CIRURGIA HIPERTENSÃO PORTAL corrigido

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CIRURGIA HIPERTENSÃO PORTAL 
 
1) INTRODUÇÃO: 
- Cirurgia de hipertensão portal não é mais uma cirurgia feita em larga escala como era feita antigamente, graças as 
melhorias do tratamento das doenças de bases, mas ainda em alguns poucos hospitais se faz essa cirurgia. No hospital São 
José ainda se faz esse tipo de cirurgia, pois ele está em uma região endêmica de uma das principais causas de hipertensão 
portal que é a esquistossomose (a forma hepática da esquistossomose no Brasil é uma das principais causas de hipertensão 
portal). 
-Esquistossomose é uma doença que está voltando (a pouco tempo o professor recebeu um paciente proveniente de São 
Mateus com esquistossomose aguda). 
 
2) ANATOMIA DO SISTEMA PORTA: 
-Veia porta é formada pela união de 3 grandes veias: veia esplênica, 
mesentérica inferior e mesentérica superior. Pode existir algumas variações 
anatômicas, mas na maioria das vezes ela capita esse sangue que vem 
praticamente de todo o aparelho digestivo (estomago, pâncreas, jejuno, íleo, 
parte do colon), ou seja, a veia porta traz o sangue vindo de todas essas regiões 
para o fígado. 
-70% de todo sangue que chega no fígado vem da circulação portal. Esse 
sangue traz quase tudo que foi absorvido no conteúdo intestinal, ou seja, nele 
contem, alimento, medicamento, liquido, toxinas, bebida alcoólica. Então o 
que é absorvido no intestino cai na circulação venosa, chega na veia mesentérica inferior ou superior e vão para o fígado 
sofrendo o efeito de 1ª passagem (primeira passagem no fígado, onde ele irá metabolizar tudo que chega nele). 
 
3)CIRCULAÇÃO ESPLÂNICA: 
-Circulação esplânica é praticamente toda a circulação intestinal. Todo intestino delgado, todo o cólon vão drenar para a veia 
porta e esse sangue que fica retido na circulação intestinal nós chamamos de circulação esplânica. 
 
4)CONCEITOS: 
-Hipertensão Portal é quando eu tenho um aumento da pressão portal quando comparado com a pressão de outro local, ou 
seja, é quando a pressão na veia porta está maior do que a pressão da circulação sistêmica (no abdômen a grande veia que 
reflete para nós a circulação sistêmica é a VEIA CAVA INFERIOR). 
-Normalmente a pressão na veia porta e a pressão na veia cava inferior são iguais. Essa pressão normalmente muda após um 
almoço em uma churrascaria por exemplo, nesse exemplo nós teremos um desvio da circulação para a parte gastrointestinal, 
podendo haver um pequeno aumento da pressão portal. Por esse motivo que se fala que se for na piscina após comer pode 
dar congestão (todo o sangue vai para a região gastrointestinal e se você for nadar você pode ter um hipotensão e morrer). 
HIPERTENSÃO PORTAL = PRESSÃO PORTAL 5 a 6 mmHg MAIOR DO QUE PRESSÃO NA VEIA CAVA INFERIOR. 
-Hipertensão portal não é uma doença e sim uma complicação de um série de doenças, dentre elas: Esquistossomose 
(forma hepatoesplênica), Cirroose (seja ela alcoolica, por hepatite, autoimune), neoplasias, trombose portal, causas supra 
hepáticas como ICC, Trombose de Veia cava inferior. 
-Cirrose é a principal causa de hipertensão portal. 
-Cirrose e esquistossomose são responsáveis por 95 % das causas de hipertensão portal. 
 
