ARTIGO: Obesidade infanto-juvenil: uma proposta de classificação clínica

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Pediatria (São Paulo) 2004;26(4):257-67
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Obesidade: proposta de classificação clínica
de Almeida CAN, et al.
Revisão e Ensaio Review and Essay Revisión y Ensaio
1 Doutor em Pediatria. Diretor do Departamento de Nutrologia Pediátrica da Associação Brasileira de Nutrologia. Professor de Nutrologia do
Curso de Medicina da Universidade de Ribeirão Preto
2 Doutora em Enfermagem.
3 Doutora em Psicologia. Psicóloga contratada na área de Nutrologia do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto
4 Doutor em Genética. Professor do Curso de Medicina da Universidade de Ribeirão Preto
Obesidade infanto-juvenil: uma proposta de classificação
clínica
Infant-juvenile obesity: proposal for a clinical classification
Obesidad infante-juvenil: una propuesta de clasificación clínica
Carlos Alberto Nogueira de Almeida1, Marina Elisa Costa Baptista2, Graziela Aparecida Nogueira de Almeida3,
Victor Evangelista de Faria Ferraz4
Centro de Estudos em Saúde e Nutrição Infantil da Universidade de Ribeirão Preto (CESNI)
Resumo
Objetivo: propor uma classificação de obesidade infanto-juvenil que sintetize os conhecimentos atuais em relação aos
aspectos etiológicos e aos fatores de complicação. Fontes pesquisadas: a proposta de classificação baseou-se nos
dados da literatura internacional e nacional, constantes das bases MEDLINE, Lilacs e SCIelo. Os conhecimentos foram
organizados de acordo com a experiência de atendimento clínico do Centro de Estudos em Saúde e Nutrição Infanto-
juvenil da Universidade de Ribeirão Preto. Síntese dos dados: a obesidade foi classificada inicialmente em dois grandes
grupos: com e sem resistência periférica à insulina. O primeiro foi denominado de Obesidade Metabólica. O outro grupo foi
subdividido em Obesidade Sindrômica, Obesidade Induzida Endocrinológica, Obesidade Induzida Neurológica, Obesidade
Induzida por Fármacos, Obesidade Alimentar Somática e Obesidade Alimentar Psicossomática. Conclusões: a classifica-
ção proposta permite individualizar a condução dos casos de obesidade segundo aspectos etiológicos e fatores de compli-
cação.
Descritores: Obesidade. Perda de peso. Hábitos alimentares. Criança. Adolescente.
Abstract
Objective: to propose a classification for infant-juvenile obesity that synthesizes current knowledge with regard to the
etiologic aspects and to the complication factors. Data source: the proposed classification was based on national and
international data obtained from MEDLINE, Lilacs and SCIelo. The information was organized in the light of the clinical
experience of the Centro de Estudos em Saúde e Nutrição Infanto-juvenil at the University of Ribeirão Preto. Data synthesis:
obesity was classified initially into two major groups: with and without peripheral insulin resistance. The former group was
denominated Metabolic Obesity. The latter was subdivided into Syndromic Obesity, Endocrinologic-Induced Obesity,
Neurologic-Induced Obesity, Pharmacologic-Induced Obesity, Alimentary-Somatic Obesity and Alimentary-Psychosomatic
Obesity. Conclusions: the proposed classification enables an individualized management of each case according to etiologic
aspects and complication factors.
Keywords: Obesity. Weight loss. Food habits. Child. Adolescent.
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Obesidade: proposta de classificação clínica
de Almeida CAN, et al.
Resumen
Objetivo: proponer una clasificación de obesidad infante-juvenil que sintetice los conocimientos actuales con relación a
los aspectos etiológicos y a los factores de complicación. Fuentes pesquisadas: la propuesta de clasificación se hicieron
con base en los datos de la literatura internacional y nacional, constantes de las bases MEDLINE, Lilacs y SCielo. Los
conocimientos fueron organizados de acuerdo con la experiencia de atendimiento clínico del Centro de Estudios en Salud
y Nutrición Infante-Juvenil de la Universidad de Ribeirão Preto. Síntesis de los datos: la obesidad fue clasificada inicial-
mente en dos grandes grupos: con y sin resistencia periférica a la insulina. El primero fue denominado de Obesidad
Metabólica. El otro grupo fue subdividido en Obesidad Sindromica, Obesidad Inducida, Endocrinológica, Obesidad Inducida
Neurológica, Obesidad Inducida por Fármacos, Obesidad alimentar Psicosomática. Conclusiones: la clasificación permite
individualizar la conducción de los casos de obesidad según aspectos etiológicos y factores de complicación.
Palabras-claves: Obesidad. Perdida de peso. Hábitos alimenticios. Niño. Adolescente.
Introdução
A obesidade pode ser definida de forma objetiva
como a situação orgânica de excesso de tecido
adiposo1. Essa simplificação, entretanto, esconde o
complexo espectro de causas que podem levar o ser
humano a tornar-se obeso. Dessa forma, para que se
possa instituir o tratamento dessa condição, é
fundamental que sejam levados em conta seus
aspectos etiológicos2. Nessa linha de pensamento,
diversas classificações têm sido propostas. O Código
Internacional de Doenças, na sua versão mais recente,
limita-se a dividir “obesidade devida a excesso de
calorias” de “obesidade induzida por drogas”3. Há
outras formas de classificação. Freqüentemente divide-
se a obesidade em primária e secundária; a primária
implicaria em ingestão alimentar excessiva pura, e a
secundária na pré-existência de alguma doença que
levaria ao excesso de peso4. Também é comum a
divisão em exógena e endógena ou extrínseca e
intrínseca. As classificações têm como base a
fisiopatogenia, em última análise, pois discriminam se
o aumento de tecido adiposo deve-se à alimentação
excessiva ou a outros fatores que levam ao acúmulo
de gordura.
