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AFECÇÕES URINARIAS EM GRANDES ANIMAIS

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AFECÇÕES URINARIAS EM GRANDES ANIMAIS:
CISTITE: inflamação da bexiga;
ETIOLOGIA: 
- trauma, estagnação de urina, urolitíase, contaminação (cateterização), parto difícil/ final da gestação e paralisia da bexiga;
- Escherichia coli, Corybacterium renale e Eubacterium suis, Estreptococcus spp; Pseudomonas spp;
PATOGENIA:
- agressões a mucosa facilitam a invasão das bactérias;
- estagnação da urina é a causa + importante;
- geralmente, as bact. chegam a bexiga por ascensão pela uretra, mas podem chegar por infecção descendente na nefrite embólica;
Bactérias (penetram a bexiga) hidrólise da uréia pela uréase amônia lesão da mucosa vesical CISTITE
SINAIS CLINICOS:
- polaquiuria (devido a uretrite associada a dor e vontade de urinar);
- disúria (dor/dificuldade de urinar);
- dor abdominal;
- pateamento dos membros posteriores;
- coices na bexiga;
- balanço da cauda;
- moderada reação febril;
- espessamento da bexiga (crônico);
DIAGNOSTICO:
- anamnese;-> Urinálise: alteração do pH, pus, He, leucócitos, bact., céls. Vesicais, sedimento e cristais;
-> cultivo e antibiograma da urina: diagnostico e eficácia do tratamento;
- exame físico;
- exame laboratoriais;
TRATAMENTO:
- antibiograma: penicilina e sulfas.
NEFRITE:
- intersticial: focal (achado de necropsia em bezerros) ou difusa (Leptospira spp em suínos);
- embólica: bacteremia/septicemia
Êmbolos tecido renal lesão supurativa focal
Nefrite embólica:
- êmbolos sépticos de processos localizados como: endocardite valvuar e lesões supurativas (útero, mama, umbigo, cav peritoneal);
- associada a infecções sistêmicas: septicemia em potros (shiguelose) e bezerros (E. coli), erisipela em suínos e garrotilho septicêmico ou bacterêmico;
PATOGENIA:
Êmbolos bacterianos na pelve renal -> lesões supurativas focais -> bloqueio de vasos sg -> infarto renal;
ACHADOS CLÍNICOS: 
- normalmente a lesão renal não é suficiente para causar sinais de doenças renais;
- rim pode estar aumentado no exame renal;
- uremia;
- infartos grandes podem causar dor abdominal transitória;
- hematúria e piúria;
DIAGNOSTICO:
- proteinúria (cultura da urina para identificação da bact.), 
- hemograma;
- bioquímico (ureia e creatinina);
TRATAMENTO:
- tratar enfermidade primaria;
NEFROSE:
- lesões degenerativas e inflamatórias dos túbulos renais;
- isquemia (alteração hemodinâmica) /toxicas (ação direta);
PATOGENIA:
- obstrução do fluxo do filtrado glomerular devido edema intersticial e cilindros intraluminais;
- pode haver drenagem retrograda do filtrado glomerular para o interstício;
- efeito toxico diretamente no glomérulo (diminuindo a taxa de filtração glomerular);
ACHADOS CLÍNICOS:
- oligúria;
- uremia;
- função renal (aumento de ureia e creatinina);
- GGT na urina (indicativo de lesão tubular);
- hipoproteinemia;
TRATAMENTO:
- tratamento suporte;
- remoção da causa tóxica (se tiver);
- manutenção da hidratação.
PIELONEFRITE: inflamação da pelve renal;
ETIOLOGIA:
- 2ª a infecção bacteriana do trato urinário inferior (via ascendente);
- disseminação da nefrite embólica ( via hematológica);
- pielonefrite especifica;
ACHADOS CLÍNICOS:
- corrimento vaginal (suínos);
- hematúria, piúria, cólica, febre, polaquiúria;
- rim esquerdo aumentado;
ACHADOS LABORATORIAS:
- hemácias, leucócitos, proteína e debris celulares (urinálise);
- cultura da urina;
- bioquímico;
ACHADOS DE NECROPSIA:
- rim aumentado, perde lobulação;
- dilatação e áreas de necrose da pelve e ureteres;
- tecido cicatricial em forma de cunha;
- lesões necróticas e supurativas normalmente presentes na bexiga e ureteres;
TRATAMENTO:
- antibióticoterapia.
