Doenças Infecciosas Resumo

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Pâmela Caye 
Doenças Infecciosas 
 
Raiva Bovina 
 Agente causador: tem formato de “bala de revólver”. É uma enfermidade neurológica viral, 
variavelmente fatal, causada por um vírus da família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus. O vírus possui uma 
proteína G - de superfície - importante na produção de resposta imune. Ela é danificada por solvente 
(sabão), o que dificulta sua fixação na célula do hospedeiro. O vírus tem também uma proteína N – 
nucleoproteína – que gera resposta celular no indivíduo e é por isso que se dá soro e vacinação na 
proteção/combate à raiva. 
 Em Pelotas outubro é o mês onde ocorrem mais casos 
 Morbidade: número de doentes na população (%) 
 Letalidade: número de mortos entre os infectados 
 Mortalidade: número de mortos entre a população 
 Transmissão: o morcego Desmodus rotundus com os incisivos lesiona a pele e com a língua suga o 
sangue através de seus lábios fendidos. Além disso, sua saliva tem substâncias anticoagulantes. 
 Patogenia: A multiplicação na musculatura leva o agente até a placa motora, atingindo as 
terminações nervosas e o axoplasma dos nervos periféricos (citoplasma do axônio). Assim ocorre migração 
no SNC podendo afetar diversos neurônios. A migração é centrífuga porque se afasta dos SNC e pode 
afetar diversos órgãos. 
 Para prevenção se usam vacinas. No caso dos humanos, o reforço é anual. Em bovinos se usa a 
vacina atenuada. 
 O período de incubação é muito variável pois depende da distância da lesão até o SNC. 
 A inervação é muito próxima das glândulas salivares, então o vírus migra para as glândulas e causa 
inflamação, aumentando a produção de saliva contendo o vírus. O vírus pode também estar na 
urina e nas fezes, porém o contato com elas, sem que haja um local de lesão, não causa a infecção. 
 
Sintomas: deve-se diferencial de intoxicação por chumbo com exame laboratorial. 
I. Mudança de conduta 
II. Dificuldade de locomoção 
III. Salivação 
IV. Incubação: 10 dias a 6 meses 
V. Curso(sinais clínicos): 1 a 11 dias 
 Diferente do botulismo, porque na raiva o animal ainda mantém algum movimento. 
 Percebe-se o local da mordida pela presença de sangue, pois o morcego sai mas a ferida não 
coagula. 
 Diagnóstico: laboratorial por imunofluorescência direta porque os corpúsculo de Negri são 
fluorescentes. Tem boa especificidade e sensibilidade. 
 Presuntivo: epidemiologia (morcego, abrigo, ferimento); sinais clínicos, principalmente 
paralisia; histológico (não definitivo). 
 
 Pâmela Caye 
 Coloração de Seller’s só é válida quando indicar o corpúsculo de Negri; se não mostrar não significa 
que é negativo porque nem sempre eles estarão presentes. 
 Controle: informação ao produtor; controle de morcegos (varfarina); pasta em feridas de bovinos; 
controle e vacinação de cães. 
 1ª aplicação, depois de um mês faz a 2ª aplicação, depois de um ano a 3ª aplicação com reforços 
anuais. 
RESUMO: Raiva – morcego – paralisia – sistema nervoso – vacinação – controle de morcegos – 
imunofluorescência. 
Mastite Bovina 
 Sem especificidade de raça 
 Inflamação da glândula mamária, principalmente de origem infecciosa, onde a bactéria entra pelo 
esfíncter do teto e infecta de forma ascendente. Não é necessário um grande número de bactérias. 
 Contagiosa: causada por Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium 
 Ambiental: causada por coliformes e estreptococos ambientais 
 Clínica: apresenta sintomas e se faz o teste da caneca de fundo escuro 
 Subclínica: não apresenta sintomas e se faz o CMT (California Mastitis Test) – teste da raquete 
 Prejuízos: 
I. Redução na produção 
II. Custos com tratamento 
III. Perda de material genético (mastite ocorre mais em vacas de alta produção) 
IV. Prejuízo da indústria (leite pobre tem menos proteína e rende menos) 
V. Descarte de animais e de leite 
 Epidemiologia: 
I. Idade (produção) 
II. Ferimentos 
III. Condições 
 Diagnóstico: 
I. Clínica: sinais clínicos e teste da caneca 
II. Subclínica: CMT e contagem de células somáticas 
 Tratamento: 
I. Tratar todos os tetos de todas as vacas no período seco 
II. Tratar apenas mastite clínica na fase de lactação 
 
 
 Pâmela Caye 
 A taxa de cura de mamite subclínica em período de lactação é muito baixa. Deve-se fazer o teste 
para saber quem ordenhar por último. 
 Controle: 
I. Tratamento de mastite clínica 
II. Tratamento das vacas secas 
III. Desinfecção pré e pós ordenha 
IV. Máquina de ordenha com bom funcionamento 
V. Descarte de crônicas 
VI. Manejo de ordenha 
Tuberculose 
 Zoonose onde o bovino é o hospedeiro prioritário da mesma forma que a brucelose. As duas 
doenças infectam todas as espécies domésticas. 
 PNCEBT (Programa Nacional de Erradicação da Brucelose e Tuberculose): define tuberculose como 
“zoonose de evolução crônica, causada por Mycobacterium bovis que provoca lesões 
granulomatosas, afetando principalmente as espécies bovina e bubalina”. 
 Tuberculose suína e tuberculose aviária – Mycobacterium avium que afeta essas espécies. 
Mycobacterium é álcool-ácido-resistente, intracelular, com parede espessa rica em lipídeos. Se faz 
coloração de Ziehl-neelsen. A parede rica em lipídeos é o principal fator de patogenicidade da bactéria. 
Provoca uma resposta exacerbada do sistema imune resultando em granulomas que podem evoluir até 
levar a morte. Geralmente o bacilo penetra no organismo por via inalatória, alcançando os pulmões. Uma 
vez atingido o alvéolo, o bacilo é capturado por macrófagos, sendo o seu destino determinado pelos seguintes 
fatores: virulência do microorganismo, carga infectante e resistência do hospedeiro. Na fase seguinte, caso não 
sejam eliminados, os bacilos multiplicar-se-ão dentro dos macrófagos até destruí-los. Os bacilos liberados pelos 
macrófagos infectados serão fagocitados por outros macrófagos alveolares ou por monócitos recém-chegados da 
corrente circulatória, atraídos pelos próprios bacilos liberados, ou por fatores quimiotáticos produzidos pelo 
hospedeiro. A terceira fase começa quando cessa essa multiplicação, cerca de 2 a 3 semanas após a inalação do 
agente infeccioso, e é caracterizada por resposta imune mediada por células e reação de hipersensibilidade 
retardada. Alguns macrófagos fundem-se entre si, dando origem às células gigantes do tipo Langhans. Em 
torno deste acúmulo de células, há linfócitos e fibroblastos. A este arranjo nodular de macrófagos, 
macrófagos modificados, linfócitos e fibroblastos, damos o nome de granuloma. Nessa fase, em decorrência 
da reação de hipersensibilidade retardada, o hospedeiro destrói seus próprios tecidos por meio da necrose de 
caseificação para conter o crescimento intracelular das micobactérias. Com a mediação dos linfócitos T, ocorre a 
migração de novas células de defesa, culminando com a formação dos granulomas. Tais granulomas são constituídos 
por uma parte central, por vezes com área de necrose de caseificação, circundada por células epitelióides, células 
gigantes, linfócitos, macrófagos e uma camada periférica de fibroblastos. Os bacilos da lesão tuberculosa do 
parênquima pulmonar propagam-se ao linfonodo satélite, no qual desencadeiam a formação de novo granuloma, 
constituindo, assim, o complexo primário. As lesões pulmonares têm início na junção bronquíoloalveolar com 
disseminação para os alvéolos e linfonodos brônquicos, podendo regredir, persistir estabilizadas ou progredir. A 
disseminação da infecção para outros órgãos pode ocorrer precocemente durante o desenvolvimento da doença, ou 
numa fase tardia, provavelmente em função de uma queda na imunidade do animal. 
 Maior parte dos indivíduos tem cura espontânea da lesão. Com o passar do tempo a lesão vai se 
tornandomenos celular, envolta por fibrose densa, ocorrendo até mesmo a calcificação da lesão 
 
 Pâmela Caye 
(que pode ser vista radiologicamente). Bacilos podem permanecer viáveis no interior destas lesões 
por muitos anos. Esta lesão é chamada de nódulo de Ghon ou nódulo primário, que é a cicatriz no 
ponto de entrada. Na grande maioria o sistema imune controla a infecção e uma proporção 
pequena desenvolve a doença. O animal infectado potencialmente é um portador pela vida toda. 
Em caso de imunossupressão a doença pode se desenvolver. A resposta é compatível com 
hipersensibilidade do tipo 4. É uma doença crônica porque a evolução é lenta e pode passar tempo 
sem evolução e depois voltar a evoluir. 
 Animais positivos são descartados 
 A fervura e pasteurização do leite reduziram muito o potencial zoonótico do M. bovis. 
 Importância econômica – bovinos: 
I. Morte de animais 
II. Custo com controle 
III. Condenação de carcaça 
IV. Perda de produção 
V. Exportação 
 A mortalidade em bovinos é em torno de 10%, mas como o gado de corte não vive o suficiente para 
isso, costuma ser baixa. 
 Tuberculose é a enfermidade mais importante na esquematização da inspeção das carcaças. 
 Os dados federais de condenação de carcaça são de 0,15%. 
 O animal afetado tem até 30% de perda do potencial produtivo. 
 Não há consenso sobre o período de vazio sanitário. 
 Mycobacterium bovis: 
Fonte de infecção: bovinos e bubalinos 
Via: ar expirado, fezes, urina e leite 
Porta de entrada: respiratória (90%), oral (leite) e reprodutiva (rara) 
Prevalência influenciada por: 
I. Tipo de exploração 
II. Práticas zootécnicas e de manejo 
III. Tamanho do rebanho 
IV. Densidade populacional 
V. Prevalência regional 
 Diagnóstico: 
Clínico: De normal a caquético terminal; tosse seca, curta e repetitiva; cansaço; linfadenopatia; 
Anatomopatológico: necropsia ou inspeção; nódulos amarelados ou esbranquiçados; 
Bacterioscópico: Ziehl-Neelsen 
Certeza direto: cultura. Somente se: origem de país ou propriedade livre; avaliação das técnicas indiretas; 
pesquisa em leite ou outros produtos. 
 
