ANEMIA FISIOLÓGICA DA INFÂNCIA

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ANEMIA FISIOLÓGICA DA INFÂNCIA
Ao nascer, os RN têm maiores níveis de Hb e hematócitos, entretanto, caem na primeira semana e vai até 6-8 semanas. Condição aparentemente multifatorial;
Aumento da disponilidade do oxigênio, leva a um aumento (50% para 95%) da saturação sanguínea;
Alteração gradual de Hb fetal (muita afinidade ao O2, 70-80% do total de Hb na hora do nascimento) para a adulta (menor afinidade ao O2);
Supressão da eritropoese pela alta [ ] plasmática de O2 e baixa regulação da síntese de eritropoietina;
Ausência de eritropoese aliada à não substituição dos eritrócitos envelhecidos retirados da circulação > caem os níveis de Hb;
Os níveis continuam em decréscimo até as necessidades dos tecidos não serem contempladas (alcançado em 8-12 sem, [ ] de cerca de g/dL);
Nesse momento, recomeça eritropoese pelo aumento da produção de EPO;
Apesar da ausência de ferro na dieta até 20 semanas de idade, a eritropoese continua pela ferro reticuloendotelial armazenado (proveniente de eritrócitos previamente degradados);
Ou seja, essa “anemia” é uma adaptação fisiológica à vida extrauterina, refletindo o excesso de capacidade de O2 em relação às necessidades teciduais dele;
Anemia fisiológica da prematuridade: queda de Hb (níveis mínimo 7-9g/dL, alcançados entre 3-6 semanas) é mais extrema e rápida, mesmos fatores fisiológicos. Baixa Hb pode ser acentuada pela perda de sangue por inúmeras flebotomias, principalmente em neonatos doentes. Exigências da eritropoese mais intensas devido ao tempo de vida dos eritrócitos (40-60 dias) e expansão acelarada da massa de eritrócitos. Entretanto os níveis plasmáticos de EPO são menores do que o esperado (não completamente elucidado) pelo grau de anemia. Na vida fetal, EPO sintetizada pelo fígado e insensível à hipóxia, após o nascimento, sintetizada pelos rins e mais sensível à hipóxia. A troca da produção da EPO não altera com o nascimento precoce, nesse sentido, o fígado continua sendo o principal local de síntese levando a uma resposta insatisfatória à anemia. Reticulocitopenia é um achado esclarecedor no eritrograma;
Anemia fisiológica da infância pode ser exacerbada por anemia hiporregenerativa (ausência de reticulócitos), anemia hemolítica de baixo grau (presença de anticorpos antieritrocitários maternos);
Neonatos transfundidos com HbA, tem o transporte de O2 celular facilitado;
Definição de anemia e necessidade de transfusão se pauta nas necessidades de O2 pelos tecidos e capacidade dos eritrócitos liberarem ele;
Déficit de ácido fólico pode agravar anemia fisiológica;
Normalmente, os depósitos de ferro são suficientes para manter a eritropoese desde o início;
Ausência de vitamina E, aparentemente, não tem relação com a anemia da prematuridade;
Anemia fisiológica não se trata, o “tratamento” é dieta adequada;
Não existe um valor de hematócrito ideal, o que dita isso são as condições clínicas;
É raro necessitar de transfusão, a menos que haja perdas sanguíneas iatrogênicas;
Quando necessários, um volume eritrocitário de 10-15ml/kg é recomendado;
rEPO tem sido estudada, aliada a complementação com ferro, proteína e vitamina, tratamento caro e com possíveis efeitos colaterais > aumento da retinopatia da prematuridade;
Tempo até clampeamento do cordão influencia na valor da Hb;
Contagem de reticulócitos inicialmente alta, mas cai na primeira semana.
ANEMIA FERROPRIVA
Distúrbio nutricional mais comum no mundo, 30% sofra com anemia ferropriva. Corpo do RN tem cerca de 0,5g de ferro. Aumento gradual deve ser de 0,8mg dia durante os primeiros 15 dias. Deve haver ingestão de 8-10mg/dia. Leite quanto materno quanto de vaca na infância 1mg/L (torna mais complicado por esse meio). RN amamentados com leite materno absorvem o ferro com o dobro ou triplo da eficiência, comparados ao leite de vaca.
Etiologia:
Hb cai nos primeiros 2-3 meses, aumenta o armazenamento. Esses depósitos são suficientes para a eritropoese nos primeiros 6-9 meses. RN com baixo peso e perda sanguínea tem depósitos menores. Tardio clampeamento do cordão tem papel importante. 