Parece-nos que há necessidade de classificação
mais abrangente e específica, pois há recentes
descobertas quanto à fisiopatogenia, que deveriam
ser levadas em consideração. Podem ser destacadas:
1 - a importância crescente que se tem dado à
resistência periférica à insulina5; 2 - a descoberta de
dezenas de genes ligados, direta ou indiretamente,
ao aumento do tecido adiposo6,7; e 3 - a ação de
hormônios, especialmente a leptina8. Um indicativo
da possível necessidade de uma nova conceituação
e classificação da obesidade é o grande insucesso
do tratamento tradicional da doença, mesmo nos
melhores centros pediátricos9. No tratamento da
obesidade, freqüentemente se pode observar que
algumas crianças apresentam excelente resposta
enquanto outras, sujeitas à mesma abordagem,
evoluem de maneira insatisfatória. Mesmo
considerando-se as diferenças individuais na
aderência ao tratamento, torna-se cada vez mais
evidente para os clínicos e pesquisadores o fato de
que a obesidade não deve ser tratada como uma
doença única. Na verdade, parece hoje indiscutível
de que se trata de um quadro sindrômico, em que a
manifestação comum é o acúmulo de tecido
gorduroso10. Dessa forma, é fundamental que se
busquemparâmetros clínicos e laboratoriais que
permitam o agrupamento dos casos semelhantes, a
fim de que o tratamento possa ser o mais indi-
vidualizado possível11. A organização dos
conhecimentos em classificações estará sempre
sujeita a críticas, uma vez que os critérios são
combinações de parâmetros clínicos e laboratoriais
imperfeitos ainda.
O presente artigo propõe uma classificação da
obesidade na infância que possa ser utilizada
clinicamente, fornecendo subsídios para auxiliar a
instituição do tratamento. Foi delineada a partir da
experiência dos autores na condução dos casos de
obesidade infanto-juvenil no Centro de Estudos em
Saúde e Nutrição Infanto-juvenil da Universidade de
Ribeirão Preto (CESNI), em consonância com as
evidências científicas nacionais e internacionais das
bases de dados MEDLINE, Lilacs e SCIelo.
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Obesidade: proposta de classificação clínica
de Almeida CAN, et al.
Descrição da classificação
A proposta de classificação apresentada no presente
texto está sumarizada na Figura 1. Tem como objetivo
principal contribuir com a conscientização de pediatras e
nutrólogos para a importância de se atender a criança
obesa de forma individual, buscando-se as peculiaridades
de cada caso e o adequado direcionamento do tratamento.
O primeiro parâmetro utilizado para a
classificação dos obesos leva em conta à presença de
resistência periférica à insulina (RPI). É conhecido o
fato de que o indivíduo obeso quase sempre acaba
apresentando algum grau de RPI, independentemente
da causa que o tenha levado a desenvolver a
obesidade12. A experiência clínica, entretanto, mostra
que os indicadores clínicos e laboratoriais, o prognóstico
e, principalmente, os resultados do tratamento são
quase sempre diferentes, entre os grupos com e sem
RPI13,14. Essa divisão inicial não tem por objetivo
estabelecer uma idéia de relação causa-consequência,
mas de valorizar a RPI, que deve ser investigada no
obeso. Quando presente, a RPI, implica em abordagem
diferenciada no tratamento. Para efeito de classificação,
definiu-se como Obesidade Metabólica aqueles casos
em que se observa RPI. Para os outros casos,
utilizaram-se as terminologias Obesidade Alimentar
(Somática e Psicossomática), Obesidade Induzida
(Neurológica, Endocrinológica e Farmacológica) e
Obesidade Sindrômica. A seguir, são descritas as
principais características de cada uma destas categorias
de obesos.
1. Obesidade Metabólica
Descrição: quadro caracterizado por obesidade
importante em que o componente principal não é a
ingestão alimentar excessiva mas sim o distúrbio
metabólico de base (RPI), que atua na gênese e/ou
na manutenção do quadro.
Quadro Clínico: há história pessoal de obesidade
de longa data, contínua e crescente. Dificuldade para
emagrecer apesar da ingestão alimentar geralmente
reduzida frente ao esperado, levando-se em conta o
excesso de peso. Presença de antecedentes familiares
de diabetes mellitus tipo 2, doença coronariana,
hipertensão arterial e acidente vascular cerebral. O
exame físico mostra fácies “obesa”, presença de
acantose nigricans, estrias freqüentes, sinais de
precocidade puberal, pressão arterial elevada e
obesidade importante, generalizada, mais pronunciada
no abdome. Esse acúmulo de gordura abdominal tem
sido considerado importante, na medida em que estudos
recentes mostram uma tendência secular de aumento
da circunferência abdominal em crianças, mais
Figura 1
Sobrepeso e obesidade
(IMC > Percentil 85)
Sem Resistência Insulínica
Obesidade
Metabólica
Obesidade
Alimentar
Obesidade
Induzida
Obesidade
Sindrômica
Endocrinológica Neurológica Por fármacos
Hipotiroidismo
Hipercortisolismo
Deficiência de GH
Hipoparatireoidismo
S.O.M.P., etc.