5) PATOGÊNESE: 
-A hipertensão portal irá causar alterações anatômicas, hemodinâmicas e metabólicas e essas 3 alterações juntas formam a 
síndrome da hipertensão portal. 
-Alteração da pressão portal da origem a síndrome da hipertensão portal. 
-Síndrome da hipertensão portal= alterações anatômicas, metabólicas e hemodinâmicas causadas pela hipertensão portal. 
-Essa síndrome da hipertensão portal vão trazer uma series de consequências entre elas o surgimento da circulação 
hiperdinâmica. 
-A etiologia não é importante no desenvolvimento da circulação hiperdinâmica pois vão produzir alterações hemodinâmicas 
semelhante. 
-A pressão no sistema portal é igual a qualquer outro sistema vascular e regida pela LEI DE OHM: 
 
 
 
 
-A pressão dentro do vaso depende de 2 fatores : do fluxo ( a quantidade de sangue que chega o que sai de dentro do vaso) e 
a resistência (a variação do tônus- se o paciente está hipotenso em um UTI e você administra no paciente um noradrenalina 
que irá causar vasoconstricção arterial, ou seja, estará contraindo o vaso e consequentemente estará aumentando a 
resistência do vaso sem alterar o fluxo de sangue. 
#AUMENTO DA RESISTÊNCIA# 
- P= F (fluxo) X R (resistência) 
-Provável componente mais importante da hipertensão portal sendo a causa mais comum e estudada é a cirrose. 
-LEI DE POISEULLE: 
 
 
 
 
- Qualquer alteração no raio de qualquer vaso resulta em uma alteração da resistência a quarta potência, por isso que 
qualquer constrição ou dilatação do raio de um vaso, leva a uma alteração da resistência ou na hemodinâmica muito grande. 
-Sempre que eu tiver doenças que causam a hipertensão portal a resistência vai ser um fator fundamental. Para analisarmos 
essa afirmação vamos voltar no exemplo dado inicialmente no almoço em uma churrascaria, após esse almoço nós teremos 
um aumento de fluxo para digerir esses alimentos ingerido e quando esse aumento de fluxo chegar no sinusoides do fígado 
saudável, nós teremos uma complacência, onde o fígado recebe esse aumento de sangue e o fígado consegue se adaptar 
sem que haja hipertensão portal (mecanismo fisiológico). Agora se eu tenho um paciente de 60 anos com cirrose (fígado 
endurecido), quando ele recebe esse aumento de fluxo ou mesmo com o fluxo normal, como o figado dele está endurecido, 
 P= F (fluxo) X R (resistência) 
 
R= 8.n L ̸ Pi. r4 
 
os sinusóides do fígado não tem complacência, ou seja, não consegue se adaptar, levando um aumento da pressão no 
sinusóides, nos vasos e no sistema porta. 
-Principal causa de aumento da resistência levando a uma hipertensão portal é a cirrose. 
-No início da hepatopatia crônica o fígado é o local de aumento da resistência mas com o surgimento da circulação porto-
colateral está soma-se a resistência. 
-No aumento da resistência dois componentes são importantes: orgânico e o funcional. 
 
#COMPONENTE ORGÂNICO# 
-O local onde o aumento da resistência ocorre é fundamental: 
->pré-hepática: trombose portal (veia umbilical desemboca na veia porta e o cateterismo dessa veia umbilical em 
prematuros pode causar uma trombose portal) e compressão por neoplasias.... 
->Hepática: 
Pré-sinusoidal: esquistossomose, cirrose 
Sinusoidal: cirrose alcoolica, hepatite alcoólica.... 
Pós- sinusoidal: doenças vasoclusivas 
->Pós-hepáticas: S. Buud-Chiari, pericardite, doenças valvares.... 
- Segundo o professor o que interessa saber é que essas doenças citadas acima vão causar doenças orgânicas no figado ou 
das veias e levar a um quadro de hipertensão portal. 
 
#COMPONENTE FUNCIONAL# 
-Existem no sangue substâncias vasoativas que iram modular (contrair ou relaxar) os tônus vasculares hepáticos. Essas 
substâncias vasoativas vão atuar nas células estreladas ou de Ito alterando o fluxo hepático. 
 CONTRAEM RELAXAM 
Endotelinas NO 
Angiotensina II CO 
Trombina 
Substância P 
 
 
Tromboxano 
 
 
 
-O oxido nitroso foi a substâncias que levou a se entender porque a hipertensão portal leva há alterações hemodinâmicas e 
metabólicas. Foi retirado um pouco de sangue da circulação esplânica e de dentro do fígado e nessas 2 circulações foi dosado 
a quantidade de NO (oxido nitroso), e percebeu-se que no figado cirrótico a quantidade de NO (baixa quantidade de se 
dilatar) era baixa e na circulação esplânica era alta. 
-Circulação esplânica tem alta quantidade de NO e isso leva a uma dilatação dos vasos e esses vasos dilatados ficam 
preenchidos de sangue, havendo um acumulo de sangue na circulação esplânica. Partedesse NO vai está circulante em todas 
a circulação sistêmica, levando a dilatação dos vasos--------> ↓PA 
 