 Pâmela Caye 
Certeza indireto: teste alérgico cutâneo. O princípio é a hipersensibilidade tipo IV localizada, ocorrendo 3-8 
semanas após a exposição. É um teste padronizado que precisa ser corretamente executado. Chamado 
tuberculinização e pode ser feito na prega da cauda ou na tábua do pescoço. 
 Tuberculinização: seringas com dosador automático; agulhas pequenas e finas; cutímetro com 
mola. 
Prega caudal: usada apenas em gado de corte. Rápido e simples. Faz-se leitura subjetiva com a mão. 
Cervical simples: mais simples; leva mais tempo e exige melhor contenção; interpretação é objetiva 
Cervical comparativa: antes de inocular o antígeno deve-se medir com o cutímetro a espessura da pele. 
Inocula-se e 72 horas depois mede-se de novo. 
Dupla comparativa: aplica-se M. bovis e M. aviarium. 
 Se for positivo na prega da cauda, no cervical simples ou inconclusivo na dupla comparativa, se 
espera de 60 a 90 dias e repete-se a dupla comparativa novamente. Em casos positivos marca-se com 
um P o animal, comunica-se a inspetoria em até 24 horas e abate-se o animal em até 30 dias. 
 Controle: A tuberculose animal não tem vacina nem tratamento. A legislação brasileira proíbe 
qualquer tratamento. O correto é identificar o portador e eliminar os reagentes. 
 Para uma propriedade ter o selo de PROPRIEDADE LIVRE são necessários 3 exames seguidos que 
devem ser negativos. 
 O maior risco na carne é para quem manipular no frigorífico ou na inspeção. 
 
Brucelose Bovina 
 Sinonímia 
Bovinos – doença de Bang; aborto contagioso; aborto infeccioso 
Homem – febre ondulante; febre de Malta 
 Brucelose não tem alta infectividade quando não é reprodutiva. Afeta mais a primeira cria após 
infeccção. Tem alta virulência no trato reprodutivo de terneitas prenhes. 
 Causa problemas de crescimento nos fetos. 
 A brucelose infecta as placentas e dificulta as trocas entre mãe e feto, porque se concentra no 
placentoma. Conforme a mãe melhora sua resposta imunológica, as próximas gestações podem 
sofrer menos problemas. Pode levar à retenção de placenta. 
 Machos podem ser infectados e sofrer orquite com subsequente infertilidade e demais problemas 
no sistema reprodutor. 
 Brucelose humana se caracteriza em preguiça, febre, gânglios superiores aumentados. Tem fases 
de agudização com febre no fim do dia. Pode causar orquite nos homens. A longo prazo está 
relacionada com problemas de artrite, porque pode se depositar nas junções articulares e não 
sofrer ação do sistema imune. 
 Nos eqüinos causa o “mal das cruzes” na articulação da escápula, que sofre mais impacto. 
 
 Pâmela Caye 
 Brucela abortus é a que infecta bovinos. Elas são agrupadas de acordo com sua estrutura 
 Lisas: B. abortus; B. melitensis; B. suis 
 Rugosas: B. ovis; B. canis 
 São compostas de lipopolissacarídeos, sendo que nas lisas o LPS é muito mais longo que nas 
rugosas, onde até pode ser ausente. O LPS é usado como antígeno base para testes de aglutinação 
com brucelas lisas 
 Cepa B19 lisa é usada na vacina contra brucelose. 
 B. abortus é resistente, podendo sobreviver alguns meses na umidade e sombra. Porém não resiste 
à pasteurização. 
 A distribuição da brucelose é mundial. 
 Cadeia de transmissão: 
 Ocorre em surtos e segue a rota feto-oral. A fonte de infecção são os animais infectados. Já as vias 
de eliminação são feto e anexos fetais, secreções vaginais, leite, sêmen, fezes e urina. As vias de 
transmissão são água, pastagem e fômites contaminados, sêmen (rara), leite e derivados crus. A 
transmissão ocorre por contato com restos de fetos abortados e placentas. 
 A vacina elimina o aborto e reduz a contaminação pela placenta. 
 Animais infectados na infância podem deixar de ter a doença quando chegam na fase adulta. 
 A transmissão por sêmen é rara porque o sêmen é liberado na vagina, que tem um pH desfavorável 
às brucelas. 
 A capacidade do local onde ocorreu o aborto/parto transmitir é alta. 
 Porta de entrada: 
I. Oro-faríngea 
II. Mucosas (conjuntiva, respiratória e genital) 
III. Pele com solução de continuidade 
 Suscetíveis: mamíferos domésticos e silvestres e o homem. 
 O terneiro se infecta no pós-parto ou na lactação, porém ele se cura sozinho na puberdade. 
 Patogenia 
Porta de entrada (oral, conjuntiva ocular, genital, respiratória e pele lesada) Linfonodo regional 
Disseminação hemática e linfática (linfonodos, baço, fígado, sistema reprodutivo,...) 
 Doença na fêmea 
Tropismo pelo útero gestante e placenta (eritritol é formado na placenta e causa a quimiotaxia) 
Placentite necrótica 
Abortos, bezerros fracos, natimortos 
Retenção de placenta e etc. 
 Doença no macho 
 
 Pâmela Caye 
Inflamação aguda do sistema reprodutivo 
Testículo, epidídimo, vesículas seminais, ampolas seminais 
Orquite uni ou bilateral transitória ou permanente, epididimite e lesões articulares. 
 Diagnóstico: 
I. Direto: presença do agente etiológico 
II. Indireto: pesquisa de anticorpos específicos 
 Controle: vacinação de suscetíveis com cepa B19 lisa – obrigatório para fêmeas entre 3-8 meses de idade, 
porém causa aborto durante a gestação e orquite em machos. Também infecta o homem. Como a cepa é lisa, 
interfere no teste sorológico de diagnóstico da brucelose. Quando a vacinação ocorre até 8 meses, os anticorpos 
desaparecem rapidamente e não interferem no diagnóstico. Quando é depois de 8 meses, eles duram mais tempo e 
podem estar presentes mesmo depois de 24 meses, interferindo nos exames e dando falsos positivos. 
 Reservatório: deteção – diagnóstico;eliminação – abate; controle de ingresso; quarentena. 
 Ambiente: desinfecção de instalações; destruição de restos fecais; manejo-maternidade. 
 A chave de tudo é a educação sanitária. 
 
Campilobacteriose 
 A Campilobacteriose Genital Bovina é uma doença infecciosa venérea dos bovinos causada pelo 
Campylobacter fetus subespécie Venerealis, que leva à infertilidade temporária da vaca devido a 
repetições de cio e aborto. As duas subespécies de C. fetus, C. fetus subsp. Venerealis e C. fetus subsp. 
Fetus podem causar problemas reprodutivos nos bovinos, entretanto, a manifestação de infecção por estas 
subespécies difere quanto à ocorrência e patogenia. A principal característica da Campilobacteriose Genital 
Bovina é a repetição de cios a intervalos aumentados e irregulares, em geral maiores que 35 dias. Outra 
característica observada em vacas infectadas é o aborto no terço inicial e médio de gestação. Além disto, a 
Campilobacteriose Genital Bovina pode levar á processos inflamatórios do útero (endometrite, cervicite) e 
da tuba uterina (salpingite) e até mesmo infertilidade temporária ou permanente em algumas vacas. (Lage 
& Leite, 2000). Em touros a infecção é assintomática. O C. fetus subsp. venerealis infecta as criptas 
prepuciais, mas não causa reação do hospedeiro à sua presença sendo este portanto importante meio de 
disseminação da infecção. A Campilobacteriose Genital Bovina é uma doença de apresentação geralmente 
subclínica e pouco perceptível no rebanho, principalmente se não há um bom controle zootécnico, pois 
muitas vezes as repetições de cio não são observadas, e quando se suspeita da doença no rebanho as 
perdas já são grandes (Lage, 2000; Pellegrin, 2001). Por isto, a Campilobacteriose Genital Bovina é uma 
doença silenciosa que retira lentamente os lucros da exploração pecuária. 
 Além das repetições de cio e abortos, em rebanhos onde não há estação de monta bem definida, as 
principais observações relativas a Campilobacteriose Genital Bovina são a idade à primeira cria tardia e 
longos intervalos entre partos. A entrada da Campilobacteriose Genital Bovina em um rebanho quase 
sempre ocorre pela aquisição e introdução de animais infectados, geralmente touros. A transmissão da 
Campilobacteriose Genital Bovina é venérea; o touro infectado transmite o C. fetus subsp. Venerealis às 
fêmeas susceptíveis, e vice-versa, durante o coito. Além da transmissão venérea, a doença pode ser 
 
 Pâmela Caye 
transmitida por sêmen contaminado. Algumas das principais formas de controle da Campilobacteriose 
Genital Bovina são a utilização da inseminação artificial com o devido controle do sêmen utilizado e a 
segregação dos animais jovens livres da doença. A outra grande arma a ser utilizada no controle da 
Campilobacteriose Genital Bovina é a introdução de um programa de vacinação. Vacinas contra o C. fetus 
subsp. venerealis são utilizadas desde a década de 1960 no controle da doença, sendo fundamentais 
principalmente naqueles rebanhos em que a introdução da inseminação artificial é difícil. 
Carbúnculo Sintomático 
 É uma doença infecciosa não transmissível de curso agudo que produz miosite necrosante em 
bovinos e ovinos. Seu agente etiológico é o Clostridium chauvoei, um bactéria gram positiva, esporulada, 
anaeróbia e que resiste a vários anos no solo. 
 Epidemiologia 
 Principalmente bovinos jovens entre 6 e 24 meses 
 Ovinos têm infecção exógena através de uma lesão 
 Ocorrência em surtos 
 Morbidade de 5 a 25% 
 Letalidade em torno de 100% 
Patogenia: 
 
 
 
 É muito relacionado ao manejo, porque precisa de uma lesão inicial nas grandes massas musculares 
para haver anaerobiose e o clostrídio se multiplicar. 
 Sinais clínicos: 
 Claudicação 
 Febre, anorexia e depressão 
 Parada ruminal 
 Bolhas de gás abaixo da pele 
 Dor inicial, porém indolor no final 
O período de incubação é curto, em torno de duas semanas. 
Lesões: miosite hemorrágica necrótica com formação de gás que libera odor rançoso. 
Material de laboratório: punção no local da crepitação; sangue do coração; osso da canela. 
Diagnóstico: epidemiológico; sinais clínicos; bacterioscópico; lesões; isolamento do agente em 
meio de crescimento a base de carne cozida; IFD (imunofluorescência direta). 
Controle: Vacinação – inicial entre 3 e 6 meses de idade, com duas doses em intervalo de 3 
semanas. Duas doses porque a vacina é morta. Depois reforço anual. Controle também por boas 
práticas de manejo. 
Ingestão do 
agente
Fígado/ID
Corrente 
sanguínea
Musculatura Forma latente
Lesão muscular 
(menos O2)
MultiplicaçãoToxemia localMORTE
Morte em 12 a 36 
horas após o início 
dos sinais clínicos 
 
 Toxinas: 
 α – hemolítica. 
 Necrosante 
 Letal 
 Β – Dnase. 
 γ – Hialuronidase. 
 δ – hemolisina 
 NR- Neuraminidase. 
 