GLOMERULONEFRITE:
- envolvimento do rim, predominante os glomérulos;
- não são comuns causas 1ª ou 2ª;
- sist. Imune é importante na patogenia da doença;
- Anemia Infecciosa Equina (AIE) e Estreptococcus spp;
- cão e gato: Erliquiose;
PATOGENIA: 
- deposição de imunocomplexos (Ag-Ac) lesão no sist. De filtração glomerular (alteração da permeabilidade);
- presença de cilindros granulosos na urinálise;
HIDRONEFROSE:
- dilatação da pelve renal com atrofia progressiva do parênquima renal;
- congênita ou adquirida;
- gravidade de acordo com a extensão e tempo da obstrução do fluxo urinário;
CAUSA CONGENITAS:
- atresias ou aplasia do ureter e/ou uretra;
CAUSA ADQUIRIDAS:
- obstruções mecânicas: presença de urólitos, neoplasias, estenose secundarias a traumas nos ureteres e uretra;
- obstruções 2ª a compressão dos ureteres e uretra por massas intra-abdominais, como: neoplasias;
- qndo bilateral leva o animal a morte antes q a atrofia atinja grande parte do parênquima, pois a urina acumula e leva a quadros irreversíveis de uremia; 
ACHADOS CLINICOS:
- aumento do vol renal e dor;
TRATAMENTO:
- desobstrução do fluxo urinário;
- agir o + rápido possível (atrofia do parênquima é irreversível).
NEOPLASIAS:
-> bexiga: hematúria enzootica;
- hemangiossarcomas: Samambaia (Pteridium equilinium) aplasia medular
- bovino.
AGENESIA E APLASIA RENAL:
- alterações congênitas muito raras;
- blastema neurogênico falha na produção dos néfrons, levando a não formação do tec renal (agenesia) ou a ausência total de seu desenvolvimento (aplasia);
- a agenesia ou aplasia bilateral é incompatível com a vida;
- a forma unilateral, não é frequente, geralmente está associada com anormalidades do aparelho genital ipsilateral;
- nesse caso, o rim apresenta se hipertrofiado que o torna capaz de manter as funções renais dentro de padrões normais;
HIPOPLASIA:
- parado do desenvolvimento ou mal desenvolvimento do rim resultando na diminuição do órgão;
- confirmar diagnostico: exame histológico para diferenciar de hipoplasias adquiridas que podem ocorrer 2ªs a algumas doenças renais degenerativas;
- nas hipoplasias congênitas, os glomérulos e os túbulos apresentam arquitetura normal, apenas diminuídos em números;
- nos quadros bilaterais é bem reservado, podendo levar a óbito dos animais.
CISTOS RENAIS:
- cavidades revestidas por tec epitelial repletas de material liquido ou semi solido que apresentam se como segmentos dilatados de nefrons podendo envolver a capsula glomerular ou qualquer porção dos túbulos renais;
- podem ser solitários ou múltiplos;
- além da etiologia hereditária, podem ser formados por vários fatores ambientais, como: infecções, dietas, agentes químicos e entre outros;
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA OU CRÔNICA:
- remoção da causa 1ª quando possível;
- restabelecimento do equilíbrio normal de líquidos;
- correção da desidratação, distúrbios ácidos básicos e anormalidades eletrolíticas;
- reestabelecimento do fluxo urinário ns casos de anúria ou olugúria, ex: diurético: furosemida (devem ser administrados apenas depois da correção da desidratação);
- diálise peritoneal ou vascular.
PATOGENIA DAS DOENÇAS URINARIAS:
 Infecção e inflamação retrogradas (RINS)
 (pielonefrite e nefrite)
 Infecção e inflamação retrogradas (URETERES)
 (ureterite)
 Perda do tônus dos esfíncteres 
 CISTITE (BEXIGA)
TRATAMENTO:
Antimicrobianos (baseado na cultura de urina);
- atividade contra bact. 
- ser excretado e concentrado (rim e urina);
- ser ativo no pH da urina;
- facilmente administrado;
- ñ apresentar interações prejudiciais com outras drogas administradas em conjunto;
- PENICILINAS (ruminantes) e SULFAS + TRIMETOPRIM (equinos);
- Trato Urinário Inferior (7 dias no mínimo);
- Trato Urinário Superior (2 a 4 semanas);
- repetir cultura urinária, 7 a 10 dias após ultimo tratamento para avaliar o sucesso da terapia.
URILITÍASE OBSTRUTIVA EM RUMINANTES:
Uro: trato urinário; Litus: pedra;
- é a formação de urólitos (calculo) no trato urinário, que obstrui e impede a eliminação da urina;
- ocorrência em bovinos, caprinos e ovinos;
- mais comum em raças de corte, em machos (flexura sigmoide, uretra longa, sinuosa e estreita e apêndice vermiforme nos ovinos)de criação intensiva ou extensiva;
ETIOLOGIA E PATOGENIA:
- influencias geográficas e sazonais;
- fatores dietéticos;
- ambientais;
- hormonais;
- doenças infecciosas;
- nutricionais: dietas ricas em grãos cálculos de fosfato
NUTRICIONAIS:
- ingestão de plantas e agua com alto teor de sílica provenientes de solos arenosos (silicato);
- plantas com alto teor de oxalatos (calcita): chenopólio, caruru-de-cacho, beldroega, erva-de-porco e beterraba;
- [ ] de magnésio superior a 0,4% (estruvita);
- anatomia: flexura sigmoide, uretra longa, sinuosa e estreita e apêndice vermiforme nos ovinos; 
- castração precoce;
- ingestão de agua (diluição da urina);
- hipovitaminose A e hormônios estrogênicos causam grande modificação celular (descamação excessiva);
 os cálculos se formam pelo acumulo gradual de solutos ao redor de um núcleo ou matriz orgânica;
 existem 3 grupos de fatores que contribuem para a formação da urolitíase:
- auxiliam o desenvolvimento do núcleo;
- facilitam a precipitação de solutos no nucleo;
- favorecem a concreção;
 formação do núcleo células epiteliais escamosas;
- tecido necrótico -> resultado de infecção do trato urinário;
- hipovitaminose A; excessiva
- administração de estrógenos; descamação ep.