Padrão comum observado em crianças com anemia ferropriva é consumo excessivo de leite de vaca em um criança acima do peso
Perda sanguínea deverá ser considerada como causa possível, principalmente em crianças mais velhas
Anemia ferropriva crônica por sangramento oculto > divertículo de Meckel, pólipo, hemangioma ou doença inflamatória intestinal
Uso de leite de vaca em RN tem relação sangramento intestinal crônico, causa anemias mais graves. O melhor é postergar a exposição a esse tipo de leite
Perda sanguínea não reconhecida pode estar relacionada com diarreia crônica e mais raramente com hemossiderose pulmonar
Trichuristrichiura, plasmodium e HP muitas vezes contribui para deficiência de ferro
Garotas adolescentes (2%) > estirão e perdas menstruais
Risco mais alto > adolescentes que estão ou já estiveram grávidas. 
Manifestações clínicas:
Maioria das crianças é assintomática, descobrem por triagem recomendada aos 12 meses, ou antes, em grupo de risco;
Palidez é o sinal clínico mais importante, mas só é visível com níveis de 7-8g/dL. É mais notada nas palmas das mãos, pregas palmares, leitos ungueais ou conjuntivas. Pais não costumam observar por ser gradual, outros veem;
Deficiência leve a moderada (6-10g/dL) os mecanismos compensatórios (aumento do 2,3-DGP e alteração da curva de dissociação do O2) podem ser eficazes a ponto de não haver sintomatologia;
Hb<5g/dL leva a irritabilidade, anorexia, desenvolvimento letárgico e murmúrios de fluxo sistólico podem ser ouvidos. Quando estão menores que isso, taquicardia e insuficiência cardíaca podem ocorrer;
Principais efeitos sistêmicos da falta de ferro: funções intelectuais e motoras comprometidas, que podem não ser reversíveis após o tratamento com ferro. Pica (pode levar a plumbismo) e pagofagia.
Resultados laboratoriais:
Primeiro os depósitos de ferro são esgotados > nível de ferritina sérica (é uma estimativa precisa, exceto na presença de doença inflamatória);
Em seguida, cai o nível sérico de ferro, transferrina sérica aumenta e saturação de transferrina cai abaixo do normal;
Indisponibilidade do ferro faz com que se acumule as protoporfirinas eritrocitárias livres (PELs) que formaria o heme;
Com menor disponibilidade de Hb, os eritrócitos se tornam menores > diminuição do VCM e da HCM;
Anisocitose se dá a partir da mudança de hemácias normocíticas para microcíticas (quantificada pela RDW); 
Diminuicao da contagem de eritrócitos. Reticulócitos podem estar com contagem de normal a elevada;
Esfregaço evidencia eritrócitos microcíticos e hipocrômicos;
Eritrócitos eliptocíticos ou em forma de charuto são vistos frequentemente;
Leucócitos normal e trombocitose costuma estar presente;
Trombocitopenia tem relação com deficiência de ferro muito grave ou doenças de insuficiência medular;
Pesquisa de sangue nas fezes;
Achados característicos: anemia microcítica com um alto RDW, eritrócitos reduzidos e plaquetas normal ou elevada; Ferritina reduzida, ferro sérico reduzido e capacidade total de ligação de ferro, somente anemia grave necessite de um diagnóstico mais rápido, outros fatores clínicos presentes ou tratamento com ferro ineficaz.
Prevenção:
Amamentação + cereais fortificados com ferro. RN não amamentadas deve receber a fórmula láctea com ferro no primeiro ano. Ingestão de alimentos ricos em ferro. Clampeamento do cordão.
Tratamento: 
Administração oral de sais ferrosos simples (ex. sulfato ferroso) é barato e eficaz. Administração de outro metais, vitaminas e outras substâncias hematínicas não evidenciou melhoria da resposta;
Gosto desagradável, mas é incomum a intolerância à ingestão em crianças novas;
Crianças mais velhas e adolescentes podem apresentar queixas gastrintestinais;
Dose diária total de 3-6mg/kg de ferro elementar em 3 doses divididas é adequada, dose maior em casos mais graves;
Ferro parenteral é quando má absorção está presente, risco tóxico maior;
Necessidade de aconselhamento dietético> limitação da ingestão excessiva de leite de vaca, terapia hormonal em fluxos sanguíneas menstruais anormais;
Anemia leve > avaliação laboratorial em 1 mês;
Anemia mais grave > aparecimento de reticulócito em 48-96hs do tratamento instituído;
Medicação deve ser mantida por oito semanas após os valores sanguíneos estarem normalizadas, para repor o depósito;
Transfusão sanguínea raramente é necessária > insuficiência cardíaca iminente ou perda sanguínea substancial.