 
 Pâmela Caye 
Carbúnculo Hemático 
 
 Definição: Doença infecciosa dos mamíferos causada por Bacillus anthracis. Zoonose de denúncia obrigatória 
(Lista B da OIE). 
 Etiologia: Bacillus anthracis, um bacilo gram positivo, esporulante e aeróbio. Forma colônias rugosas em 
aerobiose e mucóides em CO2. Produz cápsula antifagocitária in vivo (polímero de ác. Glutámico), não é hemolítica, 
esporula quando a tensão de CO2 diminui a temperatura de 14 a 44°C. Possuem plasmídeos: PX1 responsável pela 
toxina letal e PX2 presente na cápsula. 
I. FATOR I – fator edematoso (EF) – adenilase-ciclase – formação de edemas, responsáveis pela formação da 
postura de cavalete 
II. FATOR II – fator antígeno protetor (PA) – potencializa as outras frações 
III. Fator III – fator letal (LF) – essencial para o efeito letal da toxina 
 O FATOR II se fica na células e serve de encaixe para o I e III; sem ele os outros dois não agem. 
 
 Resistência dos esporos: 
 120°C por uma hora 
 Fervura por dez minutos 
 Germinar a temperaturas de até 45°C 
 pH de 5 a 9 e umidade relatira de 95% 
 Esporos viáveis até > 20 anos, dependendo do microbismo do 
 solo 
Epidemiologia: curso rápido com mortalidade elevada. Suposição - 
períodos de inundação seguidos de seca. 
Suscetíveis: ovinos, bovinos, caprinos, eqüinos, suínos, cães e gatos. 
 Patogenia: 
 
 
 
 
 
 
 Patologia: 
 Sangue pelas aberturas naturais 
 Edema 
 Cadáver inchado 
 Ausência de rigor mortis 
 Diagnóstico: punção com seringa na aorta ou sangue dos orifícios naturais; esfregaço direto (coloração da 
cápsula, gram); isolamento; imunofluorescência direta 
 Controle: 
FATORES EDEMA LETAL IMUNITÁRIO 
I - - - 
II - - ++ 
III - - - 
I + II + - ++ 
I + III - - + 
II+III - ++ ++ 
I + II + III +++ +++ +++ 
multiplicação 
toxemia 
germinação esporos 
Ingestão
Penetração 
em lesões
Linfáticos
Baço/ sistema 
respiratório
Sangue 
108/mlMORTE
multiplicação 
multiplicação 
Sinais clínicos: anorexia, depressão, 
redução da produção de leite, dificuldade 
respiratória, aumento da temperatura 
(mais 41,5°C), distúrbios cardíacos, edema 
submandibular e MORTE. 
Incubação: 12-48 horas 
Curso: 6-72 horas 
 
 Pâmela Caye 
Reservatório
• mãe 
• mamilos
Transmissão
• orofecal, fômites, ambiente
Suscetível
• Menos de 4 dias
 Tratamento com penicilina (12-20000 UI benzilpenicilina/kg/PV-IM/48h 
 Vacinação anual 
 Destruição de cadáveres – incineração (0,5 tonelada de lenha e 0,5 tonelada de carvão ou 20kg de palha, 10 
litros de gasolina e 2 toneladas de lenha) 
 Desinfecção com formol 
Diarréia dos Terneiros 
 
 Definição: infecção intestinal de terneiros, multifatorial, indiferenciada (não se diferencia a causa 
clinicamente), diarréia aguda. 
Infecção= entrada, adesão e multiplicação do microorganismo no hospedeiro. 
Diarréia = fezes com mais de 85% de água 
 Principais infecções entéricas: 
Bacterianas – Escherichia coli, Salmonella e Clostridium perfringens 
Virais – rotavírus e coronavírus 
Parasitárias – Cryptosporidium, coccídios e verminoses 
Menos de um mês de vida Outros: de um a seis meses de vida 
 É mais importante em jovens, afetando mais o gado leiteiro que o de corte, atingindo 20-52%. 33,46 
dólares/terneiro/ano é a média mundial de gasto com diarréia dos terneiros. 
 Epidemiologia: Cadeia de transmissão: 
 Distribuição mundial 
 Fequencia alta (idade) 
 Morbidade variável 
 Mortalidade 10,3-34% 
 
Colibacilose neonatal: 
1. Escherichia coli (enterotoxigênica) 
1.1. Comensal do ID 
1.2. Fímbrias (K99, P987 e F41-F42) 
1.3. Plasmídios 
1.4. LT (toxina termolábil) e ST (toxina termoestável) com subunidades a e b 
 A LT, tanto a quanto b, trabalham de forma conjunta. A LTb se fixa ao citoplasma do enterócito se 
transformando numa espécie de canudo, abrindo um canal pela membrana, por onde passa a LTa. A LTa atinge de 
forma indireta a adenilatociclase, que é ativada e causa uma alteração no AMP que não adquire mais fosfato, 
virando AMP-cíclico e não transporta mais energia em forma de ATP. Sem energia no enterócito, as bombas param 
de funcionar, a absorção cessa e a célula para de reter água e nutrientes que são perdidos para a luz intestinal. A LTa 
é a única que não tem receptor de membrana. 
 A STa se liga na membrana do enterócito e ativa a guanilato-ciclase, transformando GMP em GMP-cíclico e 
gerando os mesmos resultados. 
 
 Pâmela Caye 
 A STb acredita-se que ative prostaglandinas que abrem os canais das bombas da membrana celular. 
 Sinais clínicos: Diarréia esbranquiçada. O curso é muito rápido, as vezes de quatro horas. O animal também 
pode morrer sem diarréia. Na necropsia 30 a 40% do peso do animal se encontra em líquido intestinal. Causa severa 
desidratação. 
 Tratamento: aliminar fatores de risco, reidratação (viável mas demora). Antibiograma e probióticos (depois 
do antibiótico e em casos de virose). 
 Evitar fatores de risco do RESERVATÓRIO e TRANSMISSÃO. Vacinar o SUSCETÍVEL – mães 60 e 30 dias antes 
do parto se ela não foi vacinada antes ou 30 dias antes do parto se era já era vacinada. 
Ceratoconjuntivite 
 Causada por Moraxella bovis. Tem distribuição mundial com freqüência variável, dependendo da época (não 
ocorre no inverno) e da raça. Ocorre em épocas quentes, pela presença de vetores e fotoperíodo positivo, quanto 
mais luz maiores as chances. Existe também pré-disposição genética, sendo as européias mais afetadas (hereford, 
aberdeen) e zebuínos mais resistentes. É difícil o gado leiteiro desenvolver a doença. 
Patogenia: 
 
 
 
 
 
 
Sinais clínicos: são classificados em 4 ou 6 ESCORES. No GRAU I o animal tem fotofobia e lacrimejamento. 
Diagnóstico presuntivo: raça, época do ano, moscas, vacinação, sinais clínicos, gram e cultivo Agar sangue, oxidase 
positiva, autoaglutinação em salina 0,85%, gelatinase positiva, etc. 
Diagnóstico diferencial: 
 IBR – sem lesão córnea 
 Doenças das mucosas: lesões erosivas 
 Febre catarral maligna lesões erosivas 
 Listeria monocytogenes: abortos e sem lesão córnea 
 Nematódeos (Thelazia) 
 Carcinoma epidermóide 
Tratamento: antibióticos – no saco conjuntival ou na glândula lacrimal (atb de longa ação causa necrose) – 1ml a 
cada 24h no máximo 3 aplicações 
Corticóides – só podem ser usados sem lesão córnea. 
 Vacinação: Primovacinados: 1ª dose aos 4 meses e 2ª dose 20 dias depois; Reforço semestral. 
 
 
Reservatório
•Bovinos
Transmissão
•Moscas, descarga nasal e ocular, 
traumatismos e fômites
Suscetível
• Bovinos
Contato Fímbrias
Conjuntiva, 
conduto lacrimal e 
córnea
Aglomeração 
(camadas)
Exotoxinas e LPSLesões córneasInvasão bacterianaExotoxinas
Necrose e 
inflamação
OPACIDADE Ruptura CEGUEIRA
Reservatório
•Detecção
•Eliminação
Transmissão
•Vetores e fômites
Suscetíveis
•Vacinas
 
 Pâmela Caye 
Diarréia viral bovina – DVB 
 
 São síndromes infectocontagiosas agudas dos sistemas digestório e reprodutor de ruminantes, 
causando diarréia, abortamentos e malformações fetais. O DVBV é o vírus da diarréia viral bovina. Vírus RNA 
envelopado, do gênero Pestivírus, sensível a detergentes lipídicos. Por ser um vírus RNA sofre muitas 
mutações, sendo encontradas várias cepas. É na glicoproteína E2 do vírus que é encontrada grande 
quantidade de variações, causando as várias cepas. A reatividade sorológica cruzada é baixa entre BVDV-1 e 
BVDV-2, ou seja, se fizer vacina contra uma, não haverá proteção contra a outra. 
 Ocorre em muitos rebanhos bovinos gerando grandes prejuízos, sem causar nenhuma suspeita do 
médico veterinário e do proprietário. É um dos mais importantes agentes infecciosos da bovinocultura. 
 BVDV não citopatogênicos – NCP: 
 Não causam efeito citopático em culturas celulares 
 Responsáveis pela maioria dos casos 
 Não expressam proteína NS3, apenas NS2-3 
 Apresentam tropismo por leucócitos, órgãos linfóides e pelo trato respiratório, comprometendo o 
sistema imune e levando a imunossupressão, o que favorece infecções secundárias. 
 BVDV citopatogênico – CP 
 Causam efeito citopático 
 Responsáveis pela minoria dos casos 
 Expressam proteína NS3 
 Restritos ao trato digestório, especialmente causando doença das mucosas 
 Distribuição mundial, causando infecção em caprinos, bubalinos, javalis e cervídeos. Porém bovinos 
tem maior importância econômica. A Noruega e Suécia erradicaram a doença. No Brasil a soropositividade 
varia entre 18 e 84%. A infecção em silvestre tem importância incerta. A transmissão ocorre por contato 
direto (focinho-focinho ou mucosa-mucosa) ou por contato indireto (focinho-secreções/excreções). 
Também ocorre transmissão iatrogênica (de forma mecânica) e por sêmen contaminado. 
 Animais persistentemente infectados – PI: correspondem a 0,5-2% do rebanho. Sofrem infecção 
pela cepa NCP antes do desenvolvimento da competência imunológica (125 dias), assim os linfócitos 
reconhecem o vírus como próprio, o que resulta em infecção persistente por BVDV. É a principal figura na 
epidemiologia e principal forma de manutenção do vírus no rebanho. A geração de animais PI é mais 
freqüente quando a infecção fetal ocorres entre 30 e 90 dias de gestação. Se forem usados como 
reprodutores estarão eliminando o vírus no rebanho. O BVDV é amplamente distribuído por todos os órgãos 
do animal e por isso são liberadas constantemente grandes quantidades do vírus. A melhor forma de evitar 
PI é com vacinação, no período correto e com vacina de qualidade. 
 Patogenia: 
 Infecção pós-natal aguda: diarréia viral bovina 
 Infecção pré-natal aguda: doença das mucosas, abortamentos e malformações. 
 Replicação primária (oro-nasal): epitélio do trato respiratório superior, orofaringe e tecido linfóide regional. 
Consequências da infecção e severidade: cepa viral (CP/NCP) tipo I e II; status imunológico (no animal não PI o 
sistema imune responde); status reprodutivo (gestando ou não gestando); infecções secundárias. 
 Infecção aguda em animais não-prenhes: 
 Muitas vezes assintomática (70-90%) 
 Sialorréia; hiperemia e descarga nasal 
 
