interfibrilar 
o filagrina, que es el cemento de los filamentos de queratina y del revesti-
miento interno de las células córneas o banda marginal. De estos gránulos 
de queratohialina depende que la queratina de la epidermis sea blanda, en 
cambio la queratina del pelo y la uña son duras porque carecen de gránu-
los de queratohialina y sus tonofibrillas se fortalecen por la incorporación 
de puentes de disulfuro. La queratina blanda se desprende por acción de 
enzimas, y la dura debe ser cortada. 
En esta capa se prepara la disolución del núcleo y demás organoides de 
la célula. Liberan además al espacio intercelular los cuerpos de Odland o 
queratinosomas que son organoides que median la cohesión de las células 
córneas y hacen una barrera que impide la deshidratación. Con microsco-
pia electrónica se puede notar que ya aparecen en la capa espinosa y son 
más numerosos y grandes en la granulosa. Se componen de azucares neu-
tros ligados a lípidos y proteínas, enzimas hidrolíticas y esteroles libres.
Las tres capas antedichas forman la parte viable de la epidermis y se llama 
estrato de Malpighi.
d) Estrato córneo: Se halla constituido por los corneocitos, que son anuclea-
dos y no viables, por ello es una capa acidofílica. Su tonofibrillas son elás-
ticas y flexibles pero su banda marginal es rígida y estable. Ello depende 
del azufre presente como grupo sulfhidrilo. Las tonofibrillas contienen poco 
azufre pero en la matriz interfibrilar y la banda marginal la cantidad de estos 
grupos sulfhidrilos es casi 10 veces mayor.
Todo el proceso de queratinización, que va desde la capa basal hasta su 
eliminación tarda aproximadamente 28 días.
Melanocitos: Aparecen, embriológicamente, en sentido cráneo-caudal, se-
gún el desarrollo de la cresta neural, en la cual se originan. En el tercer mes 
de vida fetal, se ven melanocitos en la región cefálica y en la región caudal 
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aparecen al final del 4º mes. Migran a través de la dermis y se sitúan en la 
capa basal de la epidermis. Al microscopio, con hematoxilina-eosina, se ve 
su núcleo oscuro y citoplasma claro, por eso se llaman células claras de 
Masson. El promedio es de 1 melanocito por 10 queratinocitos basales, y 
de 1 melanocito por 30-40 queratinocitos entre basales y espinosos, con-
formando las unidades melánicas-epidérmicas. Inmunohistoquímica: Para 
teñirlos se usan anticuerpos contra la proteina S-100. Se tiñen también con 
este anticuerpo los macrófagos especializados, algunas células epiteliales 
y otros tipos de células. 
Melanogénesis: Resulta de la acción de la tirosinasa, que cataliza la hi-
droxilación de la tirosina a dihidroxifenilalanina (Dopa) y la oxidación de 
ésta a dopaquinona. La tirosinasa se sintetiza en el retículo endoplásmico 
asociado al aparato de Golgi y se condensa en vesículas recubiertas por 
membranas. Luego la tirosinasa pasa al retículo endoplásmico liso, se in-
corpora en una matriz proteica que posee filamentos con periodicidad bien 
definida y peculiar y se convierte en melanosoma estadio I. Estadio II: Los 
melanososmas son ovales y ricos en filamentos con periodicidad propia. 
Estadio III: Los melanosomas se hallan parcialmente melanizados. Estadio 
IV: Los melanosomas están completamente melanizados y se convierten 
en un gránulo de melanina. Los queratinocitos fagocitan las dendritas de los 
melanocitos y así incorporan los gránulos de melanina a sus citoplasmas.
La regulación de la pigmentación de la piel se debe a las hormonas MSH 
y MSH (hormonas estimulantes de los melanocitos) que se producen en el 
lóbulo anterior de la hipófisis. También los rayos solares estimulan la pro-
ducción de melanina por los melanocitos.
Células de Merkel: Aparecen entre la 8ª y 12ª semana de gestación y se 
consideran queratinocitos modificados pues expresan citoqueratinas. No se 
ven a la microscopia óptica simple, pero sí con microscopía electrónica o por 
inmunohistoquímica. Se localizan en la capa basal de la epidermis, labios, 
mucosa oral y en los folículos pilosos. Sus citoplasmas contienen gránulos 
electrodensos, bandas de filamentos intermedios y presentan desmosomas 
que los unen a los queratinocitos. Son células neuroendócrinas.
Células de Langerhans: Se originan en la médula ósea y aparecen en la 
epidermis, en la 7ª semana de gestación. Se tiñen con las coloraciones de 
oro y son positivas en las tinciones para la ATPasa (adenosin trifosfatasa) y 
la proteína S-100. Son células que poseen dendritas y cumplen una impor-
tante función inmunológica.
Dermis
Constituida fundamentalmente por tejido conjuntivo. En esta capa se en-
cuentran los anexos, vasos, músculo liso y nervios. Se divide, en un sector 
superficial o dermis papilary un sector profundo o dermis reticular. La der-
mis papilar está separada de la epidermis por una fina banda conectiva, 
llamada membrana basal y de la reticular por el plexo vascular superficial. 
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La reticular de la hipodermis está separada, a su vez, por el plexo vascular 
profundo. Las fibras que contiene son colágenas, elásticas y de reticulina. 
Las células son fibroblastos, histiocitos o macrófagos y otras (granulocitos, 
linfocitos, células plasmáticas, monocitos, eosinófilos y basófilos). Todo esto 
en medio de la sustancia fundamental amorfa. Las fibras musculares lisas 
están representadas por los músculos erectores del pelo, el dartos (en es-
croto) y los de la areola mamaria.
Hipodermis
Formada por tejido graso, dispuesto en grandes lóbulos, limitados por tabi-
ques, que le confieren las propiedades protectoras contra los traumatismos 
y las variaciones de temperatura. Los tabiques conectan la dermis reticular 
con la fascia muscular. 
Anexos
Pelo: La superficie cutánea está toda cubierta de pelo a excepción de las 
palmas y plantas. El pelo es largo y terminal en áreas como el cuero cabe-
lludo, axila y región de pubis en el adulto, y en el resto es pelo fino (vello). 
Sus funciones son la de protección del medio, la dispersión de los produc-
tos de las glándulas sudoríparas. Tiene también importancia psicosocial. 
Constituido por el folículo piloso y el filamento piloso o pelo propiamente 
dicho. El folículo piloso se divide en tres segmentos: Infundíbulo, desde el 
orificio superficial hasta la altura en que desemboca la glándula sebácea 
sirviendo como vía para la salida de su secreción; istmo, desde este ultimo 
punto hasta la inserción del músculo erector del pelo; y el segmento inferior 
que se expande para formar el bulbo, cuya base de tejido conjuntivo se de-
nomina papila dérmica, además contiene las células matriciales que son las 
germinativas y los melanocitos que dan su color al pelo. La matriz produce 
la queratina del pelo (que es dura) y la de la vaina radicular interna (blanda) 
que se desintegra al llegar al istmo. El pelo tiene médula, corteza y cutícula. 
Tiene un ciclo fisiológico que consta de 3 fases: 
• Anágena o de crecimiento 
• Catágena o de reposo 
• Telógena o de caída. 
El cabello humano crece a lo largo de la vida, siguiendo parámetros deter-
minados en el ciclo piloso, con características individuales, genéticamente 
determinadas. El 85% del cabello está en fase anágena o de crecimiento, 
con un crecimiento medio de 0,3 mm al día. La fase anágena de los folí-
culos del cuero cabelludo puede durar entre 2 y 8 años. Los folículos de 
las cejas tienen una fase anágena de entre 2 y 3 meses. La fase catágena 
es una fase de transición en el que los cabellos cesan su crecimiento y la 
fase telógena dura unos 3 meses en el que el cabello cae y aparece uno 
nuevo en el mismo folículo piloso. Una persona tiene una media de 100.000 
cabellos, un 15% de los cuales está en fase de caída por lo que se pueden 
perder hasta 100 cabellos al día sin suponer pérdida anormal. 
El ciclo piloso puede ser influido por una variedad de factores ambientales, 
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enfermedades sistémicas, trastornos hormonales, así como variaciones es-
tacionales.
