AULA DE INTRODUÇÃO A PATOLOGIA

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CONCEITOS BÁSICOS EM 
PATOLOGIA
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA
Conceito de patologia
◦ Pathos – sofrimento
◦ Logos – estudo
◦ É a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, 
as origens e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam. 
Divisão da patologia
◦ Patologia geral: estuda os fundamentos da doenças e objetiva a compreensão e 
a classificação das lesões básicas que determinam e que são determinadas pelas 
mesmas.
◦ Patologia sistêmica ou especial: que estuda as características de cada doença, 
de acordo com o órgão e o sistema acometido.
ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS
Etiologia: se atém às causas das lesões;
Patogenia: se atém ao mecanismo de formação.
Morfopatologia- subdividi-se em: Anatomia 
Patológica e Histopatologia.
Fisiopatologia- estuda a alteração funcional do 
órgão afetado.
Manifestações clínicas : Sinais e Sintomas das 
doenças
Discussão sobre saúde/ 
doença como processo.
O QUE É SAÚDE O QUE É 
DOENÇA
Discussão sobre saúde/ 
doença como processo.
SAÚDE-
“É um estado de 
bem-estar mental, 
físico e social total e 
não simplesmente a 
ausência da doença 
ou enfermidade”, de 
acordo com a OMS.
DOENÇA-
“Considerada como 
uma interrupção do 
processo contínuo de 
saúde, manifestado 
por anormalidades 
ou distúrbios do 
funcionamento.”
Processo saúde- doença
Produção da doença
Discussão sobre saúde/ doença 
como processo
EVOLUÇÃO
PERÍODO DE ESTADO
PERÍODO PRODRÔMICO
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
CAUSAS
i
Sem manifestações
Sinais e sintomas 
inespecíficos 
Sinais e sintomas típicos
cura
cronificação
complicações
óbito
Sem seqüela
Com seqüela
CÉLULA NORMAL
Homeostasia
Agentes lesivos
-Agentes químicos
-Físicos
-Biológicos
Resposta celular
◦ Adaptativa
◦ Lesão
Agente agressor X Defesa = Adaptação ou Lesão
Agressão, Defesa. Adaptação. 
Lesão
ALTERAÇÕES DO
INTERSTÍCIO
DISTÚRBIOS DA
CIRCULAÇÕES
ALTERAÇÕES DA
INERVAÇÃO
INFLAMAÇÃO
ALTERAÇOES DECORRIDAS DAS LESÕES
Mecanismo de Agressão
DEFESA DO 
ORGANISMO E 
MECANISMO DE 
LESÃO
Agressão, Defesa. Adaptação. 
Lesão
AGRESSÃO
LESÃO IRREVERSÍVEL LESÃO REVERSIVEL
LESÃO ADAPTAÇÃO
DEFESA
CÉLULA NORMAL
(Homeostasia)
ADAPTAÇÃO
LESÃO CELULAR
Morte Celular
Estresse
Aumento da demanda
Estímulo nocivo
Reparo de lesões
Reparo é o processo de cura de lesões teciduais e pode 
ocorrer por regeneração ou cicatrização. 
Regeneração: o tecido morto é substituído por outro 
morfofuncionalmente idêntico. 
Cicatrização (reparação): um tecido neoformado, originado 
do estroma (conjuntivo ou glia), substitui o tecido perdido.
Cicatrização
Cicatrização
Regeneração
TIPOS DE LESÃO
Adaptação celular
Reversível
Irreversível
◦ Necrose
◦ Apoptose
ADAPTAÇÃO CELULAR
Alteração do volume celular
◦ Hipertrofia
◦ Hipotrofia 
Alteração da taxa de divisão celular
◦ Hiperplasia
◦ Hipoplasia
Alteração da diferenciação
◦ Metaplasia
Alteração do crescimento e diferenciação celular
◦ Neoplasia
HIPOTROFIA
Redução quantitativa dos componentes estruturais e das 
funções celulares com diminuição do volume das células e 
dos órgãos atingidos
Mecanismo: redução do anabolismo celular
Tipos: fisiológicas e patológicas
Fisiológicas – Ex: Menopausa
Patológicas: inanição, desuso, compressão, obstrução 
vascular, substâncias tóxicas, hormonal, inervação
HIPOTROFIA
Normal
D. Alzheimer
HIPOTROFIA
Hipotrofia
HIPERTROFIA
Aumento quantitativo dos constituintes e das 
funções celulares com aumento volumétrico das 
células e dos órgãos atingidos
Adaptação do tecido à maior exigência de trabalho.
Podem ser fisiológicos e patológicos
Fisiológicos: útero na gravidez
Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e 
estenose valvar), hipertrofia de musculatura lisa de 
órgãos ocos (bexiga – hipertrofia prostática), 
hipertrofia de neurônios do plexo mioentérico na 
estenose intestinal.