Lesões do SNC:
Tumores
Hemorragias
Traumas, etc.
Corticóides
Psicotrópicos, etc.
Prader-Willi
Cohen
Down, etc.
Somática Psicossomática
SedentarismoMaus hábitos alimentares
Fraco vínculo
Compensação
Compulsão, etc.
Com Resistência Insulínica
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de Almeida CAN, et al.
pronunciada que a observada para o índice de massa
corporal15 . Nas meninas, deve-se sempre considerar a
possibilidade de síndrome dos ovários micropolicísticos
(SOMP), em que podem ser encontrados também
distúrbios menstruais, acne, alopecia e hirsutismo.
Estatura: durante a infância geralmente é elevada,
tendendo a apresentar desaceleração precoce, com
estatura final baixa ou similar ao padrão familiar.
Perfil lipídico: quase sempre alterado, sendo a
hipertrigliceridemia o distúrbio mais freqüente. Também
são muito comuns os aumentos de colesterol total e
LDL, sendo reduzidos os valores de HDL.
Avaliação da homeostase metabólica (HOMA):
a presença de RPI, no CESNI, é avaliada através da
relação entre a glicemia e a insulinemia de jejum, com
a utilização do modelo matemático sugerido por
Matthews e colaboradores em 198516. Este indicador
é, hoje, amplamente utilizado, com a denominação de
Homeostasis Model Assessment (HOMA), em que se
calcula o produto da glicemia de jejum (em mmol por
litro) pela insulinemia de jejum (em U/ml), dividindo-
se o resultado por 22,5. Existem outras equações
derivadas do mesmo princípio, que são menos
utilizadas17,18. Diversos estudos têm mostrado a boa
correlação entre os resultados obtidos pelo HOMA e
pelo clamp test, aceito como padrão ouro para a
medida da RPI19. Mesmo considerando-se a ausência,
até a presente data, de valores de referência para o
HOMA no decorrer da infância e adolescência, um
estudo desenvolvido recentemente por nosso grupo
mostrou que, possivelmente, valores superiores a 3,3
sejam sugestivos de RPI20. Barja e colaboradores21
sugerem que se utilize 3,8 como ponto de corte.
Obtiveram esse valor acrescentando 3 desvios
padrões ao valor médio de HOMA, para uma amostra
de crianças eutróficas. O estabelecimento do HOMA
normal para a adolescência deve ser feito com cuidado.
Isto se deve a algum grau de RPI, fisiológica, que pode
ser observada durante o estirão da puberdade. Sendo
assim, nos adolescentes em fase de estirão
possivelmente serão maiores os valores normais de
HOMA.
Resposta à dietoterapia: insatisfatória, sendo que
pequenas perdas, quando obtidas, são raramente
mantidas ao longo do tempo. Os pacientes referem
grande dificuldade em restringir a ingestão calórica,
sendo comum a queixa de sintomas sugestivos de
hipoglicemia durante o tratamento.
Tratamento: além das medidas clássicas,
recomendadas adiante para a Obesidade Alimentar,
em alguns casos mais resistentes pode-se indicar a
farmacoterapia, como estratégia para melhorar a
sensibilidade à insulina22. A atividade física é
fundamental para a obtenção de sucesso porque,
independentemente do aumento no gasto energético,
há redução da RPI devido à maior atividade da massa
magra12.
2. Obesidade Alimentar Somática
Descrição: quadro eminentemente alimentar, em
que o excesso de tecido adiposo deve-se ao elevado
consumo de calorias frente aos gastos de energia.
Quadro clínico: há uma história de consumo
alimentar excessivo e de sedentarismo. São evidentes
os maus hábitos alimentares, como abuso de óleo,
açúcar e sal no preparo dos alimentos, ausência de
horários para as refeições, e a simultaneidade da
alimentação com outras atividades, como assistir à
televisão, passeios e reuniões sociais. O inquérito
alimentar quase sempre revela o consumo calórico
excessivo. Nos antecedentes, o quadro tem início a
partir de um momento e um fator desencadeante,
freqüentemente bem determinados. Ao exame físico,
a criança apresenta fácies de “boa saúde”, não se
encontrando outros sinais além do panículo adiposo
aumentado. O tecido adiposo está em geral bem
distribuído, por vezes mais concentrado no abdome.
Raramente estão presentes as estrias.A pressão
arterial é normal ou pouco elevada.
Estatura: pouco elevada ou seguindo o canal
familiar.
Perfil lipídico: quase sempre dentro da
normalidade, ocorrendo, nos casos mais graves,
pequenos aumentos nos valores de colesterol ou
triglicerídeos, que rapidamente respondem à
dietoterapia.
HOMA: valores baixos, habitualmente menores que
3,3. Naqueles casos em que há grande excesso de
tecido adiposo, encontram-se valores maiores, que
imediatamente tem redução quando se inicia a
dietoterapia.
Resposta à dietoterapia: quando ocorre boa
aderência, observa-se sempre uma redução nos
valores do IMC.
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Obesidade: proposta de classificação clínica
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Tratamento: é clássico, com associação de
dieta hipocalórica, reeducação alimentar e aumento
da atividade física. Naqueles casos mais graves,
há comorbidades presentes, especialmente em
adolescentes acima de 16 anos, pode ser necessário
o uso adicional de medicações como a sibutramina23
ou o orlistat24. Para otimizar os resultados, o apoio
psicológico é sempre indicado, especialmente
naqueles casos em que distúrbios comportamentais
sejam observados. Quando presentes, é necessário
o tratamento simultâneo das morbidades associadas.