Glándulas sebáceas: Secretan el sebo que cubre la superficie del pelo y la 
piel. Se distribuyen por toda la superficie cutánea, a excepción de palmas y 
plantas, están asociadas a un folículo piloso (que incluso puede tener varias 
glándulas) y con tamaño inverso al mismo (pequeños en cuero cabelludo, 
grandes en la cara). La secreción sebácea está constituida por células en 
degeneración grasosa que se excreta al conducto pilosebáceo (holócrina).
Glándulas sudoríparas: Formadas por un glomérulo secretor que se loca-
liza en el limite dermohipodermico, y por un tubo excretor. 
Las glandulas sudoriparas ecrinas se distribuyen por todo el cuerpo, a ex-
cepción de borde libre de labios y ciertas partes de los genitales. Su túbulo 
excretor desemboca independientemente del folículo pilosebáceo.
Las glándulas sudoríparas apócrinas están limitadas a axilas, areola y pe-
zón de la glándula mamaria, la región perianal y los genitales externos; las 
glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo y las de Moll de los 
párpados son también apócrinas. Estas producen una secreción eliminada 
a través del folículo pilosebáceo (complejo piloso), que tiene diferencias se-
gún la sede y en la axila es lechosa, algo viscosa, inodora, pero por acción 
de las bacterias puede adquirir olor. Esta secreción está relacionada con los 
influjos hormonales, reguladas por el sistema simpático.
Uñas: El aparato ungueal consta de matriz, lámina, lecho y pliegues.
Irrigación de la piel
En la dermis existen dos plexos comunicados, el profundo y el superficial, 
formando una rica red arteriolar y venular, con funciones nutritivas (inclu-
so hasta la epidermis) e inmunológicas importantes, donde el endotelio es 
una célula fundamental. En ciertas partes (pulpejos, lechos ungueales, pal-
mas y plantas, centro de la cara) existen anastomosis arteriovenulares (sin 
capilares) denominadas glomus, que son reguladoras del flujo sanguíneo, 
importantes para el control de la temperatura. Las estructuras linfáticas de 
la piel cumplen una función importante en los procesos inflamatorios, sin 
embargo esta delgada red no es muy evidente en los cortes histológicos 
de piel normal.
Inervación de la piel
La piel tiene doble inervación: espinal y simpática. La espinal recoge sen-
saciones de la epidermis (tiene terminaciones libres), dermis e hipodermis 
(también con terminaciones libres y corpúsculos especiales). Los corpúscu-
los especiales son Pacini, Meissner, Ruffini, Krause.
La inervación simpática determina la motricidad vascular, el sistema pilo-
motor y la inervación glandular.
Mucosas y semimucosas
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Las mucosas revisten las cavidades naturales e histológicamente se dife-
rencian por carecer de capa granulosa y córnea y presentar corion.
Las semimucosas representan la zona de transición entre la piel y las mu-
cosas y carecen de granulosa presentando capa córnea nucleada (para-
queratósica).
III. Funciones de la piel:
Son funciones esenciales relacionadas con su ubicación en la superficie 
externa, que le permiten al sujeto enfrentarse con el medio ambiente.
Actúa como una barrera que protege contra agentes físicos, químicos y 
biológicos del medio externo (barrera mecánica, filtro contra rayos ultravio-
letas)
Provee información inmunológica obtenida tras el procesamiento antigéni-
co, a las células efectoras del tejido linfático.
Participa en la homeostasis al regular la temperatura corporal y la pérdida 
de agua.
Transmite información sensitiva del medio externo al sistema nervioso.
Desempeña funciones endócrinas al secretar hormonas, citocinas, factores 
de crecimiento y al convertir moléculas precursoras en activas (Vitamina D)
Interviene en la excreción a través de las glándulas sudoríparas y sebá-
ceas.
Ciertas sustancias liposolubles son absorbidas por la piel, no es una función 
en si misma pero se aprovecha para administrar los agentes terapéuticos.
Es el órgano por excelencia de comunicación del sujeto con el medio ex-
terno. Y por ultimo es un elemento estético con importante repercusión psi-
cológica.
Bibliografia:
1. Elder D, Elenitsas R, Jaworsky C, Johnson B. Lever – Histopatología de la piel. Buenos Aires: Intermedica, 1999.
2. Ross M, Kaye G, Pawlina W. Histología. Texto y atlas color con biología celular y molecular. 4ª ed. Buenos Aires: 
Panamericana, 2004.
3. Cordero A. Biología de la piel. Buenos Aires: Panamericana, 1996.
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SEMIOLOGIA DERMATOLOGICA
Dr. Arnaldo Aldama
I. Historia Clínica
A- Datos personales: Deben ser cuidadosamente registrados porque son 
importantes en el análisisdel caso y sobre todo en el momento de la re-
visión de los mismos. Por ejemplo, hay patologías más frecuentes a cierta 
edad, determinado sexo, ocupación o procedencia. Estos datos además de-
ben permitir localizar al paciente en caso necesario.
B- Motivo de consulta: Tratar de ser fiel a lo que el paciente refiere. Es la 
idea central que se investigará en el interrogatorio.
C- Antecedentes de la enfermedad actual: Se debe determinar el tiempo 
de evolución, la localización inicial y forma de inicio, extensión y tipo de 
evolución (continuo, progresivo, por episodios, con reactivaciones), factores 
agravantes (físicos, químicos, emocionales), tratamientos instituidos y res-
puesta a los mismos, síntomas acompañantes. El prurito, principal síntoma 
dermatológico es analizado en el Apartado 1. Otros síntomas como el dolor, 
la hiperestesia, la falta de sensibilidad, el hormigueo y síntomas generales 
deben ser consignados.
D- Antecedentes patológicos personales y familiares: Especialmente 
importantes en ciertas patologías, como la dermatitis atópica, las genoder-
matosis, escabiosis. Enfermedades sistémicas, como la diabetes, modifican 
las dermatosis. Antecedentes alérgicos y reacciones a fármacos deben ser 
resaltados en la confección de la historia clínica.
E- Examen físico: 
1-Dermatológico: 
Inspección: Debe ser realizada en condiciones óptimas de iluminación 
(mejor la luz natural, si no se dispone, las lámparas fluorescentes son pre-
feribles). La fuente de luz debe estar detrás del observador y éste debe 
comenzar a examinar a cierta distancia e ir acercándose, momento en que 
la lupa es necesaria. Con la inspección se deben establecer las lesiones 
elementales y sus principales características, como desarrollaremos luego. 
Es importante identificar la lesión primaria y luego analizar las secundarias. 
Se debe examinar todo el tegumento incluyendo anexos y mucosas.
Palpación: Se debe establecer consistencia (líquida, gaseosa, sólida, pé-
trea), temperatura (fría, normal o caliente), realizar un cálculo de profundi-
dad, adherencia, suavidad o aspereza de la piel. Se completa con el exa-
men de los ganglios linfáticos.
Maniobras dermatológicas: Se practicarán orientadas por el examen fí-
sico. 
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- Prueba de sensibilidad superficial: Térmica (con tubos de agua 
fría y caliente), dolorosa (con alfiler) y táctil (con torunda de algo-
dón). Muy útil en la lepra, puede ser complementada con la prueba 
de la histamina.
- Raspado metódico: Con el uso de la cureta o una hoja de bisturí, 
se pueden establecer las características del desprendimiento de las 
capas de la piel. Debe ser realizado en forma suave y es muy útil en 
las afecciones eritematoescamosas.
- Dígitopresión o vitropresión: Presionando la lesión con el dedo 
o con una lámina de vidrio se puede establecer si una lesión es o no 
purpúrica (no desaparece con la maniobra) o si hay o no infiltrados 
(aspecto de jalea de manzana).
- Punción con aguja estéril: Permite confirmar lesiones de conte-
nido líquido (vesículas, ampollas o pústulas) y definir si son unilocu-
lares o multiloculares.
- Compresión lineal: Con la presión del dedo se desencadena el 
dermografismo que es una reacción exagerada a la misma y se ob-
serva en varias formas de urticaria. 
