LIVRO Dermatología   Arnaldo B
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LIVRO Dermatología Arnaldo B


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en áreas eritematosas. 
La superficie cutánea denudada es mayor al 30%. Los 
casos que presentan 10 al 30% de superficie denudada 
se consideran formas transicionales entre SSJ/NET. Hay 
compromiso de varias mucosas.
La recuperación de los casos que logran superar las 
complicaciones (infecciones, embolia pulmonar, trastor-
nos hidroelectrolíticos y metabólicos) se produce en 3 a 
4 semanas, con posibilidad de secuelas incapacitantes, 
sobre todo a nivel ocular (lagrimeo, sinequias,ceguera), 
Fig.16-7: Síndrome de Stevens-Johnson. Fig.16-8: Síndrome de Stevens-Johnson.
Fig.16-9: Forma intermedia 
entre SSJ - NET.
Fig.16-10: Necrólisis 
epidérmica tóxica.
Fig. 16-11: Necrólisis epidérmica tóxica.
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Formas Graves de las Farmacodermias
Además del SSJ, NET, anafilaxia, eritrodermia, lesiones 
purpúricas o necróticas ya citados, este grupo incluye el 
síndrome de sensibilidad a fármacos, la pustulosis exan-
temática aguda y la enfermedad del suero simil.
Síndrome de sensibilidad a fármacos: Conocida por el 
acróstico DRESS. Se caracteriza por lesiones cutáneas 
diseminadas, exantemáticas, eritrodérmicas (Fig.16-13) 
o tipo NET, acompañadas 
de fiebre, malestar general, 
linfocitosis, eosinofilia, ade-
nomegalia y compromiso de 
órganos internos como híga-
do (Fig.16-14), riñón, etc. Los 
anticonvulsivantes son los principales respon-
sables, pero también sulfonamidas, minociclina, 
isoniacida pueden producirlo. Es un cuadro que 
tiene un carácter hereditario, por lo que el pa-
ciente y sus parientes deben evitar el uso de 
la droga. 
estenosis esofágica o uretral, hiperpigmentación cutánea. 
Histológicamente hay necrosis epidérmica. El principal diagnóstico diferen-
cial es el síndrome estafilocócico de la piel escaldada cuyo compromiso es 
más superficial y de mejor pronóstico.
Tanto el SSJ como la NET se deben casi exclusivamente a medicamentos 
(anticonvulsivantes, sulfa, alopurinol, pirazolonas) existiendo un pequeño 
grupo idiopático. 
Lesiones purpúricas: Pueden deberse 
a plaquetopenia (citostáticos), a vasculitis 
leucocitoclástica (caracterizada por púr-
pura palpable preferentemente en miem-
bros inferiores, aunque puede ser extenso 
y afectar órganos internos) (Fig.16-12). 
Algunos casos pueden presentar necro-
sis, situación observada en pacientes que 
reciben cumarínicos y que presentan défi-
cit de la proteína C y S.
Fig.16-12: Lesión purpúrica con tendencia 
a necrosis.
Fig.16-13: Síndrome 
de sensibilidad a 
fármacos.
Fig.16-14: Síndrome de 
sensibilidad a fármacos, ictericia.
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Otros patrones de Farmacodermias
Fotosensibilidad: Medicamentos como sulfamidas, tetraciclina, griseoful-
vina, clorpromazina y antiinflamatorios no esteroideos entre otros, pueden 
producir una respuesta exagerada a la luz solar, por un mecanismo fototóxi-
co o fotoalérgico.
Eczema: Frecuente con el uso tópi-
co de medicamentos. Poco frecuente 
con la medicación sistémica, sin em-
bargo puede ocurrir que un individuo 
sensibilizado por vía tópica y que se 
expone a la droga por vía sistémica, 
presente reacciones eczematosas, 
incluso generalizadas.
Erupción acneiforme: Los corticoi-
des, hidantoína, andrógenos, yodu-
ros, complejo B, pueden exacerbar el 
acne juvenil (Fig.16-15) o producir le-
siones papulopustulosas monomor-
fas en las zonas propias del acne.
Erupciones ampollares: Los fárma-
cos pueden producir, desencadenar o 
exacerbar cuadros como el pénfigo, 
penfigoide ampolloso, enfermedad 
Ig A lineal (Fig.16-16), epidermolisis 
ampollosa o porfiria. Al suspender 
la droga algunos cuadros remiten 
pero otros persisten comportándose 
como la forma idiopática de la enfer-
medad.
Fig.16-15: Hipertrofia gingival, erupción acneiforme.