->Paciente cirrótico: 
 
 
 
 
 
 
 
-Paciente cirrótico na maioria das vezes tem PA baixa e hipotenso (pois tem vasodilatador circulante). 
- Se o paciente tem um sangramento proveniente da circulação esplânica, como por exemplo uma hemorragia por 
rompimento de varizes de esôfago, o paciente terá muita perda de sangue (hemorragia) com a pressão baixa do paciente 
cirrótico levará ao choque hemorrágico. 
-Grande perda de sangue proveniente da circulação esplânica (ex: varizes esofagianas) + pressão baixa em pacientes cirrótico 
----> choque hemorrágico (alteração hemodinâmica). 
-Todo paciente cirrótico ou com esquistossomose é um paciente com hemodinâmica muito difícil, talvez seja o paciente no 
ponto de vista hemodinâmico mais difícil de se lidar, ele tem baixa pressão e muito sangue. 
-paciente cirrótico tem MUITO SANGUE + BAIXA PRESSÃO. Além do paciente cirrótico as gravidas também tem essa 
condição de muito sangue e baixa pressão. 
-circulação hiperdinâmica: Paciente com muito sangue, choca rápido, paciente hemodinamicamente muito difícil 
principalmente quando ele sangra. 
-principal causa de óbito em paciente com hipertensão portal: HEMORRAGIA (seja elas por ulcera gástricas, varizes de 
esôfago, hemorragias retais, hemorragias de reto peritoneo, etc..). 
- Se o fígado está recebendo muito sangue, porem por ele está doente ele não consegue se adaptar com essa alta 
quantidade de sangue, levando a uma HIPERTENSÃO PORTAL e para diminuir essa hipertensão portal o fígado irá desviar 
esse fluxo de sague, formando as CIRCULAÇÕES COLATERAIS (tentativa do organismo de tirar um pouco do sangue para 
diminuir a pressão---> mecanismo de compensação) e a formação dessas circulação colaterais faz com que o sangue com 
metabólitos, nutrientes, oxigênio, deixem de passar pelo fígado, levando o fígado doente adoecer ainda mais, portanto na 
tentativa de compensar a hipertensão portal eu acabo levando ao surgimento de uma INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA e o principal 
sintomas de uma insuficiência hepática crônica é a ENCEFALOPATIA (pois como o sangue está sendo desviado do fígado não 
a metabolização de nitritos, como principalmente a amônia, a ureia não passa pela barreira hematoencefálica, portanto 
como a amônia passa ela leva a encefalopatia). 
- CIRROSE---> ↑ RESISTÊNCIA DO FLUXO PORTAL ----> HIPERTENSÃO PORTAL ----> CIRCULAÇÃO COLATERAL ∕ INSUFICIÊNCIA 
HEPÁTICA-----> VASODILATAÇÃO -----> ↑ AUMENTO DO VOLUME PLASMÁTICO----> CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA 
#CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA# 
SISTEMICA ESPLÂNCNICA 
↓ Resistência V. sistêmica ↓Resistência V. esplâcnica 
↓Tensão arterial ↑ Fluxo portal 
↑ Debito cardíaco ↑Pressão portal 
 
-Muito sangue chegando no coração eu aumento a pré-carga e portanto tem um aumento do DC. 
↓ NO no fígado 
↑ NO circulação esplânica---> vasodilatação dos vasos ---> acumulo de 
sangue na circulação esplânica ------> ↑ de sangue 
 NO na circulação sistêmica---> dilatação dos vasos sistêmicos----> 
↓PA 
 