 Pâmela Caye 
 Tosse; diarréia 
 Leucopenia (imunossupressão) e trombocitopenia 
 Morbidade alta, mortalidade baixa 
 Infecção aguda em fêmeas prenhes: 
 Infecção frequentemente é seguida de transmissão transplacentária ao embrião ou feto. 
 As conseqüências dependem do estágio de gestação, biótipo viral (NCP ou CP) 
 Aborto Retorno ao cio 
 Efeitos na reprodução: 
 Baixas taxas de concepção; Infertilidade temporária; mortalidade embrionária precoce 
 Mortalidade fetal, abortos, retorno ao cio, mumificação fetal 
 Malformações; natimortos; terneiros fracos e inviáveis 
 A cepa não-citopatogênica causa PI e a citopatogênica causa abortos, mal formações e etc. 
 
Doença das Mucosas 
 Só ocorre em animais persistentemente infectados. É uma enfermidade gastroentérica fatal. O animal PI é 
superinfectado com BVDV citopatogênico, antigenicamente semelhante. O BVDV CP geralmente se origina no 
próprio animal PI, através de mutações. Depois da mutação, as cepas CP e NCP estão presentes no animal. A cepa 
NS2-3 é NCP e na mutação se torna NS3, que é citopatogênica. Ocorre principalmente entre 6 e 24 meses. Causa 
febre, leucopenia, diarréia, inapetência, desidratação, lesões erosivas nas narinas e boca e leva a morte em poucos 
dias. Está no grupo das doenças vesiculares e erosivas, sendo diagnóstico diferencial para febre aftosa. 
 Necrópsia: 
 Lesões e ulcerações do TGI 
 Esôfago com lesões como “arranhão de gato” 
 Enterite catarral ou hemorrágica 
 Necrose das Placas de Peyer 
 Forma crônica: é menos comum. Causa inapetência, perda de peso e apatia progressiva, descarga nasal e 
ocular persistente e áreas alopécicas e de hiperqueratinização geralmente no pescoço. 
Diagnóstico: 
 Clínico / epidemiológico: perdas embrionárias, abortos, malformações, nascimento de animais fracos, morte 
perinatal, retorno ao cio, doença entérica ou respiratória com componentes hemorrágicos. 
 Direto: 
 Isolamento em cultivos celulares, seguido de identificação por IFA ou IPX, sendo que a maioria das 
amostras é não citopatogênica; 
 O sangue (especialmente os leucócitos) é rico em vírus; 
 O PI tem títulos maiores de vírus em relação aos infectados de forma aguda; 
 Realização de imunofluorescência ou IPX em fetos e placentomas; 
 PCR de sêmen e leite 
 ELISA direto para identificação do antígeno; 
 Indireto: 
 ELISA indireto para identificação de anticorpos; 
 Soroneutralização (prova ouro); 
 
 Pâmela Caye 
 PI não soroconvertem, então tem títulos baixos. 
 Controle e profilaxia: o principal objetivo de qualquer medida de controle do BVPV é a prevenção da 
infecção uterina pela identificação e eliminação dos animais PI do rebanho. 
 Vacinação: usam-se vacinas inativadas ou atenuadas, não disponíveis no Brasil. A maioria contém somente 
um biótipo do vírus. BVDV-1 só faz proteção parcial contra BVDV-2. O esquema de biótipos é de acordo com o 
fabricante de vacinas. Com 4-6 meses se aplica a primeira dose e 30-40 dias depois a segunda; reforço é 
semestral. 
 Sem vacinação: controle de entrada de animais na propriedade e identificação e eliminação de PI, o que tem 
um alto custo. Pode ser feito com biópsia da ponta da orelha, PCR e imunohistoquímica. 
Febre Aftosa 
 É uma enfermidade vesicular com grande repercussão mundial, devido a sua alta infecciosidade e 
contagiosidade, perdas na produtividade e prejuízos econômicos. Segundo a OIE é classificada na lista A (doenças 
mais importantes). Acomete animais biungulados e triungulados. 
 Etiologia: vírus da família Picornaviridae do gênero Aphthovirus. É um RNA não envelopado. Cada sorotipo 
possui amplo número de subtipos antigenicamente relacionáveis. Após infecção o animal fica imune a todos os 
subtipos do mesmo sorotipo, mas não aos sorotipos diferentes. Atualmente não é observada no Brasil. 
Transmissão: 
 Aerógena (suínos disseminam mais) 
 Fômites 
 Vetores mecânicos 
 IA e transferência de embriões 
 Carcaças (carne e ossos) 
 
 Epidemiologia: A eliminação do vírus começa 24 horas antes do início dos sinais clínicos. Quando ocorrem os 
sinais evidentes a excreção viral já está reduzida. Os suínos são os grandes disseminadores e bovinos são mais 
sensíveis pelo trato respiratório. Os ovinos são disseminadores silenciosos, por terem lesões discretas geralmente 
nos cascos. Um bovino adulto pode eliminar 1014 partículas virais por dia. A transmissão aerógena é influenciada por 
umidade relativa, temperatura, ventos, pH e tamanho das partículas. Alguns animais que se recuperam da 
enfermidade ficam eliminando o vírus por 2 ou 3 meses. A morbidade da doença é alta e a mortalidade de animais 
jovens é 50%, por acarretar problemas cardíacos (coração tigrado) e de animais adultos é de 5%. 
 Patogenia: a penetração viral é por via respiratória ou soluções de continuidade. A multiplicação inicial 
ocorre na mucosa orofaringe e tem disseminação após 24-48h por via linfática e sanguínea, chegando a vários 
órgãos e tecidos. Faz replicação em vários tecidos, causando lesões na cavidade oronasal, glote, coração, tetos e 
glândula mamárias. O período de incubação do vírus é de 2-21 dias, sendo em média 3-8 dias. 
 Sinais clínicos: 
 Doença vesicular com replicação viral nos epitélios, formando vesículas; 
 Depressão, apatia, hipertermia, laminite, anorexia; 
 Lesões vesiculares: cavidade oral, língua, narina, espaço interdigital, banda coronária e tetos; 
 Infecções secundárias 
 Suínos, caprinos e ovinos têm sintomatologia branda, sendo a claudicação o sintoma mais comum. 
 Diagnóstico: URGENTE E PRECISO. Em caso de suspeita a notificação é OBRIGATÓRIA em 24 horas. 
 Presuntivo: é através dos sinais clínicos. 
 Direto: 
Sorotipos 
 América do Sul: A, O, C 
África: SAT – 1, SAT – 2, SAT – 3 
Ásia: Ásia 1 
 
Saliva, leite, 
sêmen, sangue, 
urina, lesões e 
embriões 
 
 Pâmela Caye 
 Por isolamento viral através do fluído de vesículas ou esofágico-faringeano, músculo cardíaco e 
linfonodos; 
 ELISA de captura 
 Fixação de complemento 
 Indireto: cautela na sorologia por causa da vacinação. Só é válido em Santa Catarina. 
 Soroneutralização 
 ELISA 
 PCR ou RT-PCR: identifica DNA e por isso precisa da transcriptase reversa. 
 
 Diagnóstico diferencial: 
 Bovinos: estomatite vesicular, IBR, BVD e febre catarral maligna; 
 Ovinos: foot-rot, dermatite interdigital e abcesso de pé. 
 
 Controle e profilaxia: 
 Surto em área livre: 
 Rifle sanitário, com abate e incineração dos infectados, contatos e suscetíveis; 
 Interdição da área num raio de 3km; 
 Vazio sanitário de 3 meses 
 Animais sentinela para provar que a área está livre precisam passar 60-90 dias sem soroconversão; 
 Vacinação: 
 Ruminantes: vacina a base de hidróxido de alumínio, com ou sem saponina, o que causa maior agressão 
ao tecido e aumenta a resposta imune local, melhorando a ação da vacina. 
 Suínos e ruminantes: vacina oleosa, inativada e trivalente. Só é usada com autorização do MAPA e em 
áreas perifocais aos surtos. 
 A vacina NÃO É ESTERILIZANTE. 
 Duas doses com intervalo de 30 dias, seguida de reforço anual de acordo com a região do Brasil. 
 Notificação obrigatória 
 Controle no trânsito de animais 
 Quarentena 
Estomatite Vesicular 
 
 Lesões vesiculares na boca, língua, tetos, banda coronária dos cascos de bovinos, eqüinos e suínos. Causada 
por um vírus RNA não envelopado do gênero Vesiculovirus, que é um arbovírus (transmitido por insetos). É uma 
zoonoses e a maior importância é o confundimento com a febre aftosa. Afeta cavalos, bovinos, ovinos, suínos. 
 Moscas de areia 
 Moscas pretas 
 Pernilongos 
 A transmissão pode ocorrer também diretamente entre animais ou através de fômites contaminados com 
saliva ou fluído de vesículas. Os humanos se contaminam entrando em contato com animais infectados e a 
sintomatologia é semelhante a gripe. 
 Áreas endêmicas: 
 Regiões tropicais e subtropicais das Américas, onde são presentes 2 tipos imunologicamente distintos. 
Surtos com intervalo inferior a um ano. Pico após estações chuvosas nas regiões tropicais e após o verão nas regiões de clima temperado. 
Áreas não endêmicas: 
 Surtos de um a dois anos com intervalos de 8 a 10 anos 
 Ao surtos iniciam repentinamente durante o verão e aparecem simultaneamente em várias localidades de 
uma área restrita. É causado por uma única linhagem viral, praticamente sem variação genética durante o surto. Ao 
contrário da aftosa é comum ocorrer numa propriedade sem afetar as vizinhas. Em animais de criação a maioria das 
infecções são assintomáticas. A infecção por picada de inseto é mais grave que a transmissão iatrogênica, pois 
acredita-se que o vírus, ao passar pelo inseto, seja de alguma forma potencializado. 
 