Conseqüências: Reversível, levar a lesão celular
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO
Normal Hipertrofia
HIPOPLASIA
Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou 
parte do corpo
Diminuição no ritmo de renovação celular x aumento da 
taxa de morte celular.
Causas; embriogênese- defeito de formação (hipoplasia
pulmonar, renal, etc.)
Podem ser Fisiológicas e patológicas
Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no 
climatério
Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes 
tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.)
HIPERPLASIA
Aumento do número de células de um órgão ou parte 
deles por aumento da taxa de replicação celular
Podem ser Fisiológicos e Patológicos
Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), 
secundários a estímulo hormonal - mama na lactação)
Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com 
hiperplasia endometrial. 
TSH- hiperplasia tireoidiana
METAPLASIA
Mudança de um tipo de célula adulta e madura em outro da mesma 
linhagem
Tipos: Ex.: Metaplasia brônquica – mudança de epitélio pseudo
Estraficado ciliado em epitélio estraficado pavimentoso o qual 
É mais resistente – tabagismo.
Passagem de epitélio colunar do colo do útero para escamoso em
inflamações.
METAPLASIA
DISPLASIA
Condição adquirida caracterizada por alterações do 
crescimento e da diferenciação celular
Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus 
variados de aumento da proliferação celular com 
distúrbio de maturação e atipias)
Nem sempre progridem para câncer
Mais freqüentemente originam-se de epitélios 
metaplásicos
LESÕES E CONDIÇÕES PRÉ CANCEROSAS
Condições patológicas associadas a maior risco de câncer
◦ Displasia do colo uterino, mucosa gástrica, epitélio brônquico,
Necrose e
apoptose
Necrose: Morte Celular
• Processo passivo (independente de ATP) 
• Caracterizado por uma destruição massiva da 
célula: 
-Colapso da membrana plasmática e por 
conseguinte das membranas dos organelas.
-Liberação dos componentes intracelulares 
-Geralmente, os restos celulares são difíceis de 
serem fagocitados, por falta de emissão de 
sinais, pelas células do sistema imunológico.
- São liberados no tecido, levando a danos 
teciduais.
Apoptose
• É um tipo de morte celular programada que ocorre 
em diversas situações, como por exemplo:
• Na reposição fisiológica de certos tecidos, 
• Na atrofia dos órgãos, na resposta inflamatória e na 
eliminação de células após dano celular por agentes 
genotóxicos.
• É dependente de ATP
• Não Libera o conteúdo citotóxico nos tecidos
• O conteúdo é fagocitado: englobamento e digestão 
por macrófagos.
Tipos de necrose: dependem do 
tecido e do agente agressor.
• Coagulativa
• Liquefativa
• Gangrenosa
• Caseosa
• Gordurosa
LESÃO CELULAR E NECROSE
Necrose Coagulativa ou isquêmica.
•Freqüentemente resultado da interrupção de sangue
ocorrendo a desnaturação das proteínas.
•Observado em órgãos com circulação arterial final e
circulação colateral limitada (coração e rim).
•Arquitetura geral preservada, exceto por alterações
nucleares e citoplasma com aspecto de substância
coagulada.
LESÃO CELULAR E NECROSE
Necrose liquefativa ou liquefação: Queda do 
suprimento sanguíneo e/ou infecção local.
•Liquefação enzimática do tecido necrótico, 
observado freqüentemente no cérebro, supra-
renal e mucosa gástrica onde é causada pela 
interrupção vascular; 
•também ocorre em áreas de infecção 
bacteriana (purulentas).
•Zona de necrose adquire consistênciamole, 
semifluida ou mesma liquefeita.
. 
LESÃO CELULAR E NECROSE
Necrose gangrenosa
•um tipo de necrose de coagulação que acomete 
principalmente as extremidades de membros que perderam o 
suprimento sanguíneo, gerando gangrena, isto é, 
uma necrose seguida de invasão bacteriana e putrefação 
tecidual.
•Gangrena gasosa é secundária a contaminção do tecido 
necrosado com germes do gênero Clostridium que produzem 
enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande quantidade de gás.
LESÃO CELULAR E NECROSE
Necrose caseosa
•Assim denominada porque a área necrosada assume o 
aspecto macroscópico de massa de queijo, divide 
características da necrose coagulativa e liquefativa 
(granulomas da tuberculose)
•Esta necrose é encontrada em tecidos infectados com o 
bacilo da tuberculose, e sua formação é fortemente 
mediada pelo sistema imune do indivíduo, que participa da 
formação de graulomas no tecido infectado.
LESÃO CELULAR E NECROSE
Necrose gordurosa
• É um tipo especial de necrose que ocorre quando há o extravasamento de 
enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que leva à digestão (liquefação) da 
membrana de adipócitos e quebra das ligações estéricas dos triglicérides, 
liberando assim ácidos graxos livres. 
• Estes ácidos graxos se combinam com íons Ca++ (reação de saponificação) e 
formam áreas esbranquiçadas no tecido adiposo. 