-A principal doença de bases de hipertensão portal é a cirrose, então além do paciente está com baixa pressão arterial 
sistêmica, grande quantidade de sangue e aumento do debito cardíaco ele vai ter um aumento do baço, diminuição dos 
fatores de coagulação (fator de coagulação é produzido pelo figado), e plaquetas baixas-----> alta taxa de mortalidade por 
hemorragia. 
#FORMAÇÃO DAS COLATERAIS# 
-A hipertensão portal como mecanismo de compensação irá levar o surgimento do sistema portocolaterais com o objetivo de 
descomprimir o leito vascularesplâncnico. 
-A formação dos vasos se dá pela abertura de vasos preexistentes e em menor grau pela neoformação. 
-Quando as diferença de pressão portoesplancnica passa de 12mmHg há o surgimento do circulação colateral, portanto para 
o surgimento da circulação colateral deve haver um pressão mínima. Por isso que nem todo cirrótico tem circulação 
colateral, nem todo esquitossomótico terá circulação colateral, mas a tendência é que com o agravamento dos casos ela 
começa a surgir. 
#HIPERTENSÃO PORTAL# 
-Eu tenho uma pressão muito alta na circulação porta e uma pressão muito baixa 
na sistêmica, portanto a tendência é que o sangue desvie da porta para a via 
sistêmica. 
-O umbigo é um cicatriz da veia umbilical e a veia umbilical drena para o veia porta 
esquerda. Em um paciente saudável a veia umbilical estará obliterada no 
ligamento redondo, porem quando fígado começa a adoecer essa veia umbilical 
começa a recanalizar, pois o fígado vai desviar o sangue nele presente para as 
veias superficiais presentes no fígado que gerará a recanalização das veias 
umbilicais e o surgimento da CABEÇA DE MEDUSA (SHUNT, DESVIO ENTRE 
SISTEMA PORTA E CIRCULAÇÃO SISTEMICA). Não é um grande desvio pq a veia 
umbilical é fina, portanto tem baixo fluxo. 
-Existem também ramos que unem pelo retro peritoneo, ramos da mesentérica 
tanto superior quanto inferior drenando direto para a veia cava---Desvio dos vasos 
retroperitoneal---> muito raro de sangrar. 
-Existe também o sistema Hemorroidal que unem o sistema portal (antes do reto) e a circulação sistêmica (depois do reto), 
portanto paciente cirróticos podem ter varizes retais, podendo ter sangramento retal, porém não é muito comum. 
-Principal rota de fuga do sistema portal é a veia Azigos: O sistema porta carreia o sangue pela veias gástricas, passando 
pelo baço, pelas veias esofágicas até chegarem na veia azigos que é uma veia torácica e essa é a principal via de fuga devido a 
pressão negativa do tórax. Portanto a grande parte do sangue portal ira desvia para o sistema azigo que irá desembocar na 
veia cava superior e essa rota de fuga irá geral as varizes esofagianas e as varizes de fundo gástrico (difícil de para o 
sangramento). SISTEMA AZIGOPORTAL PRINCIPAL ROTA DE FUGA. 
- Principal causa de morte por Hipertensão portal: hemorragia por varizes de esôfago. 
 
6) COMPLICAÇÃO DE HIPERTENSÃO PORTAL: 
-Esplenomegalia 
-Varizes (hemorragia digestiva) 
-Ascite 
-Hipertensão cava 
-Hipertensão pulmonar. 
-Insuficiência hepática (encefalopatia) 
 
#CONCLUSÃO# 
-Paciente cirrótico terá grande quantidade de NO na circulação esplâncnica, por isso haverá uma vasodilatação do vasos 
gastrointestinais, porem temos que lembrar que esse fluxo de sangue da circulação esplâncnica irá desembocar na veia 
porta, só que no fígado cirrótico nós temos pouca quantidade de NO, ou seja, os vasos não vão conseguir se dilatar para 
compensar o aumento do fluxo, tendo um aumento na resistência do fluxo portal, o que leva ao surgimento da hipertensão 
portal. Como mecanismo compensatório da hipertensão arterial o sague será desviado para as circulações colaterais, e a 
principal dela será o sistema azigos que será responsável pelo surgimento das varizes esofagianas e o rompimento dessas 
varizes é a principal causa de morte em pacientes cirróticos. Porém o surgimento dessas circulações colaterais como 
mecanismo compensatório do organismo, faz com que o sague seja desviado do fígado, portanto ele deixa de receber 
nutrientes, metabolitos e oxigênio e com isso o fígado que já era doente fica ainda mais doente levando ao aparecimento da 
insuficiência hepática crônica. Com o surgimento da insuficiência hepática os nitritos gerados pelo corpo não são 
metabolizado pelo fígado para serem eliminados, esses nitritos são desviados do fígado para a circulação sistêmica e a 
amônia que é o nitrito que passa pela barreira hematoencefálica atinge o cérebro gerando a encefalopatia. 
 
