disturbios estéticos

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Disfunções Estéticas:
Patologia
Fibro Edema Gilóide
Estria
Acne
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Fibro Edema Gelóide 
“Celulite”
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Incidência:
80% das mulheres
Mais comum em mulheres brancas
Raramente em homens
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Etiopatogenia
A) Fatores Predisponentes
Genéticos
Idade
Sexo
Desequilíbrio hormonal
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Etiopatogenia (continuação)
B) Fatores Determinantes
Estresse, fumo, sedentarismo
Desequilíbrio glandulares
Problemas metabólicos (diabetes)
Maus hábitos alimentares
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Etiopatogenia (continuação)
C) Fatores Condicionantes ( os fatores A e B criaram perturbações hemodinâmicas locais que podem): 
Aumentar a pressão capilar
Dificultar a reabsorção linfática
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Fisiopatologia da Celulite
 ↑ qtd de tecido gorduroso → compressão dos vasos → ↓ da circulação → CELULITE
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 Homem X Mulher
O FEG se desenvolve na camada mais superficial da hipoderme;
nas mulheres esta camada é organizada em câmaras verticais, 
nos homens estas câmaras são diagonais e em menor número 
=> acumulam menos gordura => desenvolvem menos celulite.
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Histopatologia do tecido celulítico:
Hiperplasia e hipertrofia dos adipócitos.
Espessamento e proliferação de fibras colágenas.
Ingurgitamento dos tecidos e diminuição da circulação linfática.
Fragilidade e rompimento das fibras elásticas.
Fibrose ►compressão de vasos e nervos.
Nódulos na epiderme.
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 Em condições normais, o tecido adiposo é
ricamente irrigado, as células gordurosas 
são de tamanho e formas normais. Os 
vasos são eficientes e não existe edema.
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Conclusão 
 A celulite é então caracterizada por um tecido mal oxigenado, subnutrido, desorganizado e sem elasticidade, 
resultante de um mal funcionamento do 
sistema circulatório e das transformações que ocorrem no tecido conjuntivo.
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HISTOLOGICAMENTE o FEG se apresenta em 4 estágios:
 
 
 Estágio 1: hipertrofia das células adiposas ocasionada pelo acúmulo de gordura.
diminuição da drenagem do líquido intercelular,
 inundação no tecido;
Fase congestiva simples (temporária ou transitória).
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Estágios (continuação)
Estágio 2 : Células da camada mais profunda da hipoderme começam o mesmo processo. Neste estágio ocorre compressão dos vasos linfáticos e veias → sangue e linfa represados → acúmulo de resíduos → corpo estranho ao tecido conjuntivo → proliferação das fibras colágenas → densificação.
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Estágios (continuação)
Estágio 3 : Hipertrofia celular continua. A densificação do tecido conjuntivo transforma-se em fibrose → compressão de artérias, veias e nervos → barreira para as trocas vitais.
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Estágios (continuação)
Estágio 4 :Fibroesclerose do tecido de sustentação → barreira para nutrientes, água e lipídeos → irritação nas terminações nervosas → dores exacerbadas à palpação.
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Localização
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Identificação
Inspeção (fotos) com o paciente em posição ortostática. Em decúbito o FEG é mascarado.
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Identificação (continuação)
Teste de Preensão/ Teste da casca de laranja
Termografia
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CLINICAMENTE existem 3 graus de FEG que variam de acordo com as lesões teciduais de cada um:
Grau I – Branda- Edema
Grau II – Média ou Moderada- Exudação
Grau III – Grave- Fibrose
Grau IV-Grave- Esclerose
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Clínica (continuação)
Grau I – compressão dos tecidos entre os dedos ou contração muscular.
Quase não é visível na inspeção. Não existe dor.
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Clínica (continuação)
Grau II – Moderada: “casca de laranja”, depressões visíveis sem a compressão ou contração muscular.; perceptíveis mesmo com pessoa deitada (DV).
 Sensação de peso e cansaço nos MMII. Pode aparecer telangiectasias.
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Clínica (continuação)
Grau III – Grave : Perceptível em qualquer posição. A celulite é dura, a pele fica com muitas depressões, aspecto acolchoado → “saco de nozes”. Os MMII ficam pesados, inchados, sensação de cansaço constante (mesmo sem esforço).
 
