Apostila de Patologia

Prévia do material em texto

PATOLOGIA
Hoje começaremos apenas com uma introdução sobre o que é patologia. Do grego pathos significa doença, sofrimento e logos significa estudos. Então teremos o estudo das doenças. Primeiro veremos causas, mecanismos,sedes, alterações morfológicas e funcionais das doenças.
Termos importantes:
Etiologia: causa da doença.
Patogênese: mecanismo da doença.
Anatomia patológica: lesão.
Fisiopatologia: alterações funcionais.
Propedêutica: sinais e sintomas. É através da propedêutica que eu vou chegar ao diagnóstico e através do diagnóstico que eu vou ter um prognóstico, terapêutica e uma prevenção. 
Importante: “Determinar se os laudos citohistoanatomopatológico decorrentes dos diagnósticos dos exames acima referidos são de competência e responsabilidade exclusiva do profissional médico”. O que está querendo dizer aqui? Uma biópsia, uma peça cirúrgica, uma patologia tem que ser avaliada por um médico patologista, não adianta querer que seja analisada por um outro profissional.
Métodos Tradicionais:
Necrópsias ou Autópsias 
Biópsias e peças cirúrgicas 
Citologia 
NECRÓPSIAS OU AUTÓPSIAS: Ver morto, auto se ver. Pós- morte.
