ANESTESICOS LOCAIS COMPLETA

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ANESTÉSICOS LOCAIS 
Prof. Dr. Antonio de Melo Cabral 
1 INTRODUÇÃO 
 O anestésico local é um agente que, administrado 
em uma área localizada, produz um estado de anestesia 
local por bloquear reversivelmente a condução nervosa, 
impedindo a propagação do potencial de ação. Produz 
anestesia sem perda da consciência. 
(MATHIAS, 2002; YAGIELA, 1991; RITCHE; GREENE, 1993). 
2 HISTÓRICO 
 
 
 Horace Wells (1844) – Óxido Nitroso; 
 
 
 William Morton (1846) - Éter Sulfúrico; 
 
 
 Niemann (1860) – Cocaína; 
 
 
 Freud (1884) - Ações fisiológicas da Cocaína; 
 
 
 Koller (1884) – Cocaína – Anestésico Oftálmico; 
 
 
 Hall (1884) – Introdução da Anestesia Local em Odontologia; 
 
 
 Halsted (1885) – Fundamentsção para Bloqueio Nervoso em Cirurgia; 
 
 
 Corning (1885) – Anestesia Espinhal em Cães; 
 
 Ritsert (1890) – Benzocaína; 
 
 Einhorn (1905) – Procaína; 
 
 Löfgren (1943) – Lidocaína – Protótipo dos Anestésicos Locais; 
 
 Ekëstram (1956) – Mepivacaína 
 (1957) – Bupivacaína/Ropivacaína. 
 (RITCHIE; GREENE, 1993; MILLER; KATZUNG, 1998; MATHIAS, 2002). 
2 HISTÓRICO 
3 PROPRIEDADES IDEAIS DE UM ANESTÉSICO LOCAL 
 Não deve ser irritante ; 
 Não determinar alteração permanente da estrutura 
 nervosa; 
 Pequena toxicidade sistêmica; 
 Deve ser eficaz; 
 Apresentar tempo de latência menor possível; 
 Duração longa o suficiente para realização do 
 procedimento. 
4 FARMACOLOGIA BÁSICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
http://www.caa.ubc.ca/lab/3/la_96_b.gif 
CONFIGURAÇÃO QUÍMICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
(McLURE; RUBIN, 2005) 
 São bases fracas com pka que varia: 
 de 7,0 a 9,0 (MATHIAS, 2002) 
 de 7,5 a 9,5 (YAGELA, 1991) 
 de 8,0 a 9,0 (MILLER; KATZUNG, 1998); 
 
 
 Um anestésico local injetável é preparado na forma de 
 sal pela adição de ácido clorídrico; 
 
 
 O sal, hidrossolúvel e estável, é dissolvido em água ou 
 solução salina estéril. 
QUÍMICA 
EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH 
 
 Log Base = pH – pKa 
 Ácido 
QUÍMICA 
RNH+ RN + H+ 
Membrana axonal 
pKa: 7,9 
pH 7,4 
EXTRACELULAR 
pH 7,4 
INTRACELULAR 
RNH+ RN 
(250) (750) 
RN (250) RN RNH+ 
(70) (180) 
FATORES QUE INFLUENCIAM A AÇÃO DOS ANESTÉSICOS 
 pKa do anestésico  Velocidade de início da ação; 
 
 Lipossolubilidade  Potência; 
 
 Ligação Protéica  Tempo de ação 
 
 Difusibilidade no  Início de ação; 
 tecido não nervoso 
 
 Atividade vaso-  Potência e duração 
 dilatadora 
FARMACODINÂMICA 
MECANISMO DE AÇÃO 
http://www.cardioweb.co.uk/ecg/ecgimages/page08/page08small.gif 
 Bloqueio do canal de Sódio regulado por voltagem; 
 
 Bloqueio da condução: Inexistência de potenciais de ação 
 propagados. 
http://www.septodont.ca/media/article/cea_dh01/DH_1.gif 
actionp[1].exe
channel2[1].exe
http://www.nurse-prescriber.co.uk/education/visual_lib/pp93.jpg 
http://www.septodont.ca/media/article/cea_dh01/DH_2.gif 
http://www.septodont.ca/media/article/cea_dh01/DH_4.gif 
FARMACOCINÉTICA 
 
VIA TÓPICA 
A velocidade de absorção depende do tipo de tecido. 
 
INJEÇÃO 
A velocidade de absorção dos anestésicos locais (subcutânea) 
tem relação com a vascularização no local da 
injeção e com a vasoatividade da droga. 
 
ABSORÇÃO 
“ A absorção sistêmica de um anestésico local 
injetado à partir de seu local de administração é 
modificada por diversos fatores, incluindo dose, 
local de injeção, ligação da droga aos tecidos, 
presença de substâncias vasoconstritoras e 
propriedades físico-químicas da droga” 
(MILLER; KATZUNG, 1998). 
 
ABSORÇÃO 
DISTRIBUIÇÃO 
 Distribuição pelo organismo; 
 
 Fase de distribuição inicial   cérebro, fígado, 
 rim, coração, pulmão, baço; 
 
 Fase de distribuição mais lenta  músculos e 
 intestino; 
 
 Atravessam rapidamente a barreira hemato- 
 encefálica; 
 Cruzam com rapidez a placenta e entram no 
 sistema circulatório do feto em desenvolvimento. 
 