- Signo de Nikolsky: Al desplazar el dedo, la piel se desprende en 
colgajo, en el caso de afecciones que cursan con ampollas produci-
das por acantólisis.
- La luz de Wood: Es útil en las tiñas, pitiriasis versicolor y discro-
mías.
- La dermatoscopía: En las lesiones pigmentarias, trastornos vas-
culares, dermatosis inflamatorias e incluso en las parasitarias.
 
2- Examen general: La piel es parte de una unidad fisiopatológica, por lo 
que debe completarse con el examen de órganos y aparatos.
II. Lesiones Elementales
Las lesiones elementales son como las letras del abecedario, que sumadas 
dan palabras y frases, permitiendo estructurar síndromes y diagnosticar las 
enfermedades. Pueden ser: Primarias que son las más representativas de 
un proceso patológico, generalmente de inicio; o Secundarias que repre-
sentan cambios evolutivos de las primarias. Se presentan por alteración de 
epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo o anexos. La clasificación se 
presenta en el Cuadro 1.
CUADRO 1: Clasificación de lesiones elementales
1- Alteraciones del color: Mancha o mácula.
2- Formaciones sólidas: Pápula, placa, tubérculo, nódulo, goma, vegetación, 
tumor, urtica.
19
Fig. 2-3: Placa eritematoescamosa 
(Esporotricosis a placa fija)
Mácula: Cambio de color de la piel, sin al-
teración del relieve, consistencia o espe-
sor. Las causas son vásculo-sanguíneas 
o pigmentarias y serán consideradas en 
el Apartado 2. (Fig.2-1)
Pápula: Elevación sólida circunscripta de 
la piel menor de 1 cm de diámetro. Pue-
de ser epidérmica, dérmica o mixta y al 
desaparecer por la terapéutica o espontá-
neamente no deja cicatriz. Se trata en el 
Apartado 3. (Fig.2-2)
Placa: Lesión mayor de 1 cm de diámetro 
pero de altura menor a 1 cm, en forma de 
meseta, frecuentemente constituida por 
confluencia de pápulas. (Fig.2-3)
Tubérculo - Nódulo: Lesiones sólidas cir-
cunscriptas, que asientan el primero en la 
Fig. 2-1: Eritema
Mácula eritematosa. Pápula hiperpigmentada 
(Nevo Melanocitico)
Fig. 2-2: Pápulas amarillentas 
(Xantoma eruptivo)
3- Lesiones de contenido líquido: Vesícula, ampolla, pústula, absceso, he-
matoma.
4- Alteraciones de la espesura de la piel: Queratosis, edema, infiltración, 
esclerosis*, liquenificación*, atrofia*, cicatriz*.
5- Pérdida de tejido: Escama*, erosión o exulceración, excoriación, úlcera y 
ulceración, fisura o ragadía, fístula, costra*, y escara*.
6- Misceláneas: Quistes, comedones, túnel.
(*)Lesiones secundarias
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dermis y el segundo en el límite dermo-
hipodérmico o hipodermis. El tubérculo 
es más visible, el nódulo más palpable. 
Al involucionar dejan cicatriz, general-
mente más evidente en el primer caso. 
Son diferencias muchas veces difíciles 
de establecer por lo que se tiende a ha-
blar solo de nódulo. (Fig.2-4)
Goma: Lesión tubérculo - nodular que 
sufre un proceso evolutivo de crudeza, 
reblandecimiento, ulceración-evacuación 
y reparación cicatrizal. (Fig.2-5)
Tumor: Lesión sólida que aparece de 
nuevo en la piel, con tendencia a persis-
tir y crecer indefinidamente y que bioló-
gicamente es independiente del tejido 
donde asienta. (Fig.2-6) 
Vegetaciones: Son elevaciones peque-
ñas, apretadas, blandas, lisas y agrupa-
das. Generalmente son húmedas cuan-
do asientan en pliegues. (Fig.2-7)
Fig. 2-4: Nódulos eritemato-violáceos 
(Eritema Nudoso)
Fig. 2-5: Goma. Nódulo com fístula y costra
central (Esporotricosis linfangitica)
Fig. 2-6: Tumor de bordes relevados y centro 
ulcerado costroso (Carcinoma Basocelular)
Fig. 2-7: Vegetaciones en zona perianal 
(Condiloma acuminado gigante)
21
Fig. 2-11: Ampollas tensas generalizadas
(Dermatosis Ig A lineal)
Roncha o urtica: Placa edematosa de forma y tamaño variables, muy di-
námica en su evolución. Característica de las urticarias. (Fig.2-8) El dermo-
grafismo es una forma de roncha, desencadenada por un estímulo físico. 
(Fig.2-9)
Vesícula: Lesión circunscripta de la epidermis, generalmente menor a 5 
mm, de contenido líquido, multitabicada (multilocular). (Fig.2-10)
Ampolla: Lesión circunscripta y elevada, que contiene líquido, generalmen-
te de mayor tamaño que la vesícula y unilocular. Se localiza en epidermis o 
en el límite dermoepidérmico (subepidérmico). En las vesículas y ampollas 
el contenido puede ser seroso, hemorrágico, turbio o purulento. (Fig.2-11)
Pústula: Lesión elevada y circunscripta que contiene exudado purulento 
desde el comienzo. Puede ser folicular (cónica con un pelo en el centro) 
o no folicular,infecciosa o estéril. Si las vesículas o ampollas se infectan 
secundariamente se llaman pustulosas. (Fig.2-12)
Fig.2-8: Ronchas eritemato
– edematosas (Urticaria)
Fig. 2-9: Lesiones eritemato-edematosas 
lineales (Dermografismo)
Fig. 2-10: Vesículas claras con base eritematosa
extendidas a lo largo de un dermatoma (Herpes 
zoster)
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Absceso: Acumulación localizada de material 
purulento situada profundamente en la dermis 
o tejido celular subcutáneo. Es rojo, caliente, 
doloroso.
Hematoma: Colección de sangre circunscrip-
ta, a veces prominente, en dermis o tejido ce-
lular subcutáneo.
Queratosis: Engrosamiento duro, inelástico, 
eventualmente áspero de la superficie cutánea 
por aumento de la capa córnea. (Fig.2-13)
Edema: Aumento de la espesura por extrava-
sación de plasma en la dermis o hipodermis. Es depresible (signo de la 
fóvea), tiene color propio de la piel o rosado pálido.
Infiltración: Aumento de la espesura y consistencia de la piel por incre-
mento de elementos celulares inflamatorios, neoplásicos o sustancia in-
tercelular. Los surcos disminuyen, los límites son imprecisos, el color es 
variable y la vitropresión puede ofrecer datos útiles como “el aspecto de 
jalea de manzana” para definir la lesión.
Esclerosis: Aumento de la consistencia por fibrosis del colágeno. La piel 
puede estar espesada o adelgazada, pero no es depresible y el plegamien-
to es difícil o imposible, llegando a tener consistencia lardácea o coriácea. 
(Fig.2-14) 
Liquenificación: Espesamiento de la piel con acentuación del color y de los 
surcos dando un aspecto cuadriculado. Secundario al rascado, se produce 
un aumento de la capa de Malpighi. En determinados lugares, como el escro-
to, puede tener un aspecto gigante o cerebriforme. (Fig.2-15)
Fig. 2-13: Hiperqueratosis con fisuras 
(Queratodermia plantar)
Fig. 2-12: Pústulas “en reguero” sobre 
eritema (Pustulosis exantemática – 
Farmacodermia)
Fig. 2-14: Placa esclerótica con halo eritemato-
violáceo perilesional (Morfea)
23
Atrofia: Disminución de la espesura de 
la piel, debido a la reducción del número o 
volumen de sus constituyentes. La piel se 
vuelve adelgazada, plegable, con pérdida de 
los surcos, translúcida si es epidérmica y de-
primida si es dérmica o hipodérmica. Puede 
haber combinación de ambas. (Fig.2-16)
Cicatriz: Formación de tejido fibroso que 
repara la pérdida de sustancia, que interesa 
más allá de la epidermis. Son poco frecuen-
tes las cicatrices eutróficas siendo mayorita-
rias las atróficas, hipertróficas (elevadas con 
excesiva proliferación fibrosa) o queloides 
(cuando el tejido fibroso excede los límites 
de la lesión original). Estas últimas general-
mente son pruriginosas. (Fig.1-17) Pueden 
presentar cambios de coloración, los anexos 
generalmente faltan, pueden ser adherentes 
o retráctiles y a veces presentan pequeños 
orificios en su superficie (cribadas).