7) TRATAMENTO: 
-Nós últimos anos as técnicas cirúrgicas para tratamento de hipertensão portal (varizes) vem sendosubstituídas por 
tratamentos conservadores. 
-Hoje as principais formas de tratamento da hipertensão portal são os tratamento conservadores, como o farmacológico e o 
endoscópico. 
-Hoje não se opera mais varizes de esófago, só em alguns casos e específicos. 
-Parou-se de operar os pacientes com hipertensão portal, pois esses pacientes clinicamente são péssimos (plaqueta baixa, 
baixo fator de coagulação, desnutrido, baixa albumina), isso torna a morbi-mortalidade dessa cirurgias altas. Portanto essas 
cirurgias da hipertensão portal foi perdendo espaço para os tratamentos conservadores. 
-Primeira vez que o paciente tem hemorragia por 
hipertensão portal, deve-se avaliar o tratamento com B-
bloqueador (propranolol), esse medicamento diminui 
muito a chance de sangramento. Não se sabe ao certo 
ainda seu mecanismo de ação na diminuição do 
sangramento, porem sabe-se que tem um efeito 
cardiogênico do vasos. O uso de B-bloqueador previne 
os sangramentos e irá diminuir ainda mais a pressão 
arterial (lembrando que o paciente cirrótico 
normalmente já tem PA baixa), por isso nem todo 
paciente tolera tratamento com B-bloqueador. Segundo 
o professor quase ninguém tolera a associação de B-
bloqueador com nitrovasodilatador, por isso que se 
administra baixas doses de B-bloqueador para aumenta 
a tolerância do paciente a esse tratamento. 
-Se o paciente não consegue responder ao tratamento com medicação (a grande maioria dos paciente não responde), você 
inicia tratamento com endoscópio (hoje é a base do tratamento). EX: Nós temos um paciente com cirrose causada por 
hepatite B e apresenta varizes esofagianas, a doença de base desse paciente é a cirrose causada por hepatite B. Nesse 
paciente a endoscopia não irá tratar essa doença de base, o tratamento para essa doença de base é o transplante hepático, 
porem até esse paciente chegar ao transplante nós iremos fazer endoscopia seriadas de 3 em 3 meses ou de 6 em 6 meses, 
onde será feita escleroterapia dessas varizes ou a ligadura elástica (semelhante a borracha de dinheiro), para a veia se 
necrosar. Se Melhorou faz o controle periódico, se não melhorou e o paciente voltou a sangrar nós temos 2 alternativas: ou 
eu faço o TIPIS ou a CIRURGIA DE HIPERTENSÃO PORTAL 
-CIRURGIA DE HIPERTENSÃO PORTAL é feita em paciente onde eu não consigo controlar o sangramento ou por 
medicamento ou por endoscopia. 
 
#TRATAMENTO CIRURGICO# 
 INDICAÇÃO: 
->Paciente chegou no hospital com hematêmese (hemorragia digestiva alta), e eu colho a história e veho que é um paciente 
cirrótico por álcool, que está com hemorragia digestiva, inicialmente o tratamento para essa hemorragia digestiva é medidas 
para choque (acesso venoso, hidratação, drogas, reposição volêmica) e endoscopia (faz escleroterapia ou ligadura), parou 
sangramento estabiliza o paciente e manda para casa e faz acompanhamento endoscópico. Só que o endoscopista chega lá e 
não consegue estancar o sangramento ou se for uma varizes de fundo gástrico que também é difícil de parar o sangramento 
deve-se chamar o cirurgião. Quando chega no estágio de chamar o cirurgião pois o sangue não está parando por endoscopia 
é uma tragédia, pois estamos lidando com um paciente cirrótico que está chocado que já tomou 4, 5 bolsas de sangue, ou 
seja, a taxa de morbi-mortalidade dessas cirurgias são muito altas. 
- Ou fazemos cirurgia de urgência ou uma cirurgia para prevenir o sangramento (EX: temos um paciente que mora em água 
doce do norte, e tem uma hemorragia digestiva alta, para ele chegar em barra de são Francisco ou em Colatina a 
probabilidade dele morrer é grande, então se ele tem recidivas de sangramento é melhor operar para prevenir novos 
sangramentos. 
 