Sinais clínicos: 
Vetores biológicos – replicam e transmitem o vírus a espécies suscetíveis 
 
 Pâmela Caye 
 bovinos, eqüinos e suínos tem lesões vesiculares na boca (língua, lábios e gengivas), lesões nos tetos e na 
banda coronária dos cascos. Lesões são iguais da aftosa, porém esta doença acomete cavalos; 
 Depressão, febre, laminite, salivação, redução ou parada na produção de leite, levando a mastite; 
 Os sintomas não são exclusivos 
 A recuperação do animal é entre 15-20 dias, já que o tratamento é paliativo. 
 
 Sinais clínicos humanos: são sinais semelhantes a gripe, com período de incubação de 24-48 horas, letargia, 
mialgia, cefaléia e fotofobia. A recuperação é entre 1 e 2 semanas. Na zona rural se encontram níveis de anticorpos 
nas pessoas. 
 
 Diagnóstico: isolamento viral; ELISA; fixação de complemento; IFA; soroneutralização; RT-PCR. 
 
 Diagnóstico diferencial: extremamente importante, especialmente com febre aftosa. 
 
 Controle e profilaxia: interdição da propriedade e quarentena, pois ainda não se sabe se é estomatite 
vesicular ou aftosa; controle de insetos; limpeza e desinfecção; evitar feno grosseiro; vacinas bivalentes contra NJ e 
Indiana (não disponíveis no Brasil). 
 
 
Diarréia dos leitões – colibacilose neonatal 
 
 Em suínos não se trata o indivíduo, mas todo o lote. 
Biossegurança – são as medidas de controle para que doenças não saiam de dentro da propriedade ou laboratório. 
Biosseguridade – medidas para evitar que doenças entrem em uma propriedade. 
 A colibacilose neonatal é uma infecção intestinal de leitões que ocorre no período neonatal (4 dias), causada 
por Escherichia coli e seu principal sintoma é a diarréia. 
 Etiologia: Escherichia coli comensal do trato gastrointestinal. Essa bactéria possui fímbrias (K88, K99, P987 e 
F41-F42) que se fixam à parede, sendo que a K88 é a principal fímbria relacionada a colibacilose em leitões, pois 
sempre está acompanhada de um plasmídeo que codifica hemólise. Assim, o animal apresenta diarréia com sangue. 
 Epidemiologia: É uma doença de distribuição mundial com freqüência muito alta, inversamente proporcional 
a idade, pois quanto menor a idade mais alta a freqüência. Tem morbidade alta, letalidade alta e mortalidade de 
10%. Os leitões menores têm mais chances de desenvolver a dierreia dos leitões. 
 
 
Fatores de risco da colibaciolose neonatal: Cadeia de transmissão: 
Patogenia: a patogenia é igual a encontrada na diarréia dos 
terneiros.As toxinas termolábeis e termoestáveis são as 
responsáveis pelos danos aos intestinos. A LT, tanto a 
quanto b, trabalham de forma conjunta. A LTb se fixa ao 
citoplasma do enterócito se transformando numa espécie 
de canudo, abrindo um canal pela membrana, por onde 
passa a LTa. A LTa atinge de forma indireta a adenilatociclase, que é ativada e causa uma alteração no AMP que não 
adquire mais fosfato, virando AMP-cíclico e não transporta mais energia em forma de ATP. Sem energia no 
enterócito, as bombas param de funcionar, a absorção cessa e a célula para de reter água e nutrientes que são 
perdidos para a luz intestinal. A LTa é a única que não tem receptor de membrana. A STa se liga na membrana do 
enterócito e ativa a guanilato-ciclase, transformando GMP em GMP-cíclico e gerando os mesmos resultados. A STb 
acredita-se que ative prostaglandinas que abrem os canais das bombas da membrana celular. 
Porca Tamanho leitegada ++ 
Parição ++ 
Condição ++ 
Leitões Peso nascimento ++ 
Genética + 
Ambiente Temperatura +++ 
Gaiola ++ 
Estação + 
Manejo Administração +++ 
Assistência no parto ++ 
Vacinação +++ 
RESERVATÓRIO
Mãe
(mamilos)
TRANSMISSÃO
Orofecal
Fômites
SUSCETÍVEL
Leitões com 
menos de 4 dias
 
 Pâmela Caye 
 Sinais clínicos: morte onde na necropsia o animal tem 30-40% do seu peso em líquido no intestino; diarréia; 
desidratação; o curso pode ser de 4 a 24 horas. 
 Sinais patológicos: estômago branco é o diferencial para a SMMA – síndrome mastite metrite agaláctia- 
onde a porca tem metrite que leva a uma mastite e deixa de produz leite, levando o leitão a morte por hipoglicemia 
e o estômago encontra-se vazio. Na colibacilose o estômago tem leite. 
 
 Diagnóstico: começar o diagnóstico analisando todo o manejo com os animais 
 
 
 
 
Presuntivo Certeza direto 
 
 
 
 
O diagnóstico de certeza indireto é IMPOSSIVEL porque o neonato não forma anticorpos. 
Diagnóstico diferencial: Clostridium perfringesn tipo C que causa pontos de necrose e úlceras no intestino, SMMA e 
TGE (gastroenterite transmissível). 
 
 Controle: o controle baseia-se no tratamento dos animais. Tanto no reservatório quanto na transmissão, 
que são os fatores de risco, deve-se resolver o problema. O tratamento é solucionando fatores de risco; reidratando 
animais afetados (muito difícil em leitões, a não ser que se coloque algo na água); antibiograma (em torno de 10% da 
população) para determinar o antibiótico correto; probióticos; vacinação. 
 Vacinação – é feita nas mães aos 60 e 90 dias de gestação se nunca foram vacinadas. Se já eram vacinadas, é 
feito apenas o reforço aos 90 dias de gestação. 
 
Rinite Atrófica 
 
 Vírus 
 Sensação térmica 
 Higiene 
 Qualidade do ar (amoníaco) 
 
 É uma doença exclusiva dos suínos. É uma rinite que provoca atrofia dos cornetos nasais, progressiva e 
crônica. 
 Etiologia: 
Bordetella bronchiseptica: bactéria gram negativa com fímbrias, o que determina 6 sorotipos. 
Pasteurella multocida D citotóxica: bactéria gram negativa com cápsula. 
 Epidemiologia: doença de distribuição 
mundial, com frequência de 47,7% em Santa 
Catarina. A morbidade é alta e a mortalidade é nula. 
O ganho de peso dos animais cai 17% e causa um 
atraso de 2 meses no abate. Bactérias já foram isoladas em gatos, ratos e coelhos. 
 
Idade 
Imunidade materna 
Diarréia 
Leite coagulado 
Flora gram negativa 
Isolamento (tipificação de fímbrias) 
PCR 
Leitão agônico levado direto ao laboratório 
Intestino 
Suab com conteúdo intestinal 
Mecanismos de 
defesa 
Causas de perdas: baixa eficiência 
alimentar: diminui o ganho de peso 
atrasando o abate; mortes; medicação; 
ocupação de instalações. 
 
 
RESERVATÓRIO
Portadores
(normalmente a mãe)
TRANSMISSÃO
Perdigotos
Contato (nasal)
SUSCETÍVEL
Leitões com 
menos de 42 dias
Porca 
infectada
Leitões 
(nariz-nariz)
Leitões x 
vizinhos 
Desmame
Mistura de 
leitegadas
Transmissão 
entre leitões
Abate ou
reposição
Maternidade Creche e recria 
 
 Pâmela Caye 
 
 Patogenia: a porca infectada e o leitão já infectado, que tem contato com os vizinhos ou é misturado a outro 
lote, infectam leitões com Bordetella bronchiseptica que se instala no epitélio nasal e faz multiplicação e liberações 
de toxinas como TDN+ (toxina dermonecrótica), adenilatociclase e citotoxina. Essas toxinas levam a inflamação e 
cilioestase, o que permite que a Parteurella multocida D citotóxica se instale e produza TDN+ afetando os 
osteoblastos, que deixam de depositar PO4CO3Ca(base da matriz óssea). Isso leva a ATROFIA DOS CORNETOS 
NASAIS. 
 Sinais clínicos: 
 Lactentes tem os primeiros sinais 
 Perda de ganho de peso em 17% 
 Espirros que se tornam sanguinolentos 
 Desvio do nariz 
 Atrofia dos ossos do nariz uni ou bilateral 
 
 Diagnóstico: 
 Presuntivo: atraso no crescimento; espirros; alteração do nariz e atrofia dos cornetos; quando mais de 5% 
do lote apresentar grau 3 (máximo) ou IRA (índice de rinite atrófica) maior que 0,5. 
 Certeza direto: através de isolamento e PCR com suabes nasais e biópsia 
 Certeza indireto: ELISA e soroconversão 
 Tratamento: a medicação não elimina a doença, mas pode amenizar os sinais. O produtor deve aprender a 
conviver com a doença; pode identificar os fatores de risco; realizar antibiograma; eliminar rebanho e fazer 
repopulação com animais SPF (livres da doença). 
Vacinação: 
Mães: aos 60 e 90 dias de gestação nas 
primovacinadas ou apenas reforço aos 90 dias 
Leitões: aos 7 e 28 dias de idade, de 
preferência nos filhotes de mães nunca vacinadas. 
 Classificação de acordo com as lesões: classificação é de 0, 1, 2 e 3 
(nº de animais x grau 0) + (nº de animais x grau 1) + (nº de animais x grau 2) ... = X 
 
X
número total de avaliados = IRA (Índice de Rinite Atrófica) 
0 a 0,3 = livre 0,31-0,45 = levemente afetado 0,46-3= moderado a severo 
 
Pneumonia enzoótica 
 
 É uma broncopneumonia catarral crônica classificada como enzoótica por estar sempre presente. 
 Etiologia: Mycoplasma hyopneumonieae. 
 Epidemiologia: tem distribuição mundial. Morbidade é alta (60-90%) e a mortalidade é nula. 
 Causa um aumento de 20% na conversão alimentar e diminui 30% no ganho de peso. Predispõe a P. 
multocida tipo A. 
Sinais patológicos: 
 Um corte feito entre o 1º e 2º pré-
molares é usado para classificação da 
doença através de análise da atrofia dos 
corneto e desvio de septo 
RESERVATÓRIO
Segregação e abate das 
porcas
TRANSMISSÃO
Parição em gaiolas 
com 
ascamoteador 
SUSCETÍVEL
Vacina
RESERVATÓRIO
Portadores
Principalmente a porca
TRANSMISSÃO
Contato direto, perdigotos e 
fômites
SUSCETÍVEL
Suínos > 2 semanas, 
principalmente em recria e 
terminação
 