3. Obesidade Alimentar Psicossomática
Descrição: o excesso de tecido adiposo deve-se
à ingestão alimentar com elevado teor calórico frente
ao gasto de energia, em decorrência de questões
emocionais. Os principais aspectos psicológicos
envolvidos nestes casos de obesidade são do início
da vida. Normalmente, a mãe ou a pessoa que cuida
do bebê, ao fornecerem o alimento, supre não somente
as necessidades fisiológicas, mas também outras,
emocionais. Estas constam de atenção, cuidado, e
carinho, que indicam amor e afeto pela criança. A
presença da mãe, sua disponibilidade no momento da
alimentação/amamentação, a tranqüilidade e controle
emocional, são fundamentais neste aspecto. A mãe
deve adquirir sensibilidade suficiente para discriminar
os diferentes desconfortos do bebê. Esta
aprendizagem é influenciada por características da
mãe e do bebê, e por condições ambientais que dão
contexto à interação. Ao deparar-se com dificuldades
em diferenciar as necessidades de seu filho, a mãe
pode fazer uso inadequado da alimentação, por
descuido, excesso de atenção, culpa, medo ou ainda
por ansiedade. Há utilização do alimento de forma
indiscriminada, a qualquer sinal de desconforto
manifestado pela criança. Diante disso, o bebê, que
ainda é psicologicamente imaturo, experimenta um
estado de confusão que dificulta a diferenciação entre
fome e outras necessidades biológicas e afetivas. Em
etapas posteriores da vida, isto pode levar a hábitos
alimentares inadequados, aprendidos na tenra
infância, e que favorecem o desenvolvimento da
obesidade25.
Um outro fator que pode estar associado ao ganho
de peso desde a infância, diz respeito ao uso de
mamadeiras. Esta forma de alimentação, além de não
favorecer a proximidade e satisfação geralmente obtida
com a amamentação, pode levar a um aumento no
consumo de leite e outras bebidas. As mães, por
razões emocionais, tendem a querer que o filho tome
todo o leite preparado, o que, muitas vezes, leva à
superalimentação e pode ter implicações no
comportamento alimentar futuro, com o conseqüente
aumento no peso da criança26.
Quadro clínico: na anamnese, é relevante a história
de vida da criança, incluindo questões relativas a:
gestação, parto, desenvolvimento neuropsicomotor,
relacionamento familiar e social, bem como aspectos
relativos à alimentação da criança desde o seu
nascimento. Importante, também, é a avaliação dos
aspectos ligados ao vínculo estabelecido entre a criança,
a mãe e a família27. O exame físico revela-se semelhante
à Obesidade Alimentar Somática, podendo haver,
entretanto, sinais de ansiedade e depressão, bem como
prejuízos importantes na percepção da auto-imagem.
Estatura: pouco elevada ou seguindo o canal de
crescimento familiar.
Perfil lipídico: quase sempre dentro da
normalidade, podendo ser observado, nos casos mais
severos, pequenos aumentos nos valores de colesterol
ou triglicerídeos. Estes, rapidamente têm redução
frente a um tratamento bem sucedido.
HOMA: valores baixos, habitualmente menores que
3,3. Naqueles casos em que há grande excesso de
tecido adiposo encontram-se valores maiores, que
rapidamente decrescem quando se inicia a dietoterapia
associada à psicoterapia.
Resposta à dietoterapia: insatisfatória, pois em
estados emocionais diversos tendem a buscar a
comida, como uma forma de alívio à tensão.
Tratamento: além do tratamento clássico proposto
para Obesidade Alimentar Somática, deve ser feita
psicoterapia do paciente, e freqüentemente de
familiares, buscando fortalecer o vínculo criança-
família. A farmacoterapia não deve ser descartada,
desde que prescrita e monitorada por profissional
especializado.
4. Obesidade Induzida Neurológica
Descrição: quadro resultante de lesão do núcleo
ventromedial do hipotálamo, com perda da regulação
fisiológica do sistema fome-saciedade; há hiperfagia,
queda na taxa metabólica, descontrole autonômico e
deficiência de hormônio de crescimento28.
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Obesidade: proposta de classificação clínica
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Quadro clínico: a anamnese revela a ocorrência
de doença neurológica adquirida, como hemorragia
intracraniana neonatal, trauma, neoplasia, e/ou
tratamento que levou à lesão do sistema nervoso
central, como cirurgia e radioterapia. As alterações no
exame físico dependem da extensão da lesão
neurológica que pode afetar simultaneamente
diferentes áreas do sistema nervoso central. Em
relação à obesidade, o mais comum é a presença de
IMC bastante elevado, resultado da ingestão de
grandes quantidades de alimento; o comer é
compulsivo, devido à falta da saciedade, a principal
característica desse tipo de obesidade.
Estatura: acompanha o padrão familiar ou é pouco
mais elevada, quando a lesão é de instalação tardia
(segue o padrão da Obesidade Alimentar); ou é maior
durante a infância tendendo a apresentar
desaceleração precoce com estatura final baixa ou no
canal familiar, quando é de instalação precoce (à
semelhança da Obesidade Metabólica).
Perfil lipídico: normal ou discretamente alterado.
HOMA: baixo, podendo elevar-se paulatinamente
com o agravar da obesidade.
Resposta à dietoterapia: em geral é bastante
insatisfatória, devido à dificuldade de obter-se a
melhora do quadro neurológico e, conseqüentemente,
no padrão alimentar.
