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LIVRO Dermatología   Arnaldo B

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fibroso.
d.) Excepcionalmente se describe una variedad visceral primitiva sin lesiones 
cutáneas ni neuríticas que puede simular otras patologías como linfoma.
El diagnóstico se confirma con la baciloscopía que es intensamente positi-
va (+++) o más con globías; y la anatomía patológica muestra macrófagos 
cargados de bacilos formando globías. También hay bacilos en filetes ner-
viosos, vasos, músculos erectores, vaina del pelo. Los macrófagos luego 
presentan degeneración lipoídica constituyendo las células de Virchow. Los 
linfocitos son escasos o ausentes y los plasmocitos abundantes. Hay una 
faja superficial desprovista de infiltrado inflamatorio en la dermis superficial 
(Franja de Unna). La leprominoreacción es persistentemente negativa.
Diagnósticos diferenciales son algunas formas de farmacodermias, lues en 
etapa avanzada, linfomas con compromiso cutáneo, leishmaniasis difusa, 
ictiosis, lupus eritematoso sistémico.
Lepra Dimorfa (LD): Llamada también bordeline, se presenta en pacien-
tes con lepra indeterminada y resistencia inmunológica superior a los que 
desarrollan la forma lepromatosa pero inferior a la tu-
berculoide. Es una forma muy inestable, con frecuen-
tes reacciones de tipo I, que condiciona un espectro 
clínico que va de casos muy parecidos a la lepra tu-
berculoide (lepra dimorfa tuberculoide) a casos casi 
lepromatosos (lepra dimorfa lepromatosa) pasando 
por una intermedia (dimorfa-dimorfa).
Lepra dimorfa tuberculoide (LDT): Se caracteriza por 
placas, en número de 5 a 25, con un borde de límite 
externo neto e interno poco definido (en corte de hos-
tia). Tienen tendencia a la simetría, el compromiso 
de troncos nerviosos es severo y puede determinar 
graves incapacidades.(Fig.5-11)
Lepra dimorfa dimorfa (LDD): Más de 25 lesiones, lí-
mites generalmente definidos y centro aparentemen-
te respetado, se acompaña de lesiones tuberosas. Es 
poco frecuente por su inestabilidad, evolucionando 
Fig.5-11: L.D.T. Placas de límites 
externos nítidos.
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rápidamente hacia el polo tuberculoide o lepromatoso. 
Lepra dimorfa lepromatosa (LDL): Gran número de 
lesiones, placas de bordes externos con límites mal 
definidos e internos nítidos, centro aparentemente 
normal. Áreas infiltradas, lesiones nodulares. La distri-
bución no es muy simétrica como en la LL. (Fig.5-12)
El diagnóstico se basa en la baciloscopía que es 
variable de acuerdo al espectro: negativo o positivo 
(+) en Dimorfa Tuberculoide y positiva (+ a +++) en 
Dimorfa Lepromatosa. La anatomía patológica pre-
senta cuadros intermedios entre la estructura de la 
lepra tuberculoide y lepromatosa. La leprominoreac-
ción también es positiva, dudosa o negativa. Las fre-
cuentes reacciones también determinan cambios en 
estos parámetros.
Lepra Neural: Las fibras nerviosas son afectadas 
tanto como la piel por la lepra. Frecuentemente la 
enfermedad se inicia con parestesias, que además 
de las lesiones anestésicas y las neuritis, demues-
tran el daño neural.
La afectación es de los nervios pe-
riféricos en sus ramas sensitivas, 
motoras y autonómicas. La primera 
sensibilidad en perderse es la térmi-
ca. La forma T es la que más altera-
ción de la sensibilidad presenta pero 
en la cara puede ser normal por la 
rica inervación. La exploración con 
los tubos frío y caliente puede ser 
complementada por la prueba de la 
histamina o pilocarpina. 
Los troncos nerviosos que se com-
prometen con mayor frecuencia son: 
el cubital, mediano (Fig.5-13), ciático 
poplíteo externo, radial, tibial posterior y auricular, que deben ser rutinaria-
mente examinados pudiendo estar engrosados, dolorosos (en las neuritis, 
que pueden llegar a la necrosis), indoloros (cuando predomina la fibrosis). 
Todas las formas presentan compromiso neurológico, pero en la indetermi-
nada no existe compromiso motor ni trófico.