 
Escama: Se produce por acumulación com-
pacta de varias capas del estrato córneo, 
que se desprende en forma visible. Se debe 
a una proliferación más rápida de las célu-
las epidérmicas, proceso que normalmente 
dura 28 días hasta llegar a la capa córnea y 
se elimina de manera imperceptible. Las es-
camas pueden ser grandes como hojas (foliáceas), diminutas como polvo 
(furfurácea), en láminas superpuestas (micáceas), adherentes o fácilmente 
desprendibles, secas o untuosas. (Fig.2-18)
Fig. 2-16: Atrofia. Lesiones rojas, lineales, 
atróficas (Estrías)
Fig. 2-17: Placa eritematosa dura 
(Queloide)
Fig. 2-15: Liquenificación. Lesiones 
liquenificadas, pliegues acentuados 
(Eczema crónico)
Fig. 2-18: Escamas gruesas, 
blanco-nacaradas (Psoriasis)
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Erosión o exulceración: Pérdida de tejido 
de origen patológico que afecta solamente 
a la epidermis, por lo tanto no deja cicatriz.
Excoriación: Pérdida de sustancia de ori-
gen traumático que interesa solo epidermis 
y no deja cicatriz. Generalmente lineal o 
puntiforme. (Fig.2-19)
Ulceración - Ulcera: Pérdida de sustancia 
que va más allá de la epidermis por lo tanto 
al curar deja una cicatriz. Se denomina úlcera 
cuando la ulceración es de curso crónico. Será 
considerada en el Apartado 4. (Fig.2-20)
Fisura o ragadía: Pérdida lineal de la epi-
dermis y a veces dermis papilar, en contorno 
de orificios, pliegues naturales o en superfi-
cies hiperqueratósicas. (Fig.2-13)
Fístula: Trayecto que drena focos de supu-
ración o necrosis. (Fig.2-21)
Costra: Se produce por desecación de di-
versas sustancias como el suero, sangre, 
pus y restos epiteliales sobre la piel. Pueden 
ser finas o gruesas, fácilmente desprendi-
bles o muy adherentes y de color variable 
dependiendo de los elementos predominan-
tes en su constitución (suero: amarillentas, 
pus: amarillo-verdosas o melicéricas, san-
gre: rojo-negruzcas). (Fig.2-22)
Fig. 2-19: Excoriación. Lesiones lineales 
provocadas por rascado
Fig. 2-20: Lesión ulcerosa de bordes 
moldurados (Leishmaniasis)
Fig. 2-21: Fistula. Placa eritematosa con 
orificio que comunica con absceso dentario
Fig. 2-22: Costras amarillentas melicéricas 
(Impetigo)
25
Escara: Zona de necrosis que tiende a ser eli-
minada, producida por trastornos vasculares. 
Inicialmente de color violáceo, luego negruzco. 
(Fig.2-23)
Quiste: Lesión de pared sólida pero de conteni-
do pastoso, semilíquido o líquido. (Fig.2-24)
Comedones: Son tapones blanquecinos, grisá-
ceos o negruzcos que obturan el poro del folículo pilosebáceo. Los tapones 
contienen sebo, restos epiteliales y microbios.
Tunel: Es una lesión lineal producida por parásitos en el estrato córneo.
III. Estructura de las Lesiones
Identificadas las lesiones primarias y secundarias se deben describir las 
características de cada una:
- Localización anatómica: Definir la zona afectada. Señalar en un gráfico.
- Tamaño: En mm, cm, o comparando con un objeto.
- Forma: Redondeada, oval, anular, arciforme, lineal, cupuliforme, etc.
- Límites: Netos (se puede dibujar con un lápiz), difusos.
- Bordes: Regulares, irregulares.
- Color: Eritematoso (vivo, apagado, violáceo), pigmentado, acrómico, hipo-
crómico, uniforme o con diferentes tonalidades.
- Aspecto de la superficie: Liso, rugoso.
- Consistencia, temperatura, adherencia: Son datos que la palpación 
permite recoger.
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, en cuyo caso pueden tener el 
mismo aspecto clínico (lesiones monomorfas) o diferentes (polimorfas).
Las lesiones múltiples pueden estar dispuestas en forma agrupada o dise-
minada. Las agrupadas en diferentes patrones:
Fig. 2-23: Necrosis. Ulceras necróticas 
estelares (Lepra. Fenómeno de Lucio)
Fig. 2-24: Quiste infectado. (Quiste epidérmico)
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- Anular: En forma de anillo. (Fig.2-
25) En oportunidades forman anillos 
concéntricos como “tiro al blanco”.
- Lineal: Sigue trayecto rectilíneo.
- Serpiginosa: Trayecto tortuoso como 
serpiente.
- Zosteriforme: Distribución en ban-
da, que puede corresponder a der-
matomas.
- Herpetiforme: Lesiones agrupadas 
en ramilletes.
- Arciforme: Lesión en arco.
- Numular: Como monedas.
- Reticular: En forma de red.
La distribución puede ser según la extensión: lesión única, localizada, regio-
nal, segmentaria, generalizada o universal. Además pueden ser: simétricas, 
en zonas expuestas al sol, en lugares de presión, en zona de pliegues (o 
intertriginosas), folicular.
Por último, documentar fotográficamente.
El objetivo de este capítulo es aprender a leer la piel como se interpreta una 
radiografía o un electrocardiograma.
IV. Recursos auxiliares del Diagnostico
Luego del examen físico se podrá elaborar un diagnóstico sindromático 
y/o uno o varios diagnósticos probables, que para confirmar es necesario 
solicitar exámeneslaboratoriales:
- Estudio micológico: En caso de una micosis superficial se obtiene el 
material con el raspado de las escamas. Para el examen directo, se utiliza 
el hidróxido de potasio al 10% que permite una visualización adecuada de 
hifas y esporas. El cultivo se realiza en medios adecuados (Sabouraud). En 
el caso de las micosis profundas, generalmente se necesita tejido obtenido 
por biopsia.
- Examen directo para visualizar parásitos: Por ejemplo ácaros de la 
escabiosis. 
- Exámenes bacteriológicos: Se solicita ante la sospecha de infección 
bacteriana.
- Gram: Para infecciones piógenas. Se debe complementar con el 
cultivo.
- Campo oscuro: Técnica utilizada para diagnóstico de sífilis.
- Zielh-Neelsen: Para determinación de micobacterias.
- Pruebas de parche, fotoparche, escarificación (para reacciones tipo 1), 
pruebas intradérmicas y serológicas (IgE, RAST) para procesos alérgicos.
Fig. 2-25: Placa anular eritematosa 
(Granuloma anular)
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- Pruebas intradérmicas: Montenegro, lepromina, tricofitina, tienen valor 
pronóstico o diagnóstico.
- Citodiagnóstico de Tzanck: Util para infección por herpes, en el cual se 
observan las células multinucleadas. Este procedimiento ayuda también en 
el diagnóstico del pénfigo, al identificar las células acantolíticas.
- Pruebas serológicas: Existen múltiples estudios que ayudan al diagnós-
tico y seguimiento.
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI) y Elisa.
- Reacción en cadena de polimerasa y otras pruebas de biología mole-
cular.
- Imágenes: Como la ecografía para lesiones de partes blandas, radiogra-
fía para ver calcificaciones.
- Estudio histopatológico de la piel mediante biopsias obtenidas por: sa-
cabocados, curetaje, afeitado (shaving), incisión (fragmento fusiforme de la 
piel) o excisión (retirar totalmente la lesión), de acuerdo al caso clínico. Para 
el estudio se emplean diferentes tinciones, la de rutina es la hematoxilina-
eosina, PAS si se sospecha infección micótica, Zielh-Neelsen en lepra, rojo 
congo para amiloidosis, etc.