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Clínica
Estágio IV ou de Esclerose: é a fase considerada mais grave, com as fibras mais duras, formando nódulos – a circulação prejudicada. 
A pele apresenta depressões e tem aspecto acolchoado. Ocorrem aderências à aponeurose muscular
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Estrias
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Definição
estria é uma atrofia tegumentar adquirida seguida de rompimento das fibras elásticas, de aspecto linear, sinuosa de um ou + milímetros de largura, avermelhadas, 
depois esbranquiçadas e abrilhantadas.
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ESTRIAS
Desagradável aos olhos e acarreta problemas emocionais.
Incidência: 
ambos sexos, > no feminino(21 à 72%) e no masculino é de 6 à 40%. 
Encontra-se entre os 12-15 anos.
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Histologicamente
Diminuição do nº e volume dos elementos da pele
Rompimento de fibras elásticas
Epiderme delgada e diminuição da espessura da derme
Desalinhamento das fibras colágenas
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Etiologia
Teoria Mecânica: Encadeadas por estiramento cutâneo por crescimento ou deposição de gordura.
Teoria Endocrinológica: Encadeadas por um período mais representativo de estimulação adrenocortical (S.C.Fisiológica), aparecimento em meninos e meninas, obesos ou não.
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Incidência
Ambos os sexos (predominantemente nas mulheres á partir da adolescência).
Indivíduos obesos (depósito de gordura ou “efeito sanfona”)
Durante gravidez (último trimestre)
Estirão de crescimento
Distúrbios nutricionais
Pouca hidratação
Atividade física estressante
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Sinais clínicos
 Variáveis, geralmente os primeiros sintomas são:
 prurido,
 
dor, 
erupção plana, levemente eritematosa.
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Fisiopatologia
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Fisiopatologia
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Estágios
1ºestágio: cor avermelhada em conseqüência do processo inflamatório causado pela destruição de fibras.
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Estrias Vermelhas (fotos)
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Estágios (continuação)
2º estágio: esbranquiçadas e abrilhantadas,
 processo já estabelecido.
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Estrias brancas (fotos)
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Localização
 glúteos
 seios 
abdomem 
coxas 
região lombossacral (mais em mulheres jovens, horizontais)
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ACNE
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ACNE
Afecção crônica da unidade pilossebácea da pele, levando à formação de seborréia e lesões polimórficas em face e tronco.
Lesões: Comedões, pápulas eritematosas, pústulas, cistos, abscessos, cicatrizes em face e tórax.
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Prevalência 
Prevalência maior entre adolescentes: 
90% masculino 
79% feminino
Comum entre 12-24 anos
Início na puberdade indo até 3ª década de vida
Picos: 14-17 anos (feminino), 16-19 anos (masculino)
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Estudos mostram influência de fatores genéticos na acne.
45% de meninos com acne na idade escolar tinham pais com acne.
Gêmeos monozigóticos têm lesões clinicamente muito similares, em número e tempo de instalação. 
Pacientes com acne têm menor incidência de dermatite atópica .( influência genética? 	Secreção de sebo?).
Negros americanos têm menos lesões que os brancos.
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Etiopatogenia - ACNE
 Obstrução com ou sem inflamação dos folículos pilossebáceos, envolvendo:
Ação hormonal
Obstrução do folículo piloso
Infecção bacteriana
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ACNE: Etiopatogenia
Aumento da secreção sebácea e do tamanho destas glândulas: 
ação dos hormônios androgênicos gonadais (testosterona) e adrenais 
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ACNE: Etiopatogenia
Hiperqueratinização com obstrução do folículo pilossebáceo: comedões (cravos) abertos (pretos) e fechados (brancos) – influência genética ou defeito congênito.
Alteração da flora bacteriana da pele: Propionibacterium acnes (hidrolisa trigligérides libera ácidos graxos livres irrita e inflama folículos), Staphylococcus epidermidis, Pityrosporum ovale (menos lipolíticos) 
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ACNE: Etiopatogenia
Reação inflamatória local: 
bactérias + enzimas que geram reações inflamatórias, anticorpos anti- P. acnes, anormalidades dos linfócitos T.
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Clínica
Doença polimórfica;
Comedões abertos(negros)
e fechados (brancos)
Lesões superficiais: pápulas e pústulas
Lesões profundas: nódulos
Face- 99%
Dorso- 60%
Tronco anterior- 15%
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Classificação:
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Comedões abertos
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Comedões fechados
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Pústulas e nódulos
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ACNE: Descrição clínica e classificação em graus
Grau I: predominância de comedões sem reações inflamatórias
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Grau II: predominam lesões pápulo-pustulosas com reações inflamatórias
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Grau III: presença maior de nódulos, cistos, abscessos e intensa inflamação
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Grau IV: cicatrizes profundas, severa reação inflamatória e todas as lesões anteriores, eventualmente quelóides
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ACNE: Fisiopatologia
Hipersecreção Sebácea
Pele oleosa + influencia genética = hiperqueratinização com obstrução conduto pilossebáceo – comedões
Comedões + alt flora bact = liberação subst irritantes + respostas imunológicas – pápulas, pústulas, cistos, abscessos
Ruptura lesões = fístulas + reparação - cicatrizes
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Stress
Alteração do eixo hipófise-adrenal da produção de andrógenos adrenais.
Cosmésticos
Lanolinas, petrolatum e óleos vegetais.
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Tratamentos tópicos:
Retinóides tópicos 
	Eficácia bem documentada
	Redução obstrução folicular
	(tretinoína, isotretinoína, adapaleno, tazaroteno)
Peróxido de benzoíla
	Efeito comprovado
	Agente bactericida
Antimicrobianos tópicos
	Eficácia comprovada
	Eritromicina
	Clindamicina 
	Resistência bacteriana
	COMBINAÇÕES SÃO MAIS EFICAZES E DIMINUEM RESISTÊNCIA BACTERIANA
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Ácido Salicílico
	Comedolítico menos potente que retinóicos
Ácido Azeláico
Comedolítico e antibacteriano
Efeitos limitados na prática
 Antibióticos Sistêmicos
	Tratamento padrão para acne moderada a grave
Tetraciclinas
	+ Minociclina
	 Doxiciclina
	- Tetraciclina
	Limeciclina
 Macrolídeos
	Eritromicina- gestantes, crianças <9 anos ((alterações ósseas e dentárias)
	Menor eficácia e maior resistência bacteriana
	Azitromicina
Sulfas
	Sulfametoxazol+trimetoprim 
	