• Esta necrose é vista em casos de pancreatite aguda nos quais as lipases 
ativadas extravasam os ácinos pancreáticos e caem no parênquima pancreático 
e na cavidade peritoneal.
Inflamação Aguda
INFLAMAÇÃO
Reação vascularizada de defesa do organismo 
contra uma agressão local cujo objetivo é 
neutralizar, inativar ou eliminar o agente agressor.
• Agentes físicos
• Agentes químicos
• Agentes biológicos 
• Reações imunológicas
CAUSAS
Poderão ser :
• Assépticas- Ausência de infecções
• Sépticas - infecções 
Classificação
Tipos de Inflamação
AGUDA:
Duração relativamente curta (minutos, horas ou 1 a 2 dias) e suas 
principais características são a exsudação de líquidos e proteínas 
plasmáticas(edema) e a emigração de leucócitos, predominantemente 
de neutrófilos.
CRÔNICA:
Duração maior (dias, meses, anos) e associa-se com a presença de 
linfócitos, macrófagos e com a proliferação de vasos sangüíneos e de 
tecido conjuntivo.
CLASSIFICAÇÃO
INFLAMAÇÃO
AGUDA
-minutos, horas, dias;
-fenômenos exsudativos;
-infiltrado polimorfonucleares
(neutrófilos e eosinófilos)
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
-semanas a meses;
-fenômenos produtivos / 
proliferativos;
-infiltrado mononuclear 
(linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos)
TIPOS DE REAÇÃO
Imediata transitória
• Tardia
• Imediata persistente
Imediata transitória
Inicia-se logo após a injúria : pico: 5 – 10 minutos e termina: 15 –
30 minutos
Mediadores químicos: histamina e outros
Aumento de permeabilidade: - exclusivamente em vênulas de 
pequeno ou médio calibre- contração das células endoteliais 
Resposta inibida por anti-histamínicos
Exemplos: picadas de insetos
Imediata Persistente
Associada a necrose das células endoteliais
lesão direta do endotélio
Inicia-se logo após a injúria e mantida por várias horas, até que 
vasos lesadossofram trombose ou reparação
Todos os vasos da microcirculação são atingidos: vênulas, capilares 
e arteríolas
Exemplos: agressões necrotizantes, queimaduras graves e infecções 
bacteria
Tardia
Inicia-se tardiamente (2 a 12 horas após a injúria)
Envolve vênulas e capilares
Extravasamento intercelular, sem contração endotelial
Exemplos: exposição solar
Queimaduras: 
Radiação X ou ultravioleta
Toxinas bacterianas
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O TIPO 
DE EXSUDATO
• SEROSAS
• FIBRINOSAS (PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
– FIBRINOGÊNIO-INTERSTÍCIO-FIBRILAS
DE FIBRINA);
• PSEUDOMEMBRANOSAS (MUCOSA -
ULCERAÇÃO - FIBRINA NA SUPERFÍCIE -
PSEUDOMEMBRANA);
• Hemorrágicas (grande comprometimento 
vascular); 
• Purulenta ou Supurativa (grande número 
de neutrófilos).
Poderá ainda ser denominada de:
 Abscesso
 Flegmão
 Empiema
• Vasodilatação - histamina;
• Hiperemia ativa (calor / rubor);
• Aumento da permeabilidade vascular;
• Plasmodiapedese;
• Edema (tumor);
• Hemoconcentração- Vermelhidão e 
aumento da temperatura
• Estase sangüínea asos congestos).
Vasodilatação - histamina;
Hiperemia ativa (calor / rubor);
Aumento da permeabilidade vascular + 
pressão hidrostática aumentada;
Plasmodiapedese;
Edema (tumor);
Hemoconcentração;
Estase sangüínea (vasos congestos).
Marginação
Pavimentação
Adesão
Emigração - Leucodiapedese
Quimiotaxia - Fagocitose
Mecanismo de defesa contra patógenos 
extracelulares ou intracelulares, e na 
eliminação de componentes teciduais 
degenerados preparando o tecido para a 
reparação
 Etapas da Fagocitose:
- reconhecimento (opsonização – C3b / IgG)
- fixação
- ingestão - fagossomo
- fagolisossomo
- morte ou degradação
Calor / Rubor
Fluxo sangüíneo
(hiperemia ativa)
Permeabilidade vascular
e pressão hidrostática
AGRESSÃO
VASODILATAÇÃO
PLASMODIAPEDESE Exsudação para o 
extravascular
Edema
ESTASE SANGÜÍNEA
Viscosidade do sangue
Velocidade do fluxo 
sangüíneo
Hemoconcentaçao
Histologicamente
Vasos congestos
LEUCODIAPEDESE
FAGOCITOSE
Marginação leucocitária
Pavimentação leucocitária
Adesão leucocitária
Emigração leucocitária
Quimiotaxia
A INFLAMAÇÃO AGUDA PODERÁ 
SOFRER:
Resolução completa
Progressão para inflamação crônica