Pustulosis exantemática aguda: Cuadro febril agudo, con leucocitosis y 
lesiones cutáneas pustulosas, estériles, sobre un eritema difuso, edemato-
so, seguido de una descamación generalizada. Poco frecuente, puede ser 
también desencadenado por virus y debe diferenciarse de la psoriasis pus-
tulosa (Fig.2-12).
Enfermedad del suero simil: Fiebre, exantema, artralgias, linfoadenopatía, 
eosinofilia, 1 a 3 semanas después de iniciar el medicamento responsable 
(Fig.2-27).
Fig.16-16: Lesiones ampollosas por vancomicina.
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6 Erupción liquenoide: Pápulas escamosas violáceas confluentes que afec-
tan grandes áreas de la piel, sin afectación de mucosas y uñas (presentes 
en el liquen plano). Los beta bloqueantes, captopril, penicilinamina, entre 
otros pueden producirlo.
Lupus inducido por drogas: Además del lupus eritematoso que puede ser 
desencadenado o agravado por ciertas drogas, existen verdaderos cuadros 
de LE medicamentoso, que ceden al suspender la medicación. Presentan 
anticuerpos contra las histonas, ausencia de anti DNA de doble cadena, 
menor compromiso cutáneo, ausencia de lesión renal importante. Los me-
dicamentos son: hidralazina, procainamida, isoniacida, fenitoina, penicilina, 
minociclina, hidroclorotiazida, bloqueantes cálcicos, inhibidores de la enzi-
ma convertidora de angiotensina.
Eritema nudoso: Lesiones nodulares en miembros inferiores que se deben 
a varias causas entre ellas las drogas.
Trastornos de la pigmentación: Frecuentes por uso de clorpromazina, 
tetraciclina, minociclina, bleomicina (pigmentación lineal en flagelación), an-
ticonceptivos (en forma de melasma) y ciclofosfamida. La clofazimina pro-
duce color cobrizo de la piel por el depósito del medicamento.
Cuadros pocos frecuentes: Son las halogenides (lesiones vegetantes 
producidas por yodo o bromo), el seudolinfoma medicamentoso sobre todo 
por hidantoina, inducción de tumores (por arsénico) y erupción tipo pitiriasis 
rosada.
Afectación de anexos: Se pueden observar alopecia (por quimioterápicos, 
anticonvulsivantes), hipertricosis (por la cortisona) o cambio de color del 
pelo (cloroquina). En las uñas: fotoonicólisis, pigmentación, líneas transver-
sales.
Afectación de mucosas: Pueden participar de varias de las manifestacio-
nes citadas pero a veces puede ser localización única (hiperplasia gingival 
por hidantoína) (Fig.16-15).
III. Diagnostico 
Es fundamental la anamnesis, sobre todo determinando la cronología entre 
el inicio del uso de las drogas, la aparición de la reacción y su posterior 
evolución. Esta relación se puede objetivar por tablas, que permiten obte-
ner una probabilidad de causalidad del evento adverso, clasificable en 4 
grupos:
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Todos los medicamentos pueden producir cualquiera de los cuadros cita-
dos anteriormente. Una única droga es capaz de producir varios tipos de 
reacciones. Una misma erupción cutánea puede producirse por varios fár-
macos. Existen drogas con mayor relación con las reacciones y otras que 
raramente la producen.
No existen pruebas laboratoriales padronizadas para el diagnóstico de las 
reacciones. Pruebas como el RAST, test de degranulación de basófilos, test 
de transformación blástica de linfocitos, son imprecisas y/o complejas para 
el uso rutinario.
Las pruebas cutáneas como las utilizadas para la penicilina, pueden ayudar 
en los casos de hipersensibilidad inmediata a esta droga.
Las pruebas de provocación son éticamente cuestionables.
La histopatología debe considerarse en casos graves, en dudas diagnósti-
cas, pero en general son inespecíficas para aclarar la causa de la enferme-
dad. El hallazgo de apoptosis, infiltrado de eosinófilos y lesión en interfase, 
orientará a la causa medicamentosa.
Los estudios rutinarios pueden mostrar leucocitosis, neutrofilia o eosinofilia. 
En los casos severos se impone un control laboratorial estricto, sobre todo 
lo concerniente a hígado y riñones.
En resumen, ante una sospecha de farmacodermia, debemos seguir los 
siguientes pasos:
1- Diagnóstico clínico de la reacción
Noe
Noe fez um comentário
Hola, me podrías enviar el pdf por favor , mi correo es noejazcaceres@hotmail.com
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Hendel
Hendel fez um comentário
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Icaro fez um comentário
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Wagner
Wagner fez um comentário
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