 Pâmela Caye 
 Patogenia: após a entrada do patógeno no organismo é necessário que haja CILIOESTASE para que ocorra 
colonização e multiplicação. Esta cilioestase pode ser causada por erro de manejo, como aumento de temperatura. A 
bactéria libera toxinas que levam a ciliorexe (destruição do sistema mucociliar) causando uma hiperplasia linfóide. 
Quando acompanhada de uma infecção secundária causa bronquite obstrutiva e leva a atelectasia dos alvéolos 
pulmonares. 
 Sinais clínicos: ocorre principalmente em fase de recria e terminação; prejudica a eficiência alimentar; 
animais apresentam tosse seca ao exercício e corrimento nasal mucoso. 
 Sinais patológicos: 
 Macroscópicos: atelectasia de lóbulo apical e lóbulo cardíaco 
 Microscópicos: hiperplasia linforreticular progressiva; macrófagos e neutrófilos; edema intra-alveolar. 
 Diagnótico: 
 Presuntivo: por eficiência alimentar e atelectasia (IP – índice de pneumonia) 
 Certeza direto: isolamente e imunofluorescência 
 Certeza indireto: ELISA 
 Tratamento: conviver com a doença; antibiograma; eliminação dos fatores de risco; eliminação do rebanho 
afetado e repopulação com animais SPF (livres). 
 Controle: 
 
 
Diagnóstico por ELISA – Ensaio imunoadsorvente ligado a enzima 
 O ELISA direto detecta o antígeno e o ELISA indireto detecta anticorpos. Não pode-se referir a ELISA como 
título, apenas se fala sobre os níveis de anticorpos. O que determina a escolha do método é: 
 Sensibilidade 
 Especificidade (confiabilidade de resultados) 
 Custo 
 Disponibilidade de material 
 Segurança 
 Aplicabilidade à amostra disponível Ag/Ac a ser detectado e espécie animal a ser analisada 
 Tempo de realização do método 
 A imunoglobulina é a principal ferramenta para o diagnóstico por ELISA. Os receptores de Ig são tão variáveis 
que reconhecem inúmeros antígenos. Uma vez que um antígeno é reconhecido pela imunoglobulina ele é 
neutralizado. O ELISA permite diferenciar os tipos de um diferente isotipo. 
 Avidez: força total de ligação com o antígeno 
 Sensibilidade: teste é MUITO sensível 
 Reação cruzada: é causada por epítopos comuns a mais de um antígeno, porém NÃO ocorre em ELISA. 
 Nunca deve-se realizar ELISA só uma vez, sempre em duplicata ou se possível triplicata. 
RESERVATÓRIO
Eliminar
TRANSMISSÃO
Estresse
SUSCETÍVEL
Vacinação
Vacinação: Mães com 60 e 90 
dias de gestação e leitões com 
1 e 3 semanas de idade. 
 
 Pâmela Caye 
 A cor das amostras é resultado da interação entre antígeno e anticorpo marcado com enzimas (conjugado) 
associados a um substrato incolor com fosfatase alcalina e peroxidase, que age sobre as enzimas e gera a cor. 
 ELISA indireto: a sensibilização da placa é feita com o antígeno para que o anticorpo possa de ligar. O ph da 
placa no momento dessa sensibilização é de 9,6, o que possibilita a formação de pontes de ligação entre as 
moléculas da placa com o antígeno. “Bloquear a placa” significa uniformizar o fundo da placa, evitando reações 
cruzadas (feito com leite em pó). O soro deve ser bem diluído para não haver inespecifidade. 
 ELISA direto: detecta o antígeno, por isso da mesma forma a placa a sensibilizada com o anticorpo. 
 O ponto de corte é determinado com a média do controle negativo + dois desvio padrão. O que estiver 
acima do ponto de corte é positivo e o que estiver abaixo é negativo. 
 
Circovirose Suína 
 É uma infecção generalizada que afeta vários sistemas, trazendo muitas síndromes a ela associadas. 
 Etiologia: Circovírus suíno (PCV), um vírus DNA de fita simples, altamente contagioso e resistente no 
ambiente, especialmente em fezes e secreções respiratórias. É classificado em tipo 1 e 2 (a e b). O tipo 1 não causa 
nada, apenas o 2, pois é resistente ao álcool, clorexidine, iodo e fenol. 
 Epidemiologia: tem distribuição mundial. A morbidade é de 70-80% e a mortalidade de 4-30%. 
 
 Patogenia: após a infecção ocorre o estímulo de células histiocíticas (macrófagos), que migram ao local de 
infecção. O vírus infecta os macrófagos, onde faz replicação de DNA e se multiplica. Produz citocinas que reduzem a 
proliferação linfocitária mediada por macrófagos. Ocorre viremia por os macrófagos infectados migram aos 
linfonodos. Pode ocorrer infecção subclínica, com alojamento de baixas cargas de circovírus em órgãos, podendo ou 
não causar lesões. Assim ocorre a infecção generalizada. Por outro lado, pode ocorre a síndrome do definhamento 
suínos onde existem cargas de vírus circulante, levando ao aparecimento dos sinais clínicos. 
 O vírus pode ir ao sangue, aumentando a circulação de monócitos e reduzindo as células B e T. Pode ir aos 
tecidos linfóides, causando atrofia do timo e aumento de monócitos, e aos tecidos não linfóides (rim, pulmões, 
fígado, intestino) gerando processos inflamatórios. Pode causar todos esses danos ao mesmo tempo, por sendo uma 
viremia, está em todo o organismo afetando diversos sistemas ao mesmo tempo. 
 
 
SMDS – Síndrome do Definhamento Suíno: síndrome mais importante; causa imunossupressão; pode ter infecções 
secundárias associadas a ela: Colibaciloses, Salmoneloses, Staphylococcus, Parvovirose, PRRS. 
 
Sinais clínicos: começam com queda nos índices de produtividade (reduz ganho de peso e aumenta 
conversão alimentar), emagrecimento rápido e progressivo, apatia e anorexia, aumento de linfonodos 
(macrófagos não conseguem conter a infecção e migram aos linfonodos), diarreia, dispneia e pneumonia, 
palidez eicterícia de pele e mucosas. 
 
 Sinais patológicos: 
 Macroscópicos: linfonodos aumentados; pulmões consolidados, “emborrachados” e mosqueados (cheios de 
manchas), não colabados; rins aumentados; hipotrofia de timo; ceco dilatado. 
 Microscópicos: infiltrados de células gigantes e macrófagos; depleção linfóide (linfonodos, placas de peyer, 
timo e baço) 
RESERVATÓRIO
Suíno
TRANSMISSÃO
Vertical - contato direto (fezes, 
urina, sêmen, secreções nasais), 
fômites, vetores
SUSCETÍVEL
Suínos, principalmente entre 5 e 
12 semanas
 
 Pâmela Caye 
 
 Diagnóstico: critérios diagnósticos definitivos: 
1. Sinais clínicos compatíveis; 
2. Lesões micro e macro específicas; 
3. Detecção de concentrações moderadas ou elevadas de PCV-2 nas lesões. 
 Presuntivo: idade; sinais clínicos (sem resposta a antibióticos); sinais patológicos 
 Direto: imunofluorescência; imunoperoxidase; hibridização in situ; PCR. Realizados através de material 
colhido de soro, fezes, sêmen, secreções orofaríngeas e nasais; linfonodos, rins e pulmões em formol 10% ou 
congelados. 
 Indireto: é pouco útil porque o vírus causa imunossupressão. 
 Controle: 
 
 20 PONTOS DE MADEC resumidos em quatro: 
 Redução do estresse: principalmente através de bom ambiente e menor densidade animal possível; 
 Limitar contato suíno-suíno 
 Boa higiene 
 Boa nutrição: aumenta o sistema imune; deve ser associada a um bom manejo de colostro. 
 Vacinação: a vacina é inativada. Usa-se uma dose de 0,5ml por leitão e 2ml por porca. 
 Leitões recebem dose única a partir de 3 semanas. 
 Fêmeas em pré-cobertura (primíparas): 1ª dose 5 a 6 semanas antes da cobertura e 2ª dose 2 semanas 
antes da cobertura. 
 Fêmeas prenhes: 1ª dose 5 a 6 semanas antes do parto e 2ª dose 2 semanas antes do parto. 
 Reforço: 2 a 4 semanas antes dos próximos partos. 
 
Brucelose Ovina 
 Doenças reprodutivas: levam a mortes perinatais; infertilidade; aborto; esterilidade; natimortos. As doenças 
mais freqüentes em ovinos são brucelose (aborto e epididimite), Actinobacillus seminis (epididimite), 
salmonelose(aborto) e actinobacilose (aborto). 
 É uma doença exclusiva de ovinos, mas pode afetar caprinos. Afeta a reprodução, causando epididimite, 
infertilidade e abortos. Não é uma zoonose. 
 Etiologia: Brucella ovis – cocobacilo gram negativo rugoso. 
 Resistência: feto a sombra – 6 meses; sob frio – 6 meses; fezes fluidas – 1 a 8 meses; luz direta – 4,5 horas. 
É uma bactéria de 
distribuição mundial, com 
prevalência de 46% em 
monta natural e 48% em IA. Em torno de 11,7% dos rufiões também se infectam. 
 Patogenia: após a entrada do agente ocorre translocação (penetra na mucosa) e sofre fagocitose, onde inibe 
o fagolizossoma e não é destruído pelo macrófago. Dentro dos macrófagos chega aos linfonodos regionais e faz 
multiplicação causando bacteremia. Quando esta bacteremia afeta o sistema reticuloenfotelial, não há problemas. 
RESERVATÓRIO
Sem tratamento
TRANSMISSÃO
20 pontos de Madec
SUSCETÍVEL
Vacinação
RESERVATÓRIO
Adultos (machos)
TRANSMISSÃO
Venérea, oral, conjuntival, 
nasal 
SUSCETÍVEL
Adultos
 
 Pâmela Caye 
Porém quando afeta o trato reprodutivo leva a abortos. A brucela se instala e multiplica no placentoma 
(carúncula+cotilédone), levando à necrose e parando a passagem de nutrientes ao feto. 
 O lipídio A, presente na brucela, aumenta a sensibilidade dos receptores de ocitocina em 400X. Assim, uma 
baixa quantidade de ocitocina acaba estimulando o parto prematuro e levando ao aborto. 
Machos – epididimite uni ou bilateral Fêmeas – retenção placentária e necrose placentária 
 Sinais patológicos dos machos: 
 Macroscopia: abcessos e aderência do epidídimo 
 Microscopia: edema perivascular, células inflamatórias e reações granulomatosas. 
 Diagnóstico: 
 Presuntivo: infertilidade, abortos, cordeiros fracos, epididimite/orquite, Ziehl-Neelsen modificado em sêmen 
pois os espermatozóides são afetados pela epididimite 
 Direto: isolamento, imunofluorescência, PCR – em sêmen, secreção vaginal, aborto, placenta e feto. 
 Indireto: IDGA (imunodifusão em gel de Agar) , FC e ELISA. 
Em soroaglutinação todos os teste dariam positivo porque a bactéria é hidrofóbica e automaticamente 
formaria grumos numa solução aquosa. 
Controle: 
 
Footrot dos Ovinos 
 
 Também conhecido como pododermatite infecciosa ovina ou podridão dos cascos. É uma doença crônica de 
ocorrência mundial. Causa uma necrose da epiderme interdigital e matriz do caso. Manqueira e diminuição da 
produção e do peso vivo são os principais sinais. Tem maior ocorrência em estações chuvosas. 
 Etiologia: 
 Dichelobacter nodosus – uma bactéria gram negativa em forma de bastão, não formadora de esporos, 
anaeróbia; habita a epiderme interdigital de ruminantes e fora do seu habitat não sobrevive mais que 7 dias; 
amostras patogênicas possuem muitos filamentos (fímbrias/pili); fração antigênica que determina sorogrupos (7). B 
e D no RS e A e F no Uruguai. 
 Fusobacterium necrophorum – bactéria gram negativa em forma de bastão. Não forma esporos, não tem 
flagelos e é aneróbia; habitante normal do TGI de ruminantes, por isso presente no ambiente. 
 