Algunas veces la afectación neural puede constituir la única manifestación 
de la enfermedad (forma neural pura). El compromiso suele ser asimétrico 
y es más frecuente que corresponda a formas del polo tuberculoide. Para 
su confirmación se necesita biopsia del nervio sensitivo.
Fig.5-12: L.D.L. Placas de límites 
externos difusos.
Fig.5-13: Lepra. Compromiso neural. Mano en garra.
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Recordar:
• Sensibilidad: La térmica es la primera en perderse
 LT: la más afectada
 Lesiones en cara pueden ser normales, incluso en LT
• Fundamental: La palpación de los nervios que a veces hasta puede ser 
visible
• Alteración sensitiva: Hipersensibilidad, dolor, anestesia.
• Alteración motora: Atrofia muscular distal, mano en garra (nervio cubital), 
mano de predicador (nervio mediano), trastorno en la marcha.
• Lesiones tróficas: Por alteraciones sensitivas y motoras en la piel, huesos, 
articulaciones y músculos. Mal perforante plantar, mutilaciones
• Es posible encontrar: Anemia, VSG elevada, VDRL falsamente reactiva, 
crioglobulinas, inmunocomplejos, PCR, FR y ANA positivos, sobre todo en 
las formas bacilíferas.
III. Reaciones en Lepra
El curso crónico de la lepra puede verse alterado por las reacciones, que 
son episodios agudos, subagudos, a veces subintrantes o recidivantes, de 
lesiones polimorfas, muy llamativas, con importante sintomatología general 
y compromiso neural, ocular y visceral.
Pueden ser motivo de consulta inicial, aparecer en el curso del tratamiento 
o al completar el mismo y pueden constituirse en urgencia dermatológica.
Estas reacciones pueden ser de 2 tipos que se esquematizan en el cua-
dro:
 Reacciones en lepra 
A) TIPO I: Relacionado a la inmunidad celular - En LD
1- Aumento de la inmunidad celular ---- R. Reversa (más frecuente) 
LDL LDD LDT Viraje hacia polo T
2- Disminución de la inmunidad celular
LDT LDD LDL Viraje hacia polo L
B) TIPO II: Relacionado a la inmunidad humoral – En LL, LDL
1- Eritema nudoso lepromatoso (más frecuente)
2- Eritema polimorfo
3- Fenómeno de Lucio
Las causas de estos episodios reacciónales no se conocen bien, pero para 
que se produzcan el paciente debe ser bacilífero y no se observan en las 
formas abacilíferas como la indeterminada.
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Fig.5-15: L.D. con R.R. Exacerbación de 
lesiones preexistentes.
Fig.5-16: L.D. con R.R.
Fig.5-14: L.D. Reacción de reversa (R.R).
El tratamiento es con prednisona 40 a 60 mg/
día, en dosis decreciente por tiempo prolonga-
do (6 meses aproximadamente). La suspensión 
rápida puede determinar la reactivación del 
cuadro.
El principal diagnóstico diferencial de la reac-
ción de reversa es la recaída o recidiva que 
suele observarse tiempo después de termina-
do el tratamiento, en cualquier forma clínica de 
la lepra, con pocas lesiones pero con paulatino 
Entre el bacilo y el huésped existe una tolerancia de años, que se rompe 
por varios motivos: medicación específica que al destruir el microbio deja 
al descubierto antígenos que estimulan al sistema inmunológico; enferme-
dades intercurrentes; cambios hormonales como los que ocurre en el em-
barazo, parto, menstruación, pubertad; stress o la insuficiencia suprarrenal 
(frecuente en patologías crónicas).
Reacción de Reversa: Se observa en los pacientes dimorfos (sobre todo 
DL y DD) generalmente en los primeros 6 meses de tratamiento (pero a 
veces en pacientes no tratados, o luego de los 6 meses e incluso al alta 
terapéutica). Su patogenia es el aumento 
transitorio de la inmunidad celular.
Clínicamente, hay exacerbación súbita 
de lesiones preexistentes que se vuel-
ven elevadas, edematosas y aparición de 
nuevas placas (Fig.5-14, 5-15, 5-16). Las 
lesiones se pueden volver escamosas, 
ulceradas y presentarse edema de cara, 
manos y pies. La neuritis es importante y 
puede determinar empeoramiento de los 
trastornos