#CIRURGIAS DERIVATIVAS# 
-Nós temos as cirurgias que irão desviar o sangue da circulação portal para a circulação sistêmica, diminuindo assim a Pressão 
Portal, esse desvio é chamado de DERIVAÇÕES PORTOSISTÊMICAS. 
- A vantagem dessas derivações portosistêmicas é que melhora muito a pressão portal, porem a desvantagem é que quanto 
mais você desvia sangue do fígado eu trago mais a insuficiência hepática e trago mais a encefalopatia. 
-Nas primeiras cirurgias de derivações portisistêmicas as variz murchavam, porem o paciente ficava encefalopata e morria 
por insuficiência hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
-Derivações portosistêmicas podem ser: NÃO- SELETIVAS (ligação de veias de grande calibre), SELETIVAS (ligação de veias de 
pequenos calibres, ou seja, passou a ser mais seletivo), PARCIAIS (próteses) E TIPS (procedimento que está aqui porem não é 
um procedimento cirúrgico, é procedimento feito por hemodinamicista- segundo professor ele coloca como cirúrgico pois é 
um procedimento fundamental). 
SLIDE 
->Hemorragias agudas (gastroesofágicas) quando: 
 -falência do tratamento endoscópico agudo 
 -falência do tratamento endoscópico de longa duração 
 -Hemorragia varizes gástricas 
 -Falência de TIPS 
-> Prevenção da hemorragia digestiva em pacientes não candidatos a transplante (esquistossomoticos). 
 
SLIDE 
-As DERIVAÇÕES PORTOSISTÊMICAS são o meio mais eficiente 
para prevenir a recidiva de sangramentos, pois descomprime o 
sistema venoso porta com baixa incidência de recidiva. 
-Porém essas derivações vão desviar o fluxo portal agravando 
assim a insuficiência hepática, aumentando a encefalopatia e 
aumenta o fluxo cardiopulmonar. 
 
a) NÃO- SELETIVAS: 
-Muito baixa recidiva de varizes, pois baixava muito a pressão portal, porem quase 40% de encefalopatias graves, fora as 
leves e moderadas e acelerava a insuficiência hepática. 
-Slide-Derivam completamente o Fluxo portal com excelente descompressão da varizes e baixa recidiva mas apresentam 
encefalopatia grave (20 – 40%) e aceleração da insuficiência hepática. 
-a primeira imagem a esquerda- Liga-se a porta e anastomoso ela na 
cava---->CIRURGIA PORTOCAVA. Para hipertensão portal não existe 
cirurgia melhor, a pressão portal fica muito baixa, porem você irá matar o 
paciente por insuficiência hepática, pois todo o fluxo portal está sendo 
desviado para a veia cava. 
-Depois tiveram a ideia de não cortar a veia toda e sim fazer latero- 
lateral. E assim por diante, criaram varias formas de cirurgia portocava, 
até que perceberam que muito desvio do fluxo portal não era bom, que 
levava a uma alta taxa de mortalidade. 
-Com o passar do tempo perceberam que os grandes desvios do fluxo 
portal causado pelas cirurgias não seletivas, não tinha um bom resultado, 
por isso tiveram se a ideia de se ligar vasos fora da cava e fora do sistema 
portal com calibre nem tão pequenos nem tão calibrosos, Surgindo assim 
a CIRUGIA CONVENCIONAL ESPLENORENAL, onde você retira o baço e 
anastomosa sua veia esplênica proxima com a veia renal. Essa cirurgia 
começou a trazer resultado melhores, ela levou a uma diminuição da pressão portal porem com pouca encefalopatia. Ela não 
é tão usada pois com o surgimento da endoscopia, estudos mostraram que a cirurgia convencional esplenorenal tem 
resultados piores de sobrevida comparados ao tratamento endoscópico. 
 