Además, del mismo material biopsiado se puede realizar inmunofluores-
cencia directa (IFD), microscopía electrónica, y si hay sospecha de pro-
ceso infeccioso los cultivos correspondientes.
Es fundamental para un correcto diagnóstico, además de la toma adecuada 
de la muestra, la fijación y el transporte de la misma en condiciones óptimas. 
Formol al 10% en cantidad suficiente para el estudio histopatológico, para la 
IFD en solución salina buffer en envase de isopor con hielo o congelada y 
para la microscopía electrónica el vehículo es el glutaraldehido.
La histopatología cutánea tiene su propia semiología. Algunas de las lesio-
nes son:
 a- Epidérmicas: 
- Hiperqueratosis: Aumento del espesor de la capa córnea.
- Hipergranulosis /agranulosis: Aumento o ausencia de la capa 
granulosa.
- Paraqueratosis: Presencia de células nucleadas en la capa córnea.
- Acantosis: Aumento de la capa de Malpighi.
- Acantólisis: Pérdida de la adherencia de los queratinocitos.
- Espongiosis: Edema entre las células epidérmicas.
 b- Dérmicas:
- Papilomatosis: Aumento uniforme o no de la dermis papilar.
- Granuloma: Proceso inflamatorio específico.
- Degeneración fibrinoide, elástica, mucoidica.
- Esclerosis: Proliferación desorganizada de fibras colágenas.
- Necrosis: Muerte de las células.
 c- Hipodérmicas: 
Granuloma lipofágico, necrosis grasa con infiltración celular.
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 2 Apartado 1: Prurito
Sensación peculiar en la piel y por excepción en algunas mucosas, que 
produce el deseo o la necesidad de rascarse.
El interrogatorio es el elemento más importante para esclarecer la causa 
del prurito, por eso se debe precisar:
• Inicio: Agudo, gradual.
• Topografía: Generalizado, localizado, fijo, migratorio.
• Tiempo de evolución: Horas, días, meses, años.
• Naturaleza: Continuo, intermitente, punzante, quemante.
• Horario: Nocturno, cíclico.
• Circunstancias desencadenantes y/o agravantes: Calor, ejercicios, stres.
• Modos de vida: Ocupación, hábitos, ambiente en que se desenvuelve.
• Medicamentos locales y generales.
• Patologías asociadas.
• Antecedentes patológicos personales y familiares: Atopía, diabetes.
En el examen físico dermatológico se investigará: 
• Lesiones elementales específicas de determinadas dermatosis: Ronchas 
de la urticaria, túneles de la escabiosis.
• Lesiones secundarias al rascado o frotamiento: Excoriaciones, liquenifica-
ción, nódulos, impetiginización, eczematización, transtornos de la pigmenta-
ción y cambios en la uña por el frotamiento.
• Ausencia de lesiones, en cuyo caso se habla de prurito sine-materia. Has-
ta el 50% del prurito por causas sistémicas cursa sin lesiones.
Examen general y estudios laboratoriales pertinentes completan el estudio.
Con estos datos se podrá orientar el diagnóstico clasificando en dos grupos:
- Prurito localizado: Con o sin lesiones cutáneas específicas.
- Prurito generalizado: 
- De causa dermatológica
- De causa sistémica
Insuficiencia renal crónica, enfermedad hepatobiliar, policitemia 
vera, linfomas. También en: Anemia ferropénica, hipotiroidismo, dia-
betes mellitus, embarazo, cáncer visceral, menopausia, SIDA, reac-
ciones medicamentosas.
Una vez descartadas todas las causas orgánicas se puede hablar de pru-
rito psicógeno.
El prurito es el motivo de consulta más frecuente en Dermatología, está 
presente en la mayoría de las dermatosis, pero su percepción tiene condi-
cionantes como factores individuales, región anatómica, hidratación de la 
piel, temperatura ambiental.
29
Apartado 2: Mácula
La mácula es el simple cambio de coloración de la 
piel debido a causa vasculosanguínea o pigmen-
taria.
1- Vasculosanguínea: El color rosado de la piel 
es debido a la sangre que circula en los vasos de 
la dermis. Los cambios en la circulación o en los 
vasos sanguíneos producen:
A- Eritema: Color rojo por vasodilatación activa 
arteriolar. Desaparece por dígito o vitropresión y 
es caliente al tacto. Puede ser localizado, regional 
(Fig.2-1) o generalizado. Tipos de eritema son:
-Enantema: Eritema localizado en mucosas. 
(Fig.2-26)
-Exantema: Eritema diseminado, generalmente 
de rápida instalación y recuperación casi sin se-
cuelas. Puede ser: Morbiliforme, roseoliforme o 
escarlatiniforme. Los dos primeros alternan con 
áreas de piel sana. El morbiliforme con manchas 
confluentes de varios mm. (Fig.2-27) y el roseoli-
forme en forma moteada. El escarlatiniforme con 
base eritematosa difusa sobre la que aparecen 
elementos puntiformes. Generalmente terminan 
por presentar lesiones papulosas (exantema pa-
puloso), vesico-ampollosas (exantema ampolloso) 
o purpúrico (exantema purpúrico) y sus causas 
son infecciosas, reacciones a fármacos o colage-
nopatías y representan muchas veces un desafío 
diagnóstico. 
- Eritema figurado: Bordes bien definidos, a veces 
elevados, de forma y tamaño variables. (Fig.2-28)
- Eritrodermia: Eritema diseminado más descama-
ción que afecta por lo menos el 90% de la super-
ficie cutánea, generalmente con compromiso de 
anexos y síntomas sistémicos. (Fig.2-29)
B- Cianosis: Mancha violácea por vasodilatación 
pasiva, venosa, fría al tacto.
Fig. 2-26: Enantema. Mácula 
eritematosa en mucosa oral – encía.
Fig. 2-27: Exantema morbiliforme
Máculas eritematosas generalizadas 
con áreas de piel sana (Dengue)
Fig. 2-28: Eritema figurado. Lesiones 
eritemato- edematosas arciformes 
figuradas (Sepsis)
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 2
C- Lívido: Piel pálida, azulada, fría, por 
isquemia. A veces con aspecto en red o 
malla (lívedo reticularis). Por trastornos or-
gánicos o funcionales del plexo arteriolar 
de la piel. (Fig.2-30)
D- Púrpura: Producida por extravasación 
de glóbulos rojos a la piel. No desaparece 
a la dígito o vitropresión y presenta colores 
en su evolución (rojo, verde, amarillo)por el 
metabolismo de la hemoglobina. Según el 
tamaño y la forma tenemos:
-Petequia: Menor a 1 cm de diámetro. 
(Fig.2-31)
- Equímosis: mayor a 1 cm de diámetro. 
(Fig.2-32)
- Víbice: de forma lineal. (Fig. 2-33)
Fig. 2-29: Eritrodermia
Máculas eritematosas generalizadas 
escamo-costrosas (Penfigo foliáceo)
Fig. 2-31: Petequias
Máculas purpúricas puntiformes.
Fig. 2-32: Equimosis
Fig. 2-30: Livedo con úlce-
ras y equímosis necróticas 
(Crioglobulinemia)
Fig. 2-33: Víbice
31
C A M B I A R 
FOTO
E- Las manchas vasculosanguíneas también pueden deberse a:
a- Mancha angiomatosa: Aumento de números de capilares en cuyo 
caso es permanente, el color se atenúa por fuerte dígitopresión. (Fig. 
2-34)
b- Agenesia vascular: En la piel se percibe una mancha blanca per-
manente. Al realizar la vitropresión de la zona perilesional, ésta tam-
bién se blanquea, igualando a la mancha. 
F- Telangiectasias: Trayectos vasculares finos. 
(Fig.2-35)
2- Lesión pigmentaria: Por ausencia, disminución o aumento de la melani-
na; por depósito de otros pigmentos o sustancias en la dermis. Puede ser:
- Leucodérmica: Mancha blanca por ausencia de melanina (acrómica) o 
disminución (hipocrómica).
Fig. 2-34: Mancha angiomatosa 
(Malformación vascular)
Fig. 2-35: Telangiectasias
numerosas en rostro 
(Esclerodermia)
Vitíligo
Es la enfermedad que típicamente se ca-
racteriza por máculas acrómicas, a veces 
rodeada por un halo hiperpigmentado. 