 A velocidade na qual o anestésico local é 
 removido do sangue é descrita como meia-vida 
 de eliminação da droga. 
DISTRIBUIÇÃO 
METABOLISMO 
ANESTÉSICO LOCAL TIPO ÉSTER 
 Hidrolisados no plasma  pseudocolinesterase; 
 
 Ácido para-aminobenzóico (PABA)  Reações alérgicas. 
ANESTÉSICO LOCAL TIPO AMIDA 
 Principal local de biotransformação  Fígado; 
METABÓLITOS FARMACOLOGICAMENTE ATIVOS 
METEMOGLOBINEMIA 
 Distúrbio hematológico no qual a hemoglobina é oxidada a 
 metemoglobina  Incapacidade de liberação de oxigênio. 
PRILOCAÍNA 
ARTICAÍNA 
ORTOTOLUIDINA 
Fe ++ 
Estado reduzido 
Ferroso 
Fe +++ 
Estado oxidado 
Férrico 
EXCREÇÃO 
 Principal órgão excretor  Rins; 
 
 Ésteres  Aparecem na urina como composto 
 original em concentrações muito pequenas; 
 
 Amidas  Aparecem na urina na forma do 
 composto original em um percentual maior do 
 que os ésteres; 
 
 Insuficiência renal significativa  Maior potencial 
 de toxicidade. 
http://molinterv.aspetjournals.org/content/vol4/issue5/imag
es/medium/Wong_titleart.gif 
5 AÇÕES SISTÊMICAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Nível sangüíneo  Ações sistêmicas dos anestésicos locais 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
http://heartlab.robarts.ca/dissection/1.jpg 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
 Ação farmacológica: 
 Fase inicial: excitatória 
 Crise convulsiva tônico-clônica generalizada. 
 Fase tardia: Redução generalizada da atividade 
 elétrica, podendo chegar a depressão respiratória; 
 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
http://www.montana.edu/wwwai/imsd/rezmeth/anatomy.htm 
IMPULSO INIBIDOR IMPULSO FACILITADOR 
INIBIÇÃO DOS INTERNEURÔNIOS INIBITÓRIOS 
(KANDEL, 2000) 
http://www.uwm.edu/~rswain/class/SUM03/sum10.html 
SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS INICIAIS DE 
TOXICIDADE DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 Fala arrastada; 
 
 Abalos musculares; 
 
 Tremor dos músculos 
 da face e extremidades 
 distais. 
 Dormência da língua e da 
 região peri-oral; 
 Sensação de pele quente e 
 intumescida; 
 Estado de sonho agradável; 
 Entorpecimento; 
 Vertigem; 
 Distúrbios visuais; 
 Distúrbios auditivos; 
 Zumbido; 
 Sonolência; 
 Desorientação. 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/19076.jpg 
CRISE CONVULSIVA TÔNICO-CLÔNICA GENERALIZADA 
 A duração da atividade convulsiva tem relação direta com o 
 nível de anestésico local no sangue e o nível da 
 pCO2 no sangue arterial (ENGLESSON, 1974); 
 
 A dose de anestésico local necessária para provocar crises 
 convulsivas diminui acentuadamente na presença de 
 hipercarbia e/ou acidose; 
 Depressão generalizada 
 do Sistema Nervoso 
 Central. 
http://www.medisave.co.uk/images/2-part-heart.jpg 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 Ação direta no miocárdio e vasos sangüíneos periféricos; 
 
 Depressão do miocárdio: 
 Diminuição da excitabilidade elétrica do miocárdio; 
 Redução da velocidade de condução;Diminuição da força de contração; 
 
 Vasodilatação periférica; 
 
VASOCONSTRITORES 
ASSOCIAÇÃO COM ANESTÉSICOS LOCAIS 
VANTAGENS DO USO DE VASOCONSTRITORES: 
 Reduzem o fluxo sangüíneo para o local da injeção 
 (diminuição do sangramento); 
 
 Retardam a absorção do anestésico local para o sistema 
 cardiovascular; 
 
 Níveis menores de anestésico local no sangue  Diminuição 
 do risco de toxicidade; 
 
 Aumentam a duração de ação do anestésico local. 
DROGAS SIMPATOMIMÉTICAS OU ADRENÉRGICAS 
CATECOLAMINAS 
Adrenalina 
Noradrenalina 
Levonordefrina 
AMINA NÃO-CATECÓLICA 
Fenilefrina 
EFEITOS SISTÊMICOS DOS SIMPATOMIMÉTICOS 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
-Coração 
-Vasos 
METABOLISMO 
-Glicose 
FELIPRESSINA 
 É um análogo sintético da vasopressina; 
 
 É um polipeptídio não simpatomimético classificado 
 como vasoconstritor; com pouco efeito sistêmico 
 sobre o sistema cardiovascular. 
 Possui ações antidiuréticas e ocitóxicas 
( contra-indicando 
seu uso em pacientes grávidas). 
CONTRA-INDICAÇÕES DO USO DE ADRENALINA 
 Pacientes portadores de doença cardiovascular grave; 
 
 Pacientes com disfunção da tireóide, diabete, sensibilidade 
 ao sulfito; 
 
 Pacientes em uso de inibidores da MAO, imipramínicos; 
 
 Pacientes em uso de -bloqueadores (PROPRANOLOL).