b) SELETIVAS: 
- Um cirurgião americano e outro brasileiro, pensaram que eles deveriam 
seguir a mesma ideia da cirurgia convencional esplenorenal, porem 
mantendo o baço, então ao invés de fazer uma esplenorenal proximal eu 
venho na porta, seccionava a esplênica e fazia uma esplenorenal distal- 
CIRURGIA DE TEIXEIRA E WARREN (no áudio professor fala cirurgia de 
Teixeira e Warren, só que na internet traz como Warren e Texeira). A cirurgia 
de Teixeira e Warren é considerada a cirurgia seletiva de melhor resultado, 
ainda hoje é a cirurgia para hipertensão portal de melhor resultado. Hoje nãoé tão feita pois na figura parece ser simples, porém tecnicamente para se 
fazer uma cirurgia dessa tem que ser tecnicamente experiente, pois se não 
essa cirurgia sangra, trombosa. No ES o único local que se opera por essa 
técnica é o Hospital da clinicas (hospital da UFES). Essa cirurgia tem baixa recidiva de varizes e de melhor resultado, seu 
problema é a técnica e mesmo com bom resultado ela ainda fica abaixo do tratamento conservador. 
-DIFERENÇA ENTRE CIRURGIA CONVENCIONAL ESPLENORENAL (esplenorenal proximal) E CIRURGIA DE TEIXEIRA E 
WARREN (esplenorenal distal): A cirurgia convencional esplenorenal é uma cirurgia que tem a retirada do baço e a ligação 
da veia renal com a veia esplênica proximal, já a cirurgia de Teixeira e Warren não tem a retirada do baço e há ligação da 
veia renal com a veia esplênica distal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
C) PARCIAIS: 
-Começaram a usar próteses, que funcionava de uma certa forma, porem 
as próteses trombosa com muita facilidade, mesmo com o paciente com 
deficiência de fatores de coagulação, e o problema voltava. 
 
 
 
 
 
 
 
 
#CIRURGIAS NÃO DERIVATIVAS# 
-Alguns cirurgiões perceberam que as cirurgias Derivativas estavam tendo uma alta taxa de mortalidade, então eles 
pensaram de que que os paciente com hipertensão portal morrem? Já que eles morrem de hemorragia devido o rompimento 
das varizes principalmente as esofagianas, então eles criaram uma técnica que tinha como objetivo não diminuir a pressão 
portal, como as Cirurgias derivativas faziam, e sim de impedir que as varizes esofagianas sangrassem. Então nessas cirurgias 
não derivativas eu saio da ideia de tentar baixar a pressão portal, que gerava encefalopatia e insuficiência hepática, e focam 
na prevenção do sangramento das varizes. 
-Essas Cirurgias não derivativas (cirurgia de prevenção de sangramento de varizes) desconectavam o sistema ázigos-portal, 
ou seja, passaram a ser feitas cirurgias que desconectavam o sistema porta do sistema azigos. 
OBS: com a desconexão do sistema ázigos-portal não há diminuição da pressão portal, a hipertensão portal continua, e o 
organismo vai criar novos caminhos para o escoamento desse sangue que antes seguia para o sistema ázigos. Com o passar 
do tempo terá recidiva das varizes esofágicas, porem elas vão voltar mais fininhas, mais fácil de esclerosar. 
 
 
 
 
-
>Ligaduras venosas por : 
- Gastrotomia ( Crawford)- abre o estomago e faz uma gastrotomia ver onde está sangrando, dá uns pontos grandes e fecha o 
estomago. Segundo o professor isso não é uma técnica operatória. 
SLIDE 
-Descompressões mas com manutenção parcial do fluxo portal. 
- Alguns estudos demonstraram a diminuição na incidência de 
encefalopatia. Apresentam também baixa incidência de recidiva de 
sangramento mas estudos mostram resultados piores de sobrevida 
comparado ao tratamento endoscópico 
- Estudos ainda demonstram surgimento de anastomoses tornando a 
derivação com efeito temporário. 
SLIDE 
-Utilizados anastomoses entre veias de 
pequeno calibre, mas devido tromboses 
foram utilizados enxertos sintéticos. 
- Apresentam baixa taxa de encefalopatia mas 
merece estudos mais efetivos 
SLIDE 
-São as desconexões àzigo – portais (DAP) e com elas descomprimem – se apenas as áreas de sangramento. 
- Utilizadas em pacientes com sangramento agudo pois apresentam taxa de recidiva alta de sangramento 
comparado ao tratamento endoscópico 
- Esôfagotomia ( Boerema – Crile)- Se o sangramento for no esôfago segue o mesmo principio da de cima, abre o esôfago, dá 
uns pontos grades no esôfago e fecha ele. O problema de abrir o esôfago é que ele não tem serosa, aumentando a chance de 
surgimento de fistula. 
- Extra-mucosa ( Bernardes de Oliveira)- As varizes estão na submucosa, então esse cirurgião abria a musculatura, não abria a 
mucosa e dava ponto. 
 