De acuerdo a la localización y distribución 
se puede clasificar en: Vitíligo localizado 
(1-2 lesiones), segmentario (sigue trayec-
to metamérico) o generalizado. (Fig.2-36)
No se conoce la etiología pero se detec-
tan anticuerpos antimelanina. 
Puede acompañar a otras enfermedades 
autoinmunes.
Fig. 2-36: Máculas acrómicas zoniformes 
(Vitíligo segmentario)
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 2 Pitiriasis alba
Llamada también dartros volante o ecze-
mátide hipocromiante, se caracteriza por 
lesiones hipocrómicas, con fina descama-
ción y bordes poco definidos. 
Muy frecuente en los niños atópicos, la 
causa es multifactorial, exacerbada por el 
sol. Generalmente mejoran con la humec-
tación y protección solar de la piel.
Se localiza principalmente en las meji-
llas (niños) y en las regiones deltoideas 
y miembros superiores (adolescentes y 
adultos). (Fig.2-37)
Fig. 2-37: Máculas hipocrómicas tenues 
(Pitiriasis alba)
Fig. 2-38: Máculas hiperpigmentadas, figuradas, 
localizadas (Fitofotodermatosis)
Fig. 2-39: Tatuaje
-Hipercrómica: Por aumento de melani-
na (Fig.2-38), pero también otros pigmen-
tos como la hemosiderina (tono castaño 
claro, oscuro, azulado o negruzco).
Otros pigmentos como la bilirrubina, los 
carotenos o lípidos pueden dar una colo-
ración amarillenta a la piel y en el caso de 
la bilirrubina también a las mucosas.
Drogas como, la amiodarona, minociclina, 
quinacrina, antidepresivos, pueden causar 
hiperpigmentación.
Algunos medicamentos tópicos como el 
coaltar, nitrato de plata, permanganato de 
potasio, producen manchas de color ceni-
za o negro. 
También el depósito de detritos, como en 
los vagabundos, produce hiperpigmenta-
ción que se aclara frotando vigorosamen-
te con una torunda de algodón embebida 
en agua o alcohol. Por último, los tatuajes, 
que consisten en la introducción intencio-
nal o accidental de pigmentos. (Fig.2-39)
33
Melasma
Hiperpigmentación, de localización más fre-
cuente centrofacial en forma simétrica, no des-
camativa, bordes irregulares y limites netos.
Frecuente en las embarazadas (cloasma) pero 
también se puede observar en no embaraza-
das, sobre todo si hace uso de anovulatorios y 
más raramente en varones. 
La luz solar, el tipo racial (más en morenos) y 
la predisposición, son además de las hormo-
nas, otros factores etiológicos.
El tratamiento además, de la estricta protección solar, se basa en el uso de 
sustancias aclarantes como la hidroquinona. (Fig.2-40)
Fig. 2-40: Máculas marrones en
 rostro (Melasma)
Apartado 3: Lesiones Papulosas
 
La pápula es una lesión elemental sólida de menos de 1 cm de diáme-
tro, que puede originarse en la epidermis (como las verrugas planas); en 
la dermis por edema, infiltrado celular inflamatorio (como la sífilis) o por 
depósitos de sustancias (como los xantomas). (Fig.2-2) Tienen tendencia 
a desaparecer sin dejar cicatriz. La confluencia determina otras lesiones 
como la placa. 
Las variaciones morfológicas como el color, localización, tamaño, forma, re-
lieve y aspecto de la superficie, son fundamentales a la hora de definir el 
diagnóstico. El color puede ser el de la piel donde asienta, rosado, rojo, vio-
láceo, amarillento, anaranjado o pigmentado (con todos los matices desde 
el marrón al negro). Pueden asentar en la piel sin relación a anexos o bien 
en el poro del folículo piloso (pápula folicular). La superficie puede ser lisa 
o queratósica, aplanada, hemisférica, globular, cónica con un borde en pen-
diente. La presencia o no del prurito y la distribución topográfica también 
son importantes. 
Algunas enfermedades caracterizadas por pápulas son las siguientes:
Liquen plano
Enfermedad inflamatoria que afecta piel y mucosas, caracterizada por 
pápulas pruriginosas, aisladas o confluentes formando placas.
Las pápulas son redondeadas o poligonales, con el centro algo deprimido, 
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 2 del tamaño de una cabeza de alfiler o ma-
yor, de color rosa-violáceo, de superficie 
lisa y brillante, a veces levemente esca-
mosa en forma de estrías radiadas blan-
cas o grisáceas que dibujan una red, más 
visible si antes se unta con vaselina, acei-
te o agua (estrías de Wickham). Los ele-
mentos pueden adoptar disposición anu-
lar, circinada, lineal (siguiendo la dirección 
del rascado que constituye el fenómeno 
isomórfico de Koebner). (Fig.2-41)
Localizaciones preferenciales son: Cara anterior de muñecas, antebrazos, 
piernas. En las mucosas, sobre todo la oral, puede producir estrías blan-
co-amarillenats reticuladas, a veces erosivas, con riesgo de transformación 
maligna.
También puede afectar mucosa genital y producir lesiones en la uña o alo-
pecia si afecta el cuero cabelludo. 
La causa es desconocida pero hay casos vinculados con drogas e infeccio-
nes (hepatitis C).
El tratamiento depende de la evolución y extensión. En casos localizados, 
corticoides tópicos; en agudos y generalizados, corticoides orales. Antihis-
tamínicos, fototerapia y ansiolíticos son otros recursos terapéuticos.
Fig. 2-41: Pápulas violáceas con fenóme-
no de Koebner (Liquen plano)
Prúrigo
Dermatosis caracterizada por pápulas 
muy pruriginosas que secundariamente 
desarrollan liquenificación, impetiginiza-
ción y eczematización. Puede ser agudo 
o crónico.
El prúrigo simple agudo llamado también 
estrófulo, se observa más frecuentemen-
te en niños menores de 10 años. La cau-
sa son las picaduras de insectos (mos-
quitos, pulgas, ácaros del pollo, palomas o conejos, etc.) en un paciente 
generalmente atópico y exacerbado por factores emocionales. (Fig.2-42)
Las pápulas son del tamaño de una cabeza de alfiler, asientan en el centro 
de una roncha y en la cúspide de los casos recientes se puede descu-
brir una pequeña vesícula de contenido seroso (seropápula de Tommasoli). 
Fig. 2- 42: Pápulas excoriadas (Prurigo)
35
Esto, rápidamente forma una costra oscura. El rascado producirá liquenifi-
cación, impetiginización o eczematización. Se localiza sobre todo en miem-
bros y evoluciona por brotes. 
El tratamiento se basa en el uso de antihistamínicos orales (nunca tópicos 
porque son muy sensibilizantes), antibióticos si hay infección secundaria y 
en los muy intensos corticoides orales por poco tiempo. Localmente corti-
coides, lociones antipruriginosas como la calamina. Para la prevención el 
uso de repelentes.
Algunosestados fisiológicos como el embarazo también pueden producir 
lesiones de prúrigo y existen casos crónicos, recalcitrantes como el prúrigo 
nodular de Hyde de muy difícil tratamiento.
Apartado 4: Ulcera
Las úlceras son pérdidas de sustancia, que pueden interesar dermis su-
perficial o profunda, hipodermis e incluso estructuras subyacentes como la 
fascia o el músculo.
Las diferencias morfológicas pueden ser útiles para identificar la causa que 
las ocasiona por eso es necesario precisar:
• La localización y el tamaño: Por ejemplo 
la úlcera hipertensiva se localiza prefe-
rentemente en la cara anteroexterna de la 
pierna, por encima del maléolo.
• La forma: La sífilis produce úlceras arri-
ñonadas, la leishmaniasis redondeada u 
ovalada. (Fig.2-20)
• Los bordes: Cortados a pico (leishmania-
sis), despegadas (pioderma gangrenoso) 
(Fig.2-43), en pendiente suave (chancro 
sifilítico).
• El fondo: Puede ser limpio, del color de 
los tejidos (ajamonado en el chancro sifilí-
tico), purulento, necrótico.