 Patogenia: ação SINÉRGICA entre os dois microrganismos. 
1. Fusobacterium necrophorum faz invasão inicial e superficial da epiderme interdigital, criando um ambiente 
adequado para o Dichelobacter nodosus se desenvolver. 
2. Dichelobacter nodosus inicia o processo de descolamento do casco. Tem afinidade pelas células epiteliais da matriz 
do casco. O Dichelobacter nodosus cria um ambiente favorável para ele próprio se manter e cria fatores 
nutricionais para o Fusobacterium necrophorum. 
3. Fusobacterium necrophorum aprofunda a infecção e através de proteases ambas bactérias lesionam o casco. 
A forma benigna da doença é causada por um cepa sem fímbrias, que não descola o casco. 
 Sinais clínicos: claudicação, perda de peso e em casos graves os animais pastejam ajoelhados. 
RESERVATÓRIO
Detecção e eliminação
TRANSMISSÃO
Segregação por categorias
IA 
SUSCETÍVEL
Não existem vacinas no Brasil
 
 Pâmela Caye 
 Diagnóstico: se baseia na epidemiologia (épocas úmidas e quentes) e no exame clínico através dos sinais 
clínicos e das lesões vistas nos cascos. Pode ser usada a coloração de gram em amostra do exudato interdigital, 
revelando grandes bastonetes curvos, gram negativos e em forma de barra, característicos de Dichelobacter 
nodosus. 
 
 Tratamento: dividir o rebanho em infectados e não infectados. Realizar pediluvio com substancia bactericida 
no rebanho sadio, que deve ir para um campo que ficou livre de animais por 14 dias. O grupo infectado deverá 
permanecer em quarentena e ser submetido a quatro passagens no pedilúvio, com intervalos de uma semana. 
Nenhum ovino desse grupo deverá ser liberado antes que todos os ovinos do grupo estejam livres da infecção. A 
eliminação dos contaminados é a melhor opção. 
 O pedilúvio deve ser feito com formalina (irrita mucosas), sulfato de cobre (mancha a lã) ou sulfato de zinco. 
Em casos mais graves, pode-se associar ao uso de antibióticos por via parenteral ou tópica. 
 
 Controle: pedilúvio freqüente; casqueamento; vacinação; A vacina possui curto período de proteção, cerca 
de 4 a 12 semanas. Deve-se aplicar duas doses com intervalo de 4 a 6 semanas por via intramuscular na região do 
pescoço. O reforço pode ser semestral ou anual, e deve ser aplicado antes da estação de maior ocorrência da 
doença. Um fator relevante para se desenvolver a vacina ideal e eficaz é através do conhecimento de quais 
sorogrupos estão envolvidos em um surto. 
 
 
Anemia Infecciosa Equina 
 É a doença infecto-contagiosa mais importantedos eqüinos, de notificação obrigatória e sem cura. Problema 
muito sério no pantanal, onde 50% dos eqüinos são positivos. O Brasil tem o quarto maior rebanho eqüino do 
mundo (5,8 milhões). 
 Etiologia: vírus RNA envelopado (pouco resistente), da família Retroviridae, gênero Lentivírus. São inativados 
por solventes lipídicos, detergentes e pelo calor (56ºC por 30 minutos). Quando o animal entra em contato com o 
vírus, torna-se portador e disseminador. 
 
 Epidemiologia: vírus de distribuição mundial, com maior incidência em regiões úmidas e pantanosas. Tem 
vetores artrópodes como mosquitos, moscas e tabanídeos. Todas as raças e faixas etárias de eqüídeos são 
suscetíveis. 
 
 Transmissão: ocorre em todas as secreções e excreções (colostro, leite, saliva, urina e sêmen); sangue; 
vetores artrópodes; transfusão sanguínea; agulhas; instrumentos cirúrgicos; transplacentária. 
 
 Patogenia: Os retrovírus são muito espécie-específico. Por causa da transcriptase reversa ele consegue se 
fundir ao DNA do hospedeiro e é reconhecido como próprio. O vírus se multiplica em células do sistema imune, 
principalmente macrófagos. A PROTEINA P26 é usada para fazer o 
diagnóstico. Uma das características da doença são os picos de viremia, 
causados por GP120, uma glicoproteína de superfície que altera a sua 
antigenicidade. 
 Após a replicação em macrófagos, a liberação de vírions estimula 
uma resposta humoral, levando a formação e deposição de complexos 
imunes. Ocorre fixação do complemento, hemólise e aumento da 
fagocitose. Após mutação viral, um novo ciclo de replicação viral inicia. 
A destruição de hemácias leva a queda do hematócrito. Muitos sinais 
clínicos e lesões, tanto da doença crônica como da aguda, são atribuídos, INDIRETAMENTE à resposta imune do 
hospedeiro contra o vírus. O diagnóstico só pode ser realizado por laboratórios autorizados. 
Suscetibilidade e resistência: 
- luz uv - solventes lipídicos (éter, clorofórmio, fenol) e NaOH fazem inativação 
Ligação aos 
receptores
Penetração
Transcrição 
reversa
Provírus
Integração 
ao DNA
Transcrição 
e tradução
Formação do 
capsídeo
Brotamento
Maturação
 
 Pâmela Caye 
- seringas (4 dias) - -20°C por anos - em pH -3 e +11 é inativado 
 Sinais clínicos: 
 Forma aguda: Hipertermia; Trombocitopenia; Anemia; Anorexia; Depressão; Edema 
 Forma crônica: Hipertermia intermitente; Depressão e letargia; Petéquias nas mucosas; Edema; Morte. 
 Maioria dos eqüideos se recupera de forma espontânea da viremia inicial, experimentando episódios 
recorrentes de febre, trombocitopenia e depressão. 
 Achados de necropsia: 
 Aumento de linfonodos, baço e fígado 
 Petéquias na serosa 
 Trombose de vasos 
 Glomerulonefrite 
 Diagnóstico: 
 Sinais clínicos 
 Hematológico 
 Achados de necropsia 
 Hemosiderose – ocorre fagocitose de hemácias 
 Certeza: IDGA – pode ser feita a contraprova em 8 dias (na mesma amostra) ou o reteste (com outra 
amostra). O teste de IDGA detecta a proteína P26. 
 Controle: 
 Diagnóstico 
 Sacrifício, de preferência na propriedade, em 30 dias 
 Combate aos insetos 
 Desinfecção 
 Quarentena – propriedade liberada após 2 testes negativos 
 O IDGA é válido por 60 dias em área não controlada e por 180 dias em área controlada. 
 Área de foco: 
 Interdição do estabelecimento 
 Inquérito epidemiológico 
 Desinfecção das instalações e utensílios 
 IDGA de todos os eqüídeos (30 e 60 dias). 
 Potros com até 6 meses filhos de mães positivas precisam de quarentena de 60 dias e 2 testes negativos 
para serem introduzidos ao rebanho. 
Clostridioses 
 Clostridium septicum 
 Clostridium sordeli 
 Clostridium novyi tipo A 
 Clostridium perfringens tipo A 
- Gangrena gasosa - 
Anaeróbios; Bacilos G+; Esporulados 
Habitantes do TGI e solo; 
Toxina α – necrosante e letal 
 
 Pâmela Caye 
 Epidemiologia: infecção ocorre a partir de contaminação de ferimentos, lesões de parto, castração, tosquia e 
etc. Por isso, os surtos são ligados ao manejo. É uma doença de curso rápido com mortalidade elevada. Acomete 
bovinos, ovinos, caprinos, suínos e eqüinos. O período de incubação é de 12-48 horas. 
 Evolução clínica: é dividida em 3 planos 
 Infecção simples, sem invasão tissular profunda 
 Celulite clostridial, invasão dos planos superficiais, faciais e aponeurais 
 Miosite clostridial, invasão dos planos musculares e grande produção de toxina 
 Sinais clínicos: 
 Anorexia, depressão e hipertermia 
 Lesão no local de inoculação 
 Dor a palpação e claudicação 
 Tumefação, eritema, exsudato sanguinolento e espumoso 
Ovinos: edema de vulva, períneo, coxas e cabeça. Curso de 24 a 48 horas. 
 Necrópsia: 
 Edema hemorrágico subcutâneo e entre os músculos 
 Músculos com coloração escura 
 Pouco ou ausência de gás (menos que no carbúnculo sintomático) 
 Necrose 
 Rápida decomposição autolítica 
 Diagnóstico: 
 Ferimentos recentes, partos 
 Esfregaços diretos 
 Isolamento 
 Imunofluorescência direta 
 Controle: 
 Tratamento com penicilina 
 Desinfecção de agulha e material cirúrgico (usado, por exemplo, no corte de cauda) 
 Vacinação (com vacina morta) 
1. Fêmeas não vacinadas: 2 doses (45 e 30 dias antes do parto) 
2. Fêmeas vacinadas: anualmente, 30 dias antes do parto 
3. Filhos de mães não vacinadas: a partir de 2 semanas de idade, com reforço, porque vacinas mortas 
precisam de 2 doses 
Aula prática – MICOLOGIA 
 Esporotricose: inicialmente forma nódulos que ulceram e eliminam exsudato acastanhado; formação de 
crostas. Pode ocorrer infecção secundária. Múltiplas lesões podem ser por múltiplas inoculações, onde por 
lambedura o animal lesiona a pele e dissemina o fungo. Gatos costumam ter mais lesões ulceradas. Leva de 5 a 7 
dias para o fungo crescer. A cultura deve ser feita em duas placas, em 25°C e 37ºC em Agar sabouraud + 
cloranfenicol + cicloheximida. 
Diferenciar de carbúnculo sintomático, que 
afeta bovinos de 6 a 24 meses e têm 
ausência de ferimentos 
 