-> Transecções esôfago (Walker) ou estômago (Tanner) com ressutura manual mecânica- Walker ao invés de abrir o esôfago 
ele colocou uma pinça (grampeando) em cima e embaixo do esôfago e cortou o esôfago inteiro, e quando eu corto o esôfago 
eu corto a ligação e faço uma anastomose. Tanner fez a mesma coisa porem no estômago. 
-> Desvascularização (esquelitização) do esôfago abdominal e estômago ( Lemos Torres – Degni) – Outros cirurgiões não 
atuavam na emergência começaram a pensaram em ligar todos os vazinho presentes na estrutura, deixando apenas o 
musculo. 
->Desvascularização esofagogástrica + transecção esofágica + esplenectomia ( Sugiura e Futagawa) 
OBS: das transecções esôfago (Walker) ou estômago (Tanner) com ressutura manual mecânica para cima são cirurgias de 
urgência. 
-Esses japoneses além de fazerem a desvacularização eles faziam a transecção do 
esôfago e tiravam o baço. Essa é a técnica de desconexão mais usada hoje em dia, é 
a que tem melhor resultado com a técnica mais fácil, porem a maioria das equipes 
não fazem a transecção de esôfago. É uma cirurgia muito delicada, porque se você 
lesa uma varizes que tem parede fina e tortuosa, você gera um sangramento muito 
grande. Gasta-se 3 a 4 horas para se fazer essa cirurgia. O baço é uma fonte de 
sangue para o sistema portal, então se eu retiro ele eu diminuo um pouco a pressão 
portal. 
 
 
OBS: quando você desconecta as veias do esôfago, você acaba lesando o nervo vago, então o estômago fica com dificuldade 
de se esvaziar e para corrigir isso você faz uma piloroplastia. 
 
#TIPS ( TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTASYSTEMIC SHUNT)# 
-Não é uma cirurgia, não é feito por cirurgião e sim por hemodinamicista que tenha experiência. 
-Ele cria um desvio (SHUNT) dentro do fígado. Punciona a veia jugular e a veia femoral e vai 
jogando contraste, e fura ás cegas com agulha e acha o ramo portal criando assim um shunt, onde 
você passa um guia, dilata, bota o guia e abro (igual a um estende coronariano), comunicando o 
sistema portal com a veia cava. O resultado é muito bom, tanto que é o método de escolha para o 
paciente cirrótico que vai ser transplantado, pois é muito menos invasivo, tem bom resultado e o 
fígado desse paciente vai ser trocado daqui a pouco. A morbi- mortalidade desse procedimento é 
muito baixa quando comparado a DAP ou as cirurgias de hipertensão portal. O problema é que o 
custo é muito alto, não sendo disponibilizado no SUS, sendo disponibilizado pelos sistema 
particular de saúde e no SUS pelo sistema de transplante, além disso o seu uso a longo prazo pode 
estenosar as veias, 
por isso que ela é 
uma ponte para o 
transplante, você 
não vai ficar a vida 
toda com ele. 
 
#TRANSPLANTE HEPÁTICO# 
SLIDE 
-Shunt intra – Hepático transjugular portossistêmico e realizado por hemodinamicista com 
objetivo de diminuir a pressão portal. 
- Utilizados em sangramentos agudos ou naqueles acientes sem condições cirurgicas. 
-Tem como problemas o custo e alta taxa de obstrução do shunt 
-O melhor tratamento da hipertensão portal é tirar o causador da hipertensão portal e o principal causador da hipertensão 
portal é a cirrose, portanto o melhor tratamento da hipertensão portal é o transplante de fígado que estará tratando a 
cirrose (doenças de base causadora da hipertensão portal). 
 
 
 
 
 
 
SLIDE 
Não e um tratamento para o sangramento mas para hepatopatia 
crônica melhorado a patologia de base e a hipertensão portal.