- estase urinária -> acumulo de material celular;
Precipitação de solutos:
- presença de coloides protetores -> urina viscosa;
- pH da urina -> afeta a solubilidade dos solutos, qndo alcalino favorece a formação de cálculos de fosfato, carbonato e estruvita;
- quantidade de solutos: dietas ricas em grãos ou agua de origem artesiana apresentam > [ ] de fosforo que predispõe a formação de cálculos de fosfato, dietas ricas em magnésio formação de cálculos de estruvita, plantas com alto teor de acido oxálico - carbonato de cálcio, e densidade urinária, qndo mto concentrada é um fator de risco q facilita a precipitação e formação de cálculos, além de pamtas q tem até 6% de sílica:
Excreção renal de acido de silico urina supersaturada de ác. De silico precipitação e polimerização formação do calculo de silicato
Fatores que favorecem a concreção:
- mucoproteinas: são agentes cimentantes q facilitam a formação das camadas de minerais dos cálculos;
- são aumentadas qndo: rações com alto teor de proteínas, rações peletizadas e implante de dietilbesterol (anabolizantes);
SINAIS CLÍNICOS:
- apatia, anorexia, dor, intranquilidade, taquicardia, taqupnéia, bexiga repleta à palpação, pulsação da uretra, disúria (dor), polaciúria (aumento da frequência), anúria (obstrução completa), incontinência (obstrução parcial); hematúria;
- pelos prepuciais secos e com cristais, prolapso do reto, aumento de vol no local da obstrução, aumento de temp no local em caso de ruptura (ao redor da ruptura tem processo inflamatório), chutar abdômen, olhar para o flanco, agitar da causa, e ruptura da uretra ou bexiga em 24 a 48h;
QNDO HÁ RUPTURA DE URETRA: aumento de vol local, edema ventral e no prepúcio;
- alivio da dor e ausência de sinais por 1 a 2 dias;
- onde de liquido é detectada na percussão tátil;
- depressão e isolamento do rebanho, anorexia, desidratação, distensão abdominal, azotemia, uremia, peritonite e morte;
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- obstrução uretral Indigestão aguda e Obstrução intestinal;
- ruptura de uretra Abscessos prepuciais e subcutâneos, Hérnias iguinais e Hematoma peniano;
- ruptura de bexiga timpanismo, Indigestão vagal e Ascite;
DIAGNOSTICO:
- ANAMNESE: tipo de alimentação, fornecimento e procedência da agua;
- EXAME CLÍNICO: mensuração dos sinais vitais, frequência urinária, palpação da bexiga e odor da urina;
- EXAMES LABORATORIAIS: urinálise (hematúria, cristalúria e preteinúria), bioquímica sérica (aumento de ureia e creatinina) e abdominocentese (uroperitônio – apresenta odor de urina e dosar ureia e creatinina da amostra);
- exames que auxiliam: raio x (oxalato e carbonato), raio x contrastado (estruvita, apatita e silicato) e ultrassonografia(ruptura de uretra);
ACHADOS DE NECROPSIA:
- presença de cálculos na pelve renal e bexiga;
- necrose e hemorragia no local da obstrução uretral;
- ruptura de bexiga;
- hidronefrose/pielonefrite;
- cistite;
- peritonite com fibrina;
TRATAMENTO:
Conservativo:
- relaxantes musculares e antiespasmódicos: diazepam, acepromazina, amidopromazina, buscopam composto;
- amputação do processo vermiforme e sondagem uretral;
- acidificar a urina;
Cirúrgico:
- amputação do processo vermiforme;
- uretrotomia;
- uretrostomia;
- cistotomia com aplicação de sonda;
- cistorrafia;
 PREVENÇÃO:
- corrigir relação de CA:P (2:1);
- evitar excesso de grãos na dieta;
- fornecimento de volumoso;
- água de boa qualidade;
- utilização de sal comum (aumento no consumo de água, diminui a taxa de deposito de magnésio e fosforo);
- acidificação da urina utilização de cloreto de amônio e vit C;
- evitar castração precoce;
- conhecer a constituição dos cálculos para combater a causa;
- suplementar com vit A;
- evitar uso de estrógenos;
- CUIDADO com alimento ricos em: OXALATOS, SILICAS E MAGNÉSIO.

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