 Pâmela Caye 
 Criptococose: cães tem mais lesões ulceradas. Os felinos prendem as leveduras nos cornetos nasais, onde se 
desenvolvem e causam a lesão (“nariz de palhaço”). Quando há disseminação, ocorre mais lesões ulceradas nos 
cães. Cultura a 37°C em Agar sabouraud + cloranfenicol. 
 Malasseziose: tem cheiro de dermatite eczematosa úmida. Existem 14 espécies, sendo 13 lipídios 
dependentes e 1 lipofílica. Normalmente é encontrada em conduto auditivo, com secreção acastanhada. As lesões 
ocorrem mais nos locais quentes da pele. A cultura é realizada em Agar sabouraud + cloranfenicol ou Agar 
sabouraud + cloranfenicol + cicloheximida. 
 Cândidíase: lesão no conduto auditivo e mesmo locais que a malasseziose. Ocorre quando há lesões na pele 
ou tetos. Quando é vaginal, causa muito prurido. Cultura a 37°C em Agar sabouraud + cloranfenicol. 
 Aspergilose: grande problema para quem tem baixa imunidade. Causa problemas pulmonares. As aves não 
eliminam nenhuma secreção, pois não conseguem tossir. Os sacos aéreos são pouco irrigados e ricos em oxigênio, o 
que favorece a proliferação dos aspergilos. O agente é muito resistente e pouco seletivo, podendo ser cultivado em 
PDA (Agar batata – meio muito pobre). 
 Dermatofitose: causa alopecia em forma de anel, que aumenta uniformemente com bordas elevadas por 
reação inflamatória. O fungo se alimenta de queratina. Animais de pelo longo tem rarefação pilosa. O prurido ocorre 
apenas com infecção secundária. Essa doença não dói nem coça. 
 O meio básico em laboratório de micologia é o ágar Sabouraud dextrose (ASD), chamado simplesmente, ágar 
Sabouraud. Em regra, usa-se um antibiótico para impediro crescimento de bactérias que poderiam prejudicar o 
isolamento de fungos. O cloranfenicol é o mais indicado, pois resiste à autoclavação. Pode ser colocado tanto no ASD 
como em outros meios de cultura para fungos. Meios ditos seletivos para fungos patogênicos, contém cicloheximida 
que inibe parcialmente, ou totalmente, fungos anemófilos. Estes meios são indicados para cultivo de materiais 
coletados de lesões com suspeita de dermatofitose, para aumentar a sensibilidade no isolamento de dermatófitos. 
Mas, deve-se ressaltar que esta substância poderá inibir o isolamento de fungos oportunistas, como Aspergillus sp,. 
 Coleta: por avulsão manual dos pelos; raspado superficial; carpetinho → antissepsia com álcool 70 
Lesão ulcerada → coleta com swab → antissepsia com jato de soro fisiológico 
Conduto auditivo → swab 
Urina → micção espontânea, sondagem ou cistocentese. 
 Leveduras: são unicelulares e a maioria tem formato inespecífico 
 Filamentosos: são pluricelulares e a principal estrutura é a hifa 
 Dimórficos: quando parasitam são leveduriformes (37ºc) e no ambiente são filamentosos (25ºc). Ex: 
esporotricose. 
Ténica de microcultivo: cortar um quadrado de Agar e colocar sobre a lâmina. É usada para forçar os fungos através 
da baixa de oxigênio, umidade e nutrição a produzirem suas estruturas de frutificação. 
 
 
Mormo 
 
 Pâmela Caye 
 É uma doença infecciosa, quase sempre fatal, causada pela bactéria Burkholderia mallei, que acomete 
eqüídeos (eqüinos, asininos e muares), podendo ser transmitida a outros animais como o cão, gato, caprino e até o 
homem. Pode ser de caráter agudo ou crônico. O mormo causa nódulos e ulcerações no trato respiratório e pele. É 
uma zoonose de notificação obrigatória. Desde 1968 era considerada extinta no Brasil. 
 Burkholderia mallei é uma bactéria gram negativa, bastonete, não esporulada, aeróbia e com pseudocápsula 
de lipopolissacarídeo. É um parasita obrigatório bem adaptado ao hospedeiro. Resiste até 6 semanas no ambiente. 
Sensibilidade: radiação UV, dissecação, calor de 55°C e a maioria dos desinfetantes. 
 Transmissão: 
 
 
 
 
Epidemiologia: 
Aglomeração e coabitação de equideos 
 
 Os portadores mantém a doença em determinada região. Os humanos e carnívoros são hospedeiros 
acidentais. A perpetuação da doença em determinada região pode ser causada por infecção do ambiente ou do 
hospedeiro, submetido à aglomeração, estresse e excesso de trabalho. 
 Patogenia: infecção digestiva (respiratória / cutânea) onde as bactérias atravessam a mucosa da faringe e 
intestino, disseminando-se por via linfática e corrente sanguínea. Alojam-se nos capilares linfáticos dos pulmões 
formando focos inflamatórios (nódulos). No fígado, baço e pele também são encontrado nódulos firmes. 
 Sinais clínicos: 
 Forma nasal: 
 Nódulos e úlceras na cavidade nasal 
 Linfonodos regionais aumentados e endurecidos 
 Forma pulmonar: 
 Nódulos e abcessos nos pulmões 
 Infecção inaparente, leve ou severa dispnéia 
 Tosse 
 Hipertermia 
 Emagrecimento progressivo 
 Descarga de abcessos pulmonares, que pode acarretar infecções nas vias aéreas superiores 
 Forma cutânea: 
 Nódulos cutâneos que podem drenar exsudato amarelado 
 Aumento de linfonodos regionais 
 Orquite 
 
 A forma aguda geralmente resulta em morte dentro de dias ou semanas. A forma crônica resulta em 
debilitação progressiva (lentamente, ocasionalmente fatal). Forma latente tem pouca sintomatologia e lesões 
encontradas apenas nos pulmões. 
Animal doente 
Corrimento nasal 
Secreção de 
úlceras 
Sangue 
Contágio direto 
Aerossóis 
Pele lesada 
Contágio indireto 
Água ou alimento 
contaminado 
Elevados índices de morbidade e mortalidade 
Recuperação completa = RARA 
Poucos animais que sobrevivem passam por longo período de 
convalescença = PORTADOR 
 
 Pâmela Caye 
 Diagnóstico: 
 Clínico / epidemiológico 
 Microbiológico: isolamento e identificação bacteriana – não é decisivo 
 Inoculação em animais de laboratório (prova de Strauss). 
 Maleinização (oficial) - inocula-se 0,1ml do alérgeno com cultura de B. mallei em via intradermo-palpebral. A 
leitura é feita após 48H. O positivo apresenta edema palpebral com blefaroespasmo e severa conjuntivite 
purulenta. É o teste de maior sensibilidade e especificidade. Em casos crônicos pode ser inconclusivo, 
requerendo repetição em 45-60 dias. Causa interferência em testes sorológicos (falso-positivos) por até 120 dias. 
 Sorológico (oficial) – fixação de complemento: alta sensibilidade e boa especificidade. 
 Molecular 
 Exame anátomo-histopatológico 
 PCR: rápido e menor risco ao manipulador 
 ELISA: detecta anticorpos no início da enfermidade 
 Controle e profilaxia: o tratamento não é recomendado e não há vacina. Sacrifício obrigatório dos positivos. 
Desinfecção com cloreto de benzalcônio, hipoclorito de sódio e permanganato de potássio. É necessário um rigoroso 
controle no trânsito de animais. 
 Local positivo: 
 Saneamento rigoroso 
 Diagnóstico pelo serviço de defesa sanitária oficial 
 Intervalo de 45 a 60 dias 
 Duas inspeções negativas = propriedade livre 
 Zoonose: rara, ocorre por contato direto ou indireto com secreções. Causa inflamação dolorosa, com úlceras 
vesículas e nódulos. Em casos agudos ocorre fluxo nasal purulento e 95% de morte. 
 
Micotoxicoses 
 Micotoxinas são moléculas ou compostos orgânicos tóxicos de baixo peso molecular e baixa capacidade 
imunogênica, resultantes do metabolismo secundário de fungos filamentosos e que ao serem ingeridas causam 
efeitos deletérios à saúde do consumidor. Normalmente são insípidas e inodoras, termorresistentes. São 
contaminantes de alimentos e rações, sendo que 25% da produção mundial de grãos é contaminada. Têm 
importância na saúde humana e animal. 
 Principais micotoxinas: aflotoxinas; ergoalcalóides; ocratoxinas; tremorgênicas; fumonisinas; citrinina; 
zearalenona; patulina; tricotecenos; esporidesmina. 
 A leucoencefalomalácia é uma neuromicotoxicose exclusiva dos eqüinos, que destrói a substância branca. 
 Leucoencefalomalácia: É uma micotoxicose que afeta equídeos de todas as idades, tem ocorrência sazonal 
(fins de outono e inverno), e está relacionada com a ingestão de quantidades variáveis (superior a 1 Kg/dia) de 
milho contaminado por Fusarium verticilloides (moniliforme). A toxina fumonisina B1 só é produzida mediante 
choque térmico, com temperaturas situando-se entre 6 e 14 oC. O fungo contamina milho (talos, grãos ou 
palhada) que possua alto teor de umidade (18 a 20%). Os sinais da doença podem aparecer a partir de 2 semanas 
do início da ingestão do milho. Os animais mostram sinais clínicos de agitação, incoordenação, cegueira uni ou 
bilateral, andar em círculos ou para trás, pressão da cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade ou depressão. O 
curso clínico é variável podendo oscilar entre menos de 12 horas até diversos dias, sendo mais frequente de 6 a 
24 horas. Macroscopicamente observa-se aumento de um dos hemisférios cerebrais com amolecimento das 
 
 Pâmela Caye 
circunvoluções. A superfície de corte está amarelada com áreas de malácia da substância branca dos hemisférios 
cerebrais. Cavidades contendo fluído são frequentemente observadas nestas áreas. Podem ser observadas 
também hemorragias. Histologicamente observa-se necrose da substância branca, coagulativa ou liquefativa. A 
lesão é rodeada por edema, perivascular ou difuso, hemorragia perivascular e manguito constituído de 
eosinófilos, neutrófilos e macrófagos. Diagnóstico é realizado pelos dados epidemiológicos, lesões macro e 
microscópicas. 
 
 Hiperestrogenismo em suínos: A zearalenona