• La secreción puede faltar, ser escasa o abundante.
• La consistencia puede ser dura (elástica o leñosa) o blanda.
• La superficie circundante: Edema, excoriaciones, cambios de color, tumo-
ración.
• La evolución puede dar lesiones serpiginosas, fagedénicas (con extensión 
rápida y destructiva en superficie), terebrante (de tendencia destructiva en 
profundidad).
• Síntomas acompañantes: Dolor en las hipertensivas.
• Finalmente, la cicatriz puede orientar en el diagnóstico (cicatriz apergami-
nada de la úlcera leishmánica).
Fig. 2-43: Ulceraciones con borde relevado 
violáceo (Pioderma gangrenoso)
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 2 Ulcera Varicosa
Es la causa más frecuente de úlceras en miem-
bros inferiores. Es el estadío final de una serie 
de cambios producidos por la insuficiencia ve-
nosa crónica esencial o postrombótica funda-
mentalmente.
Presenta estadios clínicos previos, que se ini-
cian con edema progresivo y en la bipedesta-
ción, angiodermitis ocre, purpúrea y pigmen-
taria (por extravasación sanguínea, depósito de hemosiderina con cambios 
en su coloración), dermatoesclerosis (induración leñosa de los planos pro-
fundos haciendo que la piel sea difícil de plegar), lesiones de eczema e 
infección secundaria y por último la úlcera que en el momento del diagnós-
tico suele coexistir con todos los cambios anteriores y formar parte de las 
características de la piel circundante. (Fig.2-44, 2-45)
La úlcera venosa se localiza habitualmente en el tercio inferior, cara interna 
de las piernas. Desencadenada por un pequeño traumatismo, o por el ras-
cado, produciéndose una excoriación tórpida, sin tendencia a la curación. 
Habitualmente única, de forma redonda u oval, tamaño variable (desde una 
moneda hasta un manguito que envuelve toda la zona supramaleolar), el 
borde en pendiente suave hacia el fondo de la lesión y en las antiguas, 
indurado calloso. El fondo es congestivo, granulante, alternando con partes 
saniosas o necróticas. 
La lesión puede ser indolora pero a veces pre-
sentar dolor que se exagera con la marcha, la 
estación de pie y mejora con el decúbito.
El diagnóstico se confirma con el eco-doppler 
y el tratamiento es médico (reposo, tratamien-
to de la infección, limpieza de la úlcera, medias 
elásticas o vendajes oclusivos) y quirúrgico de 
la causa de la úlcera (patología venosa), cuan-
do las lesiones de la piel lo permitan.
Fig. 2-44: Ulcera vascular 
(Enfermedad venosa crónica)
Bibliografía
1. Sampaio S, Rivitti E. Dermatología. 3ª ed. Sao Paulo: Artes Médicas, 2007.
2. Freedberg I, Eisen A, Wolff K, Austen K, Goldsmithl, Katz S. Fitzpatrick-Dermatología en Medicina General. 6ª ed. 
Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 2005.
3. Cabrera H, Gatti C. Dermatología de Gatti – Cardama. Buenos Aires: El Ateneo, 2003.
4. Cordero A, Cobreros, Allevato M, Donati L. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas. Buenos 
Aires: Panamericana, 1997.
5. Mascaró M. Claves para el diagnóstico clínico en Dermatología. Barcelona: Doyma, 1987.
Fig. 2-45: Ulcera vascular venosa.
37
VIROSIS CUTANEA
Dra. Rosana Yaluk – Dra. Lidia Cardozo 
Muy comunes en la práctica dermatológica. Se consideran en este capítulo 
las más importantes en Dermatología.
I. Molusco Contagioso
Es una enfermedad benigna y frecuente de la piel, excepcionalmente de las 
mucosas, debida a un virus ADN grande de la familia Poxvirus que produce 
hiperplasia epitelial.
Se observa en todo el mundo, en ambos sexos y a cualquier edad, pero 
predomina en niños (3 a 9 años) y jóvenes (16 a 24 años), en los que puede 
ser una infección sexualmente trasmitida. Es autoinoculable y trasmisible 
de persona a persona por contacto directo. La incubación dura una a varias 
semanas. 
Clínica: Pápula semiesférica, sésil, color 
piel brillante, de 1 a 2 mm de diámetro con 
umbilicación central, en número variable, 
de lesión única a varias, más frecuente-
mente numerosas.(Fig.3-1)
La lesión es asintomática, excepto si se 
inflama por una respuesta inmunológica 
del huésped, que generalmente precede 
a la involución espontánea. Sin tratamiento 
persiste por 6 a 9 meses y al curar no deja 
cicatriz.
Aparece en cualquier parte de la piel, pero 
tiene predilección por el rostro, párpados 
(niños), extremidades, región genitopubia-
na (jóvenes) (Fig.3-2) En los inmunocom-
prometidos las lesiones pueden ser de ta-
maño grande, de características atípicas y 
muy diseminadas.
Diagnóstico: Generalmente la clínica es 
muy sugerente, pero en los casos de duda 
diagnóstica, la citología y la anatomía pa-
tológica pueden confirmar al observar las 
inclusiones víricas intracitoplasmáticas o 
cuerpos de moluscos en los queratinoci-
tos.
Fig. 3-2: Molusco Contagioso.
Lesiones en área pubiana, probable IST.
Fig. 3-1: Molusco Contagioso
Algunas pápulas con halo inflamatorio.
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 3
Otras infecciones producidas por Poxvirus son: el ORF o Ectima con-
tagioso y el Nódulo de los ordeñadores, caracterizados por lesiones nodu-
lares, pustulosas, en personas que manipulan animales infectados (ovejas, 
cabras y vacas).
II. Verrugas
Son proliferaciones epiteliales benignas, contagiosas, de piel y mucosas, 
producidas por el Virus del Papiloma Humano (HPV, por sus siglas en in-
gles). Son auto y heteroinoculables, pudiendo desaparecer espontánea-
mente y permanecer en estado subclínico durante largos periodos. Com-
prenden la verruga vulgar, plana, plantar y genital o condiloma acuminado.
Etiología: Producida por el HPV, que es un virus ADN pequeño de la familia 
de los Papovavirus. Comprende más de 150 tipos, con afinidades diferentes 
por regiones anatómicas, y algunos con potencial carcinogénico (tipos 16, 
18, 31) importante en la patogenia de cáncer de cuello uterino pero también 
en cáncer de boca, laringe, pene y ano.
Verrugas Vulgares
Son las más frecuentes, se deben al HPV tipos 1, 2, 4 entre otros. Se trans-
miten por contacto directo pero los microtraumas son importantes para 
que el virus entre en contacto con las células 
basales de la epidermis. El periodo de incu-
bación varía de 1 a 6 meses y la incidencia 
máxima es entre 12 a 18 años de edad.
Clínica: Se caracterizan por pápulas o pla-
cas de color piel o pardo, bien definidas, con 
superficie queratósica en donde se suelen 
observar puntos oscuros o negros debidos 
a capilares trombosados. Pueden ser únicas 
o más frecuentemente múltiples (Fig.3-3), 
Diagnósticos Diferenciales: Verrugas planas, adenoma sebáceo, verru-
gas genitales, foliculitis. En inmunocomprometidos, criptococosis e histo-
plasmosis.
 
Tratamiento: El curetaje es el tratamiento más efectivo que puede facilitar-
se con anestesia tópica oclusiva horas antes del procedimiento. Imiquimod 
al 5% en crema en uso prolongado (hasta en 12 semanas), modifica la 
respuestainmune, favoreciendo la resolución. La crioterapia y la tretinoína 
son otras opciones, lo mismo que caústicos como el ácido salicílico y el 
hidróxido de potasio al 10%. 
Fig. 3-3: Verruga vulgar. Pápulaseritemato-
sas, queratósicas con puntos negros.
39
a veces siguiendo trayectos lineales por la 
autoinoculación (fenómeno de Köebner). Se 
pueden observar en cualquier zona de la 
piel, pero son más frecuentes en el dorso de 
las manos, dedos, rodillas, codos. Cuando se 
ubican alrededor o por debajo de la uña son 
llamadas peri o subungueales. (Fig.3-4). Va-
riantes de la verruga vulgar son las filiformes 
o digitiformes caracterizadas por ser pedicu-
ladas.
