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Fármacos Antiarrítmicos Considerações iniciais: O músculo cardíaco é diferenciado nele existem células especializadas que geram impulsos nervosos e outras q conduzem os impulsos gerados ,para o restante do coração. As arritmias são causadas pelo descompasso da condução ou geração dos mesmos. Tipos de arritmia: Obs: taquicardia: bate MT rápido ; braquicardia : bate MT lento; fibrilação: batida irregular Fase 0 (despolarização rápida) Fase 1 (repolarização precoce ou parcial) Fase 2 (platô) Fase 3 (repolarização tardia ou completa) Fase 4 Repouso (miocardiócitos) Despolarização lenta (sistema de condução) Causas da arritmia automicidade anormal: o NSA é o responsável por dar ritmo ao coração.É ele que de despolariza os marca-passos laterais.Porém quando uma célula é lesada(por hipoxia ou desequilíbrio de K+),ela pode aumentar sua automicidade, competindo com o NSA,causando as arritmia. Os fármacos agem nessa causa bloqueando os canais de Na+ ou Ca+ reduzindo a proporção desses íons em relação ao k+ diminuindo a frequência das descargas. Esse efeito é maior nas células marca passo do que nas normais. Anormalidade na condução:Os impulsos se propagam a partir dos marca-passos feixes que se bifurcam.Se ocorre uma lesão e uma parte deixasse feixe é bloqueado, acontece o fenômeno de reentrada *que consiste na propagação errada do impulso.Ao invés de se propagar por exemplo de cima pra baixo, o impulso se propaga de baixo pra cima por que usa uma via errada. * Os fármacos agem diminuindo a velocidade de condução( os de classe I ) , impedindo dessa maneira a reentrada e/ ou período refratário*(os de classe III),transformando o bloqueio unidirecional em bidirecional. Fármacos de classe I: bloqueadores de canal de sódio sensíveis a voltagem *Ligam-se mais facilmente aos canais abertos ou inativados. *Causam uso-dependencia, pois se ligam facilmente a tecidos frequentemente despolarizados, ou seja, ajudam a diminuir a frequência de áreas afetadas sem interferir nas restantes. *SEU USO ESTÁ EM DECLINIO Subclasse IA -↓velocidade de despolarização do potencial de ação - ↑ ∆t do potencial de ação -↑ período refratário (↓velo. condução) OBS: *TORSADE DE POINTES: TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA. *VE= ventrículo esquerdo Quinidina Quando adm. com os de classe III podem causar Torsade de pointes* Tem potencial tóxico (por isso está sendo subst.) induzindo a taquicardia ventricular Terapêutica: usada na taquicardia atrial, juncional AV e ventricular. Farmacocinética: adm via oral(rápido),mt biotransformação por enzimas do fígado. Efeitos adversos: Torsade de pointes;bloqueio AS e AV; náusea , êmese,diarreia. SUPERDOSAGEM: Visão turva, zumbido, cefaleia, desorientação e psicose Procainamida Ação semelhante a quinidina Derivado do anestésico procaína Farmacocinética: adm via oral (Iv é perigosa,infusão MT rápida) ; meia vida curta ; Ajuste de dose em pacientes renais Efeitos adversos: uso crônico pode causar lúpus eritematoso reversível Depressão Alucinação e psicose Superdosagem arritmias ventriculares e assistolia Disopiramida Ação semelhante a quinidina Efeito inotrópico negativo Vasocontrição periférica Não pode ser adm em paciente com comprometimento da contratilidade VE* pois diminui a contratilidade do miocárdio. Atv. Com os de classe III. % significativo excretado no rim e parcialmente inativado no fígado (fica menos potente). Efeitos adversos: boca seca, visão embaçada, constipação, ↓xixi). Subclasse IB -↓∆t pot.ação (encurtando a repol.) - Se associam e desassociam rapidamente dos canais de sódio,por isso são usados quando a célula está despolarizando ou disparando rapidamente . -são uteis no tratamento de arritmias ventriculares Lidocaína Medicamento de uso EMERGENCIAL : uso durante o infarto É um anestésico local Adm IV devido a intensa biotranformação de 1ªpassagem Completamente eliminado pelo fígado: AJUSTE DE DOSE EM PACIENTES COM DISFUNÇÃO HEPATICA E EM PACIENTES QUE USAM PROPANOLOL. Efeitos adversos: ampla relação entre efeito toxico e terapêutico Sonolência ,fala enrolada ,parestesia (frio /calor /formigamento na pele),agitação confusão e convulsões. Mexiletina e Tocainida Mexiletina: usado no tratamento crônico de quem já teve infarto prévio do miocárdio Tocainida: usado no tratamento de taquicardia ventricular EFEITOS ADVERSOS: APRESENTA TOXICIDADE PULMONAR Subclasse IC -↓↓ velo despola. -↓↓ veloc. de condução - se dissociam lentamente dos canais de Na+ em repouso -usados na prevenção de fibrilaçao/flutter atrial Flecainida: Suprime a ascensão de fase 0 nas fibras de purkinje(propagação) e miocárdicas. A automicidade é reduzida pela diminuição do potencial limiar,ao invés de diminuir a inclinação da fase 4 Trata : arritmias ventriculares refratarias e parcialmente nas prematuras Pode agravar a insuficiência cardíaca congestiva,alem de : tontura,visão embaçada dor de cabeça e náusea. Propafenona Ação semelhante a flecainida. É considerado um antiarrítmico de amplo espectro. Fármacos de classe II: β-Bloqueadores: *são antagonistas adrenérgicos *diminuem a automicidade(reduz a despolarização de fase 4) *prolongam a condução AV *↓A frequência cardíaca *úteis no tratamento de taquicardia causada pelo simpático,palpitação e fibrilação atrial contra a taquicardia de reentrada no nó AV *SEU USO CRESCE CADA VEZ MAIS Propanolol Age em tato em β1 ,quanto em β2 Reduz a incidência de arritmias súbitas fatais e também a taxa de mortalidade no 1° ano após infarto(prevenir arritmias ventriculares). Metoprolol Age só em β1 dos brônquios Antagonista β-adrenérgico Reduz o risco de broncoespasmo Intensamente biotranformado e alta penetrância no SNC Esmolol Prevenção durante operações ou pós-operatório Ação muito curta Adm. IV usado em cirurgias e situações de emergência Fármacos de classe III
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