Tratamento: além do tratamento clássico, é
bastante difícil a abordagem específica do distúrbio
neurológico primário. Em alguns casos, o
comportamento compulsivo pode ser diminuído
através de farmacoterapia29; quando há deficiência de
hormônio de crescimento, é recomendada a
reposição28.
5. Obesidade Induzida Endocrinológica
Descrição: devido a doenças endocrinológicas
como o hipotireoidismo, hipercortisolismo,
hipoparatireoidismo e deficiência de hormônio de
crescimento. O quadro clínico depende da doença de
base, mas um dos principais dados é a presença de
baixa estatura, comum à maior parte das doenças
endocrinológicas que cursam com obesidade1 .
Quadro clínico: habitualmente a obesidade
aparece como o primeiro sintoma a levar a família a
procurar ajuda para doença endocrinológica não
reconhecida. Nesses casos, é de extrema importância
que o clínico esteja atento à história, levando em conta
uma série de sintomas que podem revelar o distúrbio
de base. É incomum o diagnóstico prévio da doença
endocrinológica, quando a associação com a
obesidade é facilitada. Nos casos de hipotireoidismo,
pode-se encontrar mixedema, atraso da idade óssea,
letargia, pele seca, bradicardia e bradipnéia30. O
hipercortisolismo leva a hirsutismo, fácies de lua cheia,
distribuição centrípetada adiposidade, estrias, acne,
pletora, osteoporose e masculinização31. O
hipoparatireoidismo cursa com anormalidades
dentárias, pele seca, unhas quebradiças e tetania32.
Na deficiência de hormônio de crescimento a baixa
estatura é muito evidente e há redução na velocidade
de crescimento33. A SOMP foi incluída no tópico
“Obesidade Metabólica”, por apresentar freqüen-
temente RPI e hiperinsulinismo, mais do que distúrbios
primariamente hormonais34-35. É doença exclusiva de
meninas34.
Estatura: geralmente abaixo do canal familiar.
Perfil lipídico: depende em parte da doença de
base. Quando a obesidade é muito grave, entretanto,
o aumento do colesterol e triglicerídeos são
encontrados.
HOMA: em geral baixo, podendo elevar-se quando
a obesidade torna-se mais grave.
Resposta à dietoterapia: quando a doença de
base é tratada simultaneamente, a resposta é
satisfatória.
Tratamento: deve ser dirigido primordialmente à
doença endócrina de base, com reposição hormonal
nos casos de hipotireoidismo e deficiência de hormônio
de crescimento. O controle do hipercortisolismo
depende da etilogia, podendo ser cirúrgico nos casos
dos tumores.
6. Obesidade Induzida Farmacológica
Descrição: quadro desencadeado e/ou mantido
pela utilização de fármacos que podem atuar
aumentando a fome, agravando a resistência
insulínica, aumentando a deposição de gordura ou
reduzindo o metabolismo basal.
Quadro clínico: a anamnese revela a relação
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entre o uso do fármaco e o surgimento ou o
agravamento da obesidade. Os mais envolvidos são:
corticóides, antipsicóticos (valproato de sódio,
olanzapina, risperidona, quetiapina, clorpromazina),
antidepressivos (amitripitilina, tricíclicos e inibidores
da monoamino oxidase), estabilizadores do humor
(carbonato de lítio, ácido valpróico e carbamazepina),
sulfoniluréia, alguns antineoplásicos e estrógenos36,37.
No exame físico podem ser, eventualmente,
observados sinais relativos à doença que levou à
utilização do fármaco. Em geral, obedece ao padrão
da obesidade alimentar.
Estatura: no canal familiar.
Perfil lipídico: normal ou discretamente alterado.
HOMA: em geral baixo, mas pode elevar-se quando
a obesidade fica acentuada.
Resposta à dietoterapia: a resposta é boa quando
o fármaco é suspenso ou substituído.
Tratamento: a suspensão ou substituição do
fármaco implicado está sempre indicada, apesar de
não ser sempre possível. Em seguida, é necessária a
instituição do tratamento clássico, pois, em geral, a
obesidade instalada não regride espontaneamente.
7. Obesidade Induzida Sindrômica
Descrição: a obesidade acompanha uma síndrome
congênita. Podem-se considerar dois grupos. No
primeiro, a obesidade é parte do quadro clínico
principal do paciente, como nas síndromes de Prader-
Willi, Cohen, Alstrom, Bardet-Biedl, Borjeson-
Forssman-Lchmann, Beckwith-Wiedemann, entre
outras6. Um outro grupo é o das síndromes onde a
obesidade é uma complicação comum, tendo como
exemplo clássico a síndrome de Down.
Quadro clínico: observam-se malformações
congênitas de variado grau, dismorfias faciais, distúrbio
de crescimento (hiper ou hipocrescimento), atraso de
desenvolvimento neuropsicomotor, deficiência mental,
história familiar para problemas semelhantes (embora
ocorram casos esporádicos), e consangüinidade. A
história do excesso de peso pode ter início desde o
período neonatal (onde devem ser avaliadas as
síndromes de hipercrescimento) ou aparecer com o
avançar da idade. No exame físico, encontram-se
malformações graves e/ou leves, dismorfias faciais,
baixa ou alta estatura e alterações neurológicas. No
caso específico da Síndrome de Prader-Willi, que pode
ser considerada como o principal modelo de
Obesidade Sindrômica, encontra-se hipotonia e
dificuldade de alimentação no primeiro ano de vida e,
posteriormente, aparecem o hipogonadismo, retardo
mental, redução na velocidade de crescimento e
hiperfagia intensa38.