	 
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Agentes Hormonais
Contraceptivos orais 
	Estrogênio
	Acetato de Ciproterona ( Anti-androgênicos)
	+ Etinil estradiol
Espironolactona
Diurético poupador de potássio
	Anti-androgênico
	Bloqueia os receptores androgênicos
	50-200 mg/dia
Flutamida
	Anti-andrógeno não esteroidal
	Falência hepática
Corticosteróides VO
	Baixas doses em hiperatividade adrenal
	Altas doses em pulsos curtos lesões inflamatórias importantes
	
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Terapia Fotodinâmica
P. acnes produz e acumula coproforfirina III absorção luz visível 415nm (azul)
Fotoexcitação da porfirina endógena bacteriana radicais livres de O2 
Destruição bacteriana.
Luz vermelha e Mal maior penetração lesão gls. Sebáceas ,
 ação antiinflamatória e destruição P. acnes.
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Dieta
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Hiperandrogenismo
SAHA ( seborréia, acne, hirsutismo, alopécia)
SOP ( Síndrome do ovário policístico)
HAC ( hiperplasia adrenal congênita) 
Tumores Ovarianos
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Síndrome do Ovário Policístico
1- oligomenorréia ou amenorréia
2- hiperandrogenismo (seborréia, acne, alopécia, hirsutismo)
3- ovários policísticos
Síndrome de Stein Levental
5-22% da população feminina
Éa disordem hormonal mais prevalente nas mulheres em idade fértil
Infertilidade, ciclos mentruais irregulares,obesidade, acantose nigricans, resistência insulínica
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Investigação Laboratorial:
Testosterona total e livre ( função ovariana)
SHBG ( globulina Ligadora Hormônios Sexuais)
LH (patognomônico)
FSH			LH:FSH>2.5
Insulina
Prolactina
SDHEA ( função adrenal)
17-hidroxiprogesterona
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CÂNCER DE PELE
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Câncer de pele
Conceitos
Crescimento anormal e descontrolado das células que compõem a pele.
Estas células se dispõem formando camadas
Dependendo da camada afetada, têm-se os diferentes tipos de câncer.
Prof. He
2
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Câncer de pele
− Desencadeadores de lesões cutâneas
3
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Câncer de pele
− Radiação ultravioleta:
− É a maior causadora de câncer de pele, envelhecimento precoce, aparecimento de queratoses solares e rugas.
Prof. Herbert Cristia
4
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Prof. Herbert Cristian de Souza
11
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Câncer de pele
26
Carcinoma Espinocelular
Melanoma
Carcinoma Basocelular
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BASOCELULAR
São originários da epiderme e dos apêndices cutâneos acima da camada basal, como os pêlos, por exemplo.
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Basocelular
Carcinoma Basocelular
70% dos casos diagnosticados
Causa mais comum: Radiação ultravioleta;
Pessoas brancas, cabelos e olhos claros e mais velhas;
Pode gerar deformidade e
metástase;
Índice de Cura: 90%;
Souza	27
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Basocelular: subtipos
Carcinoma basocelular nodular
Carcinoma basocelular esclerosa Carcinoma basocelular superficial
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Espinocelular
Características:
20% das neoplasias malignas cutâneas
Ocorre em áreas mais expostas ao sol;
Exposição a radiação UV, fatores químicos, HPV e úlceras crônicas;
Mais comum em adultos do sexo masculino;
Diagnóstico: Biópsia
Tratamento: cirurgia e
radioterapia;
29
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Melanoma
Características:
Melanoma Maligno;
4% das neoplasias com possibilidade de Metástase;
Baixa incidência.
Tem origem nos melanócitos;
Diagnóstico deve ser precoce.
Prof. Herbert Cristian de Souza
30
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Melanoma
É um tumor maligno da pele originário dos melanócitos, células responsáveis pela produção de melanina.
É um câncer agressivo, de crescimento rápido e com grande potencial de gerar metástases.
Representa apenas 4% das neoplasias malignas do órgão, apesar de ser o mais grave devido à sua alta possibilidade de metástase.
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Prof. Herbert Cristian de Souza
31
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