Homeostase -23 de setembro

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 Homeostase: processo fisiológico e bioquímico que tem como finalidade interromper o 
sangramento / cessar hemorragia. 
 A coagulação precisa estar em equilíbrio, pois pode levar a morte. Em excesso trombose, 
em escassez hemofilia. 
 Homeostase primária: formação do “tampão” plaquetario, esse fenômeno pode dar conta 
de hemorragias muito pontuais: 
 Lesão: estimulo inicial; 
 Adesão: ligação da plaqueta à superfície lesada, fator ativador de plaquetas, A 
plaqueta adere ao colágeno exposto na área da lesão, sendo “colada” pela 
glicoproteína (FVW); 
 Agregação: as plaquetas que aderiram “chamarão” outras plaquetas que as 
grudarão e formarão um “bolo” de plaquetas, isso ocorre em decorrência da 
produção de tromboxano, substância produzida pela plaqueta, a modificação na 
superfície da plaqueta. O “grude” é feito pelo fibrinogênio, proteína que vai grudar 
uma membrana plaquetária a outra membrana plaquetária; 
 Fusão das plaquetas: massa contraída de plaquetas, um contínuo de citoplasma, 
algo semelhante a um sincício. 
 Fator ativador de plaquetas: age como mediador químico, juntamente com a serotonina, 
ADP, chegam à plaqueta e agem como sinalizadores, informando a membrana plaquetária 
q ela deve ficar aderente, propicia para grudar na área da adesão, revestido, então a área 
lesionada 
 Fator de Von Willebrand (FVW): mediador da adesão plaquetária, é circulante, 
glicoproteína com duas extremidades diferentes, uma liga ao receptor de membrana, outra 
liga ao colágeno - ADESÃO 
 Deficiência do fator de Von Willebrand: A doença mais representativa com respeito a 
problemas de coagulação e hemóstase 
 A ação do tromboxano pode ser interrompida pelo uso de AAS, por isso a recomendação 
de não usar AAS antes de cirurgias. 
 Fibrinogênio: mediador da agregação plaquetária 
 Para verificar se o tampão plaquetario “funciona” em determinado paciente, pode ser feito 
um Teste de Sangramento (TS), o qual consiste em um corte pequeno no lobo da orelha 
(2 a 3 minutos) ou no antebraço (até 10 minutos) deixando sangrar, se passar desse 
período significa que o tampão não esta “funcionando”. 
 Minutos após a formação da rolha plaquetária uma rede de proteínas começa a se 
polimerizar, fazendo acabamento, completando a oclusão da área lesionada e impedindo o 
sangramento – hemóstase secundária 
 Hemóstase secundária: coagulação propriamente dita, formação da fibrina 
 Fatores de coagulação: recebem nome e numero (algarismo romano), se tiver um A, 
significa que este está ativo (Ex.: IA) 
 Proteínas 
 Enzimas não ativas – zimogênio 
 Cofatores (cálcio é o principal) – recebem nomes triviais 
 Membrana plaquetária 
 FIBRINOGÊNIO: Fator I 
 Proteína plasmática 
 Produzida pelo fígado 
 Proteína alongada 
 Aspecto de alteres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ativação do fibrinogênio 
 Remoção do fibrinopeptídeos 
 Quem retira é a enzima trombina 
 Após a retirada ocorre uma 
automontagem, uma auto polimerização 
 Essa polimerização é frágil, FIBRINA FROUXA 
 Para que ocorra a estabilidade é necessário ligações covalentes entre as 
moléculas de fibrinogênio, através do fator estabilizador de fibrina (Fator XIIIa 
- enzima), FIBRINA ESTÁVEL 
 
 
 
 
 
 TROMBINA: fator 
 Circula na forma de protrombina – enzima inativa (zimogênio) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Formados por aminoácidos com 
cargas negativas, garantem a 
solubilidade do fibrinogênio, 
fazendo que este não se polimerize 
sem necessidade. 
Fibrinogênio ativo 
X – Ligações covalentes 
 O complexo protrombinase veio das plaquetas, os fatores Va + Xa estão sobre a 
membrana plaquetária, graças a presença do íon cálcio convertem a protrombina 
em trombina, esta ativará o fibrinogênio, o qual passará a ser fibrina, frouxa 
inicialmente, mas com a presença do fator XIIIa ganhará estabilidade 
 Os fatores XIII e V são ativados pela trombina 
 O fator V vem das plaquetas 
 Ativação do fator X 
 
 Via extrínseca: mais rápida 
 Fator tecidual ou tissular: age sobre o fator circulante VII, este é 
transformado em VIIa o que vais transformar o fator X em fator Xa, 
 Tem esse nome pois depende de um fator não circulante, o fator 
tecidual 
 É também chamada de via de urgência 
 O Exame que analisa o fator tecidual é a tromboplastina 
 É imprescindível 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Via intrínseca: é a amplificadora da coagulação 
 O fator XII sofre auto ativação (autocatálise) quando gruda no colágeno 
exposto na lesão, ocasionando uma cascata de enzimática. 
 O fator XIIa, ativa o fator XI, que ativa o fator IX que junto com o fator 
VIII ativa o fator X 
 Tem esse nome pois depende apenas de fatores circulantes, também 
chamada de via de contato 
 O fator VIII é ativado pela trombina fator VIIIa 
 O complexo tenase esta na superfície das plaquetas, “colado” pelo íon 
cálcio 
 É dependente da via extrínseca, pois o fator VIIIa só ocorre na 
presença de trombina e esta é inicialmente adquirida nesta via 
 Tendo a via extrínseca é possível “dispensar” os fatores XI e XII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hemofilia: deficiência dos fatores VIII e IX 
 Queloide: cicatriz com excesso de tecido, uma das causas é a ausência do fator 
XIII, pois não estabiliza a rede de fibrina. 
 Afibrinogenomia: a criança nasce sem fibrinogênio e tem que ter todo o sengue 
“trocado”, pois pode morrer por hemorragia do cordão umbilical ou AVC 
 
 MODULAÇÃO 
 A coagulação deve ser restrita na área da lesão 
 A falta de coarugação provoca hemorragia 
 O excesso provoca trombose 
 Inibidores – antitrombina proteína plasmática que bloqueia o sitio ativo da 
trombina, a heparina trabalha junto 
 Trombomudulina – proteína que se liga a trombina, modificando sua atividade 
 
 
 Proteina C: provoca destruição dos 
 fatores ativos 
 FIBRINÓLISE: 
 Quebra da fibrina 
 A rede de fibrina não pode ficar pra sempre, pois vai atrapalhar a cicatrização 
 Plasmina: enzima que vai degradar a rede de fibrina 
 
PLASMINOGÊNIO PLASMINA 
 
 Ativadores: transformam plaminogênio em plasmina 
 TPA: liberado da célula endotelial 
 Uroquinase: produzida nos rins 
 Assim que a rede de fibrina é formada ela já começa a ser degradada 
 Após a lesão bordas do ferimento começam a se aproximar, completando a 
cicatrização. 
 A plasmina vai reduzir a rede de fibrinas como se estivesse reduzindo as bordas do 
ferimento 
 A cicatrização é concomitante à fibrinólise