Estatura: pode ser variada, de pequena a elevada.
Perfil lipídico: normal ou alterado.
HOMA: em geral baixo, podendo ter elevação
quando a obesidade torna-se mais grave.
Resposta à dietoterapia: o controle pode ser difícil,
quando da presença de hiperfagia de causa central
(como na síndrome de Prader-Willi) e nos casos de
hipotonia/hipoatividade (como na síndrome de Down),
que pode ter reduzido gasto calórico. A deficiência
mental pode interferir no controle da dieta.
Tratamento: na maioria das vezes, a doença de
base não pode ser curada. A abordagem da obesidade
deve ser feita por educação do paciente e da família,
restrição dietética, exercícios físicos e, eventualmente,
medicamentos que, em geral, tem pouca efetividade.
Considerações finais
Uma possível crítica à classificação apresentada
está no fato de partir da presença ou ausência de RPI.
Esse fato leva seguramente a alguns problemas. O
primeiro refere-se ao fato de que essa definição implica
eventualmente em abordagem laboratorial cara e nem
sempre disponível, tornando difícil sua utilização no
atendimento primário. Por outro lado, as características
clínicas da Obesidade Metabólica, descritas acima,
permitem muitas vezes que se faça o diagnóstico de
alta probabilidade, especialmente se estiverem
presentes o componente familiar, a adiposidade
abdominal e a acantose nigricans15,39. A tabela 1
apresenta as principais características clínicas que
permitem, geralmente, diferenciar a Obesidade
Alimentar e a Obesidade Metabólica.
Outro problema da classificação deve-se ao fato
de que ainda persiste uma grande dúvida na literatura
cientifica sobre o papel da RPI, havendo tanto
demonstrações de que ela antecede a obesidade como
de que ela é apenas mais uma conseqüência dessa
Pediatria (São Paulo) 2004;26(4):257-67
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Obesidade: proposta de classificação clínica
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condição40,41. Também se discute se o hiperinsulinismo
(principal responsável pela elevação do HOMA) é uma
conseqüência da RPI, como tradicionalmente se
acredita, ou se ele antecede os demais eventos42.
A favor da valorização da RPI na obesidade, e na
classificação proposta, está o fato de que,
independentemente da seqüência de eventos, a
presença de RPI implica em obesidade de difícil
tratamento, e elevado risco de doenças como diabetes
e aterosclerose43. No mesmo sentido, o aumento dos
casos de diabetes não insulino dependente entre
crianças44, e o conhecimento de que as doenças
ligadas à aterosclerose iniciam-se precocemente45, têm
valorizado o tratamento durante a infância e
adolescência dos distúrbios metabólicos associados
à obesidade46,47.
Outra possível importância da classificação
proposta é terapêutica. Uma vez detectada a RPI é
provável a evolução do obeso para o diabetes mellitus
tipo 2, aumento de incidência da dislipidemia, e
ocorrência de outros componentes da síndrome
metabólica48. A conduta terapêutica pode ser
modificada, sendo que têm sido observados efeitos
benéficos da farmacoterapia, especialmente do uso
da metformina, como coadjuvante no tratamento de
casos mais resistentes à abordagem tradicional37,49,50.
Deve-se ressalvar, porém, que é possível a
conversão de obesidade com resistência insulínica
para quadro sem resistência insulínica e vice-versa,
pois crianças com aumento importante do tecido
adiposo, independentemente da causa, podem
desenvolver algum grau de RPI. Por outro lado,
aquelas com RPI ao diagnóstico, ao perderem um
pouco do peso podem tornar-se sensíveis à insulina,
mesmo estando, ainda, obesas. A SOMP, nesse
particular, constitui um clássico quadro de difícil
classificação. Acreditava-se, a princípio, que haveria
uma alteração dos hormônios do eixo hipotálamo-
hipófise-ovário, mas, evidências recentes sugerem
a possibilidade de uma etiologia comum entre a
SOMP e a SíndromeMetabólica, revelada pela alta
freqüência de RPI em mulheres portadoras desse
distúrbio51.
A classificação apresentada não pretende acrescentar
fatos novos ao já extenso, apesar de incompleto,
conhecimento sobre a obesidade na infância. Objetiva
apenas organizar os conhecimentos existentes, com a
finalidade principal de facilitar a tomada de conduta,
reforçando a regra cada vez mais aceita de que o
tratamento das doenças em geral, e da obesidade em
especial, deve ser individualizado. Deve respeitar as
características peculiares de cada caso e a diferente
forma de apresentação de cada quadro, resultado da
interação das particularidades de cada indivíduo com o
meio ambiente. A detecção das informações presentes
em uma anamnese completa, no exame clínico
minucioso e em uma avaliação laboratorial bem indicada,
permitirá que o diagnóstico, muitas vezes restrito à
Tabela 1 - Características clínicas dos casos de obesidade alimentar e obesidade metabólica.
Características Obesidade Alimentar Obesidade Metabólica
Estatura no canal familiar Aceleração do crescimento
História familiar não obrigatória evidente
Fator desencadeante presente ausente
Distribuição da gordura distribuição global predominante abdominal
Resposta à dietoterapia rápida má
Resposta ao aumento da atividade física discreta Excelente
História alimentar compatível incompatível
Fácies “criança que engordou” “criança obesa”
Hipertensão arterial pouco freqüente muito freqüente
Maturação sexual no tempo normal precoce
História familiar de Diabetes Mellitus não obrigatória freqüente
Ganho de peso em período determinado de longa data, contínuo e crescente
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265
Obesidade: proposta de classificação clínica
de Almeida CAN, et al.