La mayoría desaparece espontáneamente 
(70% a los 2 años) y es muy rara la trasfor-
mación maligna. 
Verrugas Planas
Producidas por HPV tipos 3 y 10, son más 
frecuentes en niños y adultos jóvenes. Son 
pápulas de 0,1 a 0,3 cm, únicas o más fre-
cuentemente múltiples, de superficie lisa, 
color piel o levemente eritematosa y se ob-
servan preferentemente en el rostro (frente, 
mentón), dorso de manos, cuello y piernas 
(Fig.3-5). Son asintomáticas y se propagan 
muy fácilmente (autoinoculables).
Verrugas Plantares
Los tipos 1, 2 y 4 de HPV son los principales responsables. Reciben esta 
denominación por su topografía en planta de pie, donde predominan en 
zonas de máxima presión (talón, metatarso, dedos de los pies).
Se caracterizan por ser muy queratósicas, con puntos negros en su su-
perficie, pueden crecer para fuera, pero debido a la presión del peso del 
cuerpo más frecuentemente lo hacen para dentro, determinando interrup-
ción de los pliegues de la piel. Incómodas y 
muy dolorosas al caminar, estas lesiones de 
0,5 a 1 cm de diámetro, pueden ser únicas o 
múltiples y a veces confluir constituyendo las 
verrugas en mosaico (Fig.3-6).
El principal diagnóstico diferencial son los 
callos que son áreas circunscriptas de hi-
perqueratosis que se desarrollan en sitios 
de presión de palma y planta, en los que los 
pliegues cutáneos no pierden su continuidad 
y no se observan los puntos negros.
Condiloma Acuminado
Fig. 3-4: Verruga periungueal
Fig. 3-5: Verrugas planas
Algunas configuran el fenómeno de Köebner
Fig. 3-6: Verruga plantar – aspecto en 
mosaico
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Son las verrugas que se presentan en las 
zonas cutáneo-mucosas de los genitales, 
ano, periné, regiones crurales. General-
mente son vegetaciones blandas, del color 
de la piel, exofíticas, sésiles o pediculadas, 
en ocasiones muy numerosas (Fig.3-7), 
pueden ser sólo pápulas puntiformes, 
pero a veces tener tamaño gigante hasta 
adoptar un aspecto en coliflor Los princi-
pales HPV causantes son de los tipos 1, 6, 
10, 11 y en ocasiones 16 y 18 que tienen 
potencial maligno. 
El principal diagnóstico diferencial es el 
condiloma plano sifilítico.
El diagnóstico de condiloma acuminado en personas sexualmente activas 
casi siempre implica transmisión por esa vía, y en la edad pediátrica es mo-
tivo de especial preocupación por la posibilidad de abuso sexual que debe 
ser descartado. El niño también puede adquirirlas a partir de verrugas de 
las manos de las personas que lo tienen a su cuidado, que le transmiten en 
el momento del aseo.
Fig. 3-7: Condiloma acuminado
El condiloma gigante de Buschke Loewenstein es actualmente conside-
rado como carcinoma epidermoide bien diferenciado (carcinoma verrugo-
so), por lo que debe ser tratado como tal (Fig.2-7).
Papulosis Bowenoide: Es una entidad clínico-patológica en la que se 
identifica la presencia de HPV tipo 16, por lo que puede ser un precursor de 
cáncer peneano o vulvar. Son pápulas, a menudo múltiples, de 2 a 3 mm., 
en genitales masculinos y femeninos. Histológicamente presentan células 
atípicas, semejantes a la enfermedad de Bowen.
Verrugas en mucosas
Pápulas elevadas, blanco-rosadas en mucosa 
bucal, gingival o labial, en lengua (Fig.3-8) o 
paladar duro, que incluso pueden extenderse 
a la laringe y a los bronquios. Pueden verse 
verrugas tipo vulgares en labios y también tipo 
condiloma acuminado en boca y uretra.
En mujeres embarazadas, la presencia de con-
diloma acuminado en el canal del parto obliga a 
la cesárea, debido a la posibilidad de siembra de 
los virus en laringe del recién nacido.
Fig. 3-8: Verruga en mucosa
41
Hiperplasia Epitelial de Heck: Son verrugas localizadas en la mucosa oral 
debidas a los tipos de HPV 13 y 32, del color de la misma , asintomáticas 
y observadas en niños.
En todas las formas de verrugas, la con-
dición inmunológica del huésped juega 
un rol decisivo para su expresión clínica, 
y esto se comprueba en la Epidermo-
displasia Verruciforme, que es una ge-
nodermatosis caracterizada por suscep-
tibilidad a múltiples tipos de HPV cuyas 
lesiones presentan aspecto clínico de 
verrugas planas o parecidas a la pitiria-
sis versicolor, que sumado a la exposición 
solar presentan riesgo elevado de carci-
nomas cutáneos.
Tratamiento de las verrugas
No existe un método que sea invariable-
mente efectivo.
En verrugas vulgares y plantares, el pri-
mer recurso es el uso de queratolíticos, 
como el ácido salicílico y láctico combi-
nados (ambos al 16,7%) en un vehículo 
de colodión (que se puede usar en forma 
oclusiva) o en forma de parches, siempre 
protegiendo la piel sana perilesional.
Como alternativas de segunda línea, se 
utilizarán cáusticos como los ácidos triclo-
roacético o nítrico, crioterapia con nitrógeno líquido, o procedimientos como 
la electrocoagulación, radiofrecuencia o láser, siempre evaluando riesgo-
beneficio. La sugestión ocasionalmente puede ayudar. En algunos casos se 
recurre también a inmunomoduladores orales, como el levamisol.
En general no se recomienda la extirpación quirúrgica, porque puede ocu-
rrir recidiva pericicatrizal y las cicatrices pueden ser dolorosas (sobre todo 
en planta de pie) o inestéticas.
En verrugas planas, ácido retinoico, ácido salicílico, imiquimod, crioterapia.
En verrugas genitales, la podofilina (20-30% en alcohol, tintura de Benjuí o 
colodión) aplicado por el médico (para evitar quemaduras) semanalmente. 
Luego de la aplicación, debe ser retirada con agua y jabón entre 3 a 6 horas, 
según tolerancia.
Fig. 3-10: Máculas hipocrónicas en dorso
Fig. 3-9: Pápulos planos
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La podofilotoxina es útil, lo mismo que el imiquimod (3 aplicaciones sema-
nales).
El acido tricloroacético es otro recurso, útil sobre todo en embarazadas y 
en casos refractarios, incluso combinado con podofilina. La crioterapia es 
otra alternativa.
Estas verrugas son muy recidivantes, frecuentemente precisan un trata-
miento secuencial o combinado con estos medicamentos y exigen control 
estricto de las parejas sexuales.
La prevención de los tipos oncogénicos con vacunas está indicada en mu-
jeres jóvenes (9 a 16 años), aunque con tendencia a ampliar la cobertura a 
40 años y también en varones.
III. Enfermedades causadas por Herpes Virus
La familia herpesviridae, son virus ADN, con un núcleo central (core), que 
contiene el genoma viral (ADN lineal bicatenario), encerrado por una cápsi-
de proteica (capsómero) y rodeado por una envoltura lipoproteína (cápsu-
la). Está integrada por 8 miembros morfológicamente idénticos, que inclu-
yen los siguientes virus:
Alphaherpesviridae
Herpesvirus hominis tipo 1 (Herpes simple)
Herpesvirus hominis tipo 2 (Herpes genital)
Herpesvirus hominis tipo 3 (Varicela- Zoster)
Betaherpesviridae
Herpesvirus hominis tipo 5 (Citomegalovirus)
Gammaherpesviridae
Herpesvirus hominis tipo 4 (Epstein- Barr)
Herpesvirus hominis tipo 6 (Exantema súbito- Roseola infantil)
Herpesvirus hominis tipo 7
Herpesvirus hominis tipo 8 (Relacionado al Sarcoma de Kaposi).
Una vez adquirido el virus, persiste en forma latente en los ganglios ner-
viosos; y

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