Referências
1. Damiani D, Carvalho DP, Oliveira RG. Obesidade.
In: Setian N. Endocrinologia pediátrica. 2ª ed. São
Paulo: Sarvier; 2002. p.567-82.
2. Kopelman PG. Obesity as a medical problem. Nature
2000;404:635-43.
3. OMS CID-10, Organização Mundial da Saúde;
Tradução Centro Colaborador da OMS para a
classificação das Doenças em Português. 6ª ed. São
Paulo: Universidade de São Paulo; 1998.
4. Martinelli Júnior CA, Sales DS. Obesidade. In: Ricco
RG, Del Ciampo LA, Almeida CAN. Puericultura:
princípios e práticas. Atenção integral à saúde da
criança. Rio de Janeiro: Atheneu; 2000. p.99-106.
5. Arslanian S, Suprasongsin C. Insulin sensitivity, lipids
and body composition in childhood: is “syndrome X”
present? J Clin Endocrinol Metab 1996;81:1058-62.
6. Barsh G, Farooqi IS, O’Rahilly S. Genetics of body-
weight regulation. Nature 2000;404:644-51.
7. Shuldiner AR, Munir KM. Genetics of obesity: more
complicated than init ial ly thought. Lipids
2003;38:97-101.
8. Wajchenberg BL. Tecido adiposo como glândula
endócrina. Arq Bras Endocrinol Metabol 2001;45:266-8.
9. Zlochevsky ERM. Obesidade na infância e
adolescência. Rev Paul Pediatr 1996;14:124-33.
10. Klish WJ. Childhood obesity. Pediatr Rev
1998;19:312-15.
11. Fruhbeck G. Childhood obesity: time for action, not
complacency: definitions are unclear, but effective
interventions exist. BMJ 2000;320:328-9.
12. Jeffery ARGN, Voss LMA, Metcalf B, Wilkin T. Causes
of insulin resistence in childhood. Nurs Stand
2002;16:33-7.
demonstração do excesso de peso, seja o mais completo
possível. Isso levará não apenas ao melhor tratamento
da obesidade em si, mas também das morbidades
associadas que, freqüentemente, são responsáveis pelo
agravamento do quadro e aumento no risco de morte do
paciente obeso.
13. Islam AH, Yamashita S, Kotani K, Nakamura T,
Tokunaga K, Arai T. Fasting plasma insulin level is
an important risk factor for the development of
complications in Japanise obese children: results from
a cross-sectional and a longitudinal study. Metabolism
1995;44:478-85.
14. Jiang X, Srinivasan SR, Webber LS, Wattigney WA,
Berenson GS. Association of fasting insulin level with
serum lipid and lipoprotein levels in children,
adolescents and young adults: the Bogalusa Heart
Study. Arch Intern Med 1995;155:190-6.
15. Hidalgo LG. Dermatological complications of obesity.
Am J Clin Dermatol 2002;3:497-506.
16. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA,
Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model
assessment: insulin resistence and beta-cell function
from fasting plasma glucose and insulin
concentrations in man. Diabetologia 1985;28:412-9.
17. Fukushima M. Assessment of insulin sensitivity from
a single sample: comparison of homeostasis model
assessment (HOMA) and Ln (HOMA) with minimal
model analysis. Diabetes Care 2000;23:1434-5.
18. Katz A, Nambi SS, Mather K, Baron AD, Follmann
DA, Sullivan G, et al. Quantitative insulin sensitivity
check index : a simple, accurate method for assessing
insulin sensitivity in humans. J Clin Endocrinol Metab
2000;85:2402-10.
19. Hanson RL, Pratley RE, Bogardus C. Evaluation of
simple indices of insulin sensitivity and insulin
secretion for use in epidemiologic studies. Am J
Epidemiol 2000;151:190-8.
20. Pinho AP. Parâmetros bioquímicos e fisiológicos
relacionados à síndrome metabólica em adolescentes
do sexo feminino com sobrepeso [Dissertação de
mestrado]. Araraquara, São Paulo: Faculdade de
Ciências Farmacêuticas da UNESP; 2002.
Pediatria (São Paulo) 2004;26(4):257-67
266
Obesidade: proposta de classificação clínica
de Almeida CAN, et al.
21. Barja SY, Arteaga LFA, Acosta BAM, Hodgson BMI.
Resistencia insulínica y otras expresiones del
síndrome metabólico en niños obesos chilenos. Rev
Méd Chile 2003;131:259-68.
22. Kay JP, Alemzadeh R, Langley G, D’Angelo L, Smith
P, Holshouser S. Beneficial effects of metformin in
normoglycemic morbidly obese adolescents.
Metabolism 2001;50:1457-61.
23. Fanghanel G, Cortinas L, Sanchez-Reyes L, Berber
A. A clinical trial of the use of sibutramine for the
treatment of patients suffering essential obesity. Int J
Obes Relat Metab Disord 2000;24:144-50.
24. McDuffie JR, Calis KA, Uwaifo GI, Sebring NG, Fallon
EM, Hubbard VS, et al. Three-month tolerability of
orlistat in adolescents with obesity-related comorbid
conditions. Obes Res 2002;10:642-50.
25. Campos ALR. Aspectos psicológicos da alimentação.
In: Nóbrega FJ, editor. Distúrbios da nutrição. Rio de
Janeiro: Revinter; 1998. p.39-41.
26. Campos ALR. Aspectos psicológicos da obesidade.
In: Fisberg M. Obesidade na infância e adolescência.
São Paulo: Fundo editorial BYK;1995. p.71-9.
27. Nóbrega FJ, Campos ALR, Nascimento CFL.
Distúrbios nutricionais e fraco vínculo mãe-filho. 2ª
ed. Rio de Janeiro: Revinter; 2000.
28. Pinkney J, Wilding J, Williams G, MacFarlane I.
Hypothalamic obesity in humans: what do we know
and what can be done? Obes Rev 2002;3:27-34.
29. Fieldstone A, Zipf WB, Sarter MF, Bernston GG. Food
intake in Prader-Willi syndrome and controls with
obesity after administration of benzodiazepine
receptor agonist. Obes Res 1998;6:29-33.
30. Setian N. Hipotireoidismo congênito. In: Setian N.
Endocrinologia pediátrica. 2ª ed. São Paulo: Sarvier;
2002. p.259-68.
31. Dichtchekenian V. Doenças do cortex supra-renal.
In: Setian N. Endocrinologia pediátrica. 2ª ed. São
Paulo: Sarvier; 2002. p.371-8.
32. Correa PHS. Hipoparatireoidismo. In: Monte O, Longui
CA, Calliari LEP. Endocrinologia para o pediatra. 2ª
ed. Rio de Janeiro: Atheneu; 1998. p.229-30.
33. Setian N. Crescimento anômalo relacionado ao
hormônio de crescimento. In: Setian N.
Endocrinologia pediátrica. 2ª ed. São Paulo: Sarvier;
2002. p.126-42.
34. Baumann EE, Rosenfield R. Polycystic ovary
syndrome in adolescence. Endocrinologist
2002;12:333-48.
35. Poy M, Wiltgen D, Spritzer PM. Perfil hormonal e
metabólico em pacientes hirsutas com a síndrome
dos ovários policísticos. Arq Bras Endocrinol Metab
2001;45:352-60.
36. Kulkarni SK, Kaur G. Pharmacodynamics of drug-
induced weight gain. Drugs Today(Barc)
2001;37:559-71.
37. Morrison J, Cottingham E, Barton B. Metformin for
weight loss in pediatric patients taking psychotropic
drugs. Am J Psychiatry 2002;159:655-7.
38. Lindgren AC, Barkeling B, Hagg A, Ritzén EM, Marcus
C, Rossner S. Eating behavior in Prader-Willi
syndrome, normal weight, and obese control groups.
J Pediatr 2000;137:50-5.
39. McCarthy HD, Ellis SM, Cole TJ. Central overwight
and obesity in British youth aged 11-16 years: cross
sectional surveyes of waist circumference. BMJ
2003;326:624-7.
40. Ravussin E. Metabolic differences and the development
of obesity. Metabolism 1995;44(9 suppl 3):12-4.
41. Odeleye OE, de Courten M, Pettit DJ, Ravussin E.
Fasting hyperinsulinemia is a predictor of increased
body weight gain and obesity in Pima Indian children.
Diabetes 1997;46:1341-5.
42. Sigal RJ, El-Hashimy M, Martin BC, Soeldner JS,
Krolewski AS, Warram JH. Acute postchallenge
hyperinsulinemia predicts weight gain: a prospective
study. Diabetes 1997;46:1025-9.
43. Ferranini E, Natali A, Bell P, Cavallo-Perin P, Lalic N,
Mingrone G. Insulin resistence and hypersecretion
in obesity. J Clin Invest 1997;100:1166-73.
44. Dietz W. The obesity epidemic in young children.
Reduce television viewing and promote playing. BMJ
2001;322:313-4.
Pediatria (São Paulo) 2004;26(4):257-67
267
Obesidade: proposta de classificação clínica
de Almeida CAN, et al.
45. Williams CL, Hayman L, Daniels SR, Robinson TN,
Steinberger J, Paridon S. Cardiovascular health in
childhood. Circulation 2002;106:143-60.
46. Krauss RM, Winston M, Fletcher BJ, Grondy SM.
Obesity. Impact on cardiovascular disease.
Circulation 1998;52:512-8.
47. Keller KB, Lemberg L. Obesity and the metabolic
syndrome. Am J Crit Care 2003;12:167-70.
48. Caprio S. Insulin resistence in childhood obesity.
J Pediatr Endocrinol Metab 2002;15(Suppl 1):487-92.
49. Lutjens A, Smit JL. Effect of biguanide treatment in
obese children. Helv Paediatr Acta 1977;31:473-80.
50. Freemark M, Bursey D. The effects of metformin on
body mass index and glucose tolerance in obese
adolescents with fasting hyperinsulinemia and a
family history of type 2 diabetes. Pediatrics
2001;107:1-7.
51. Legro RS. Detection of insulin resistence and its
treatment in adolescents with polycystic ovary
syndrome. J Pediatr Endocrinol Metab 2002;15(Suppl
5):1367-78.
Endereço para correspondência:
Dr. Carlos Alberto Nogueira de Almeida
Rua Tamoios, 262 ap. 154
CEP 14020-700 - Ribeirão Preto - SP - Brasil
Tel/Fax: 0XX (16) 6218130
E-mail: carlosnogueira@directnet.com.br
Enviado para publicação: 10/06/2004
Aceito para publicação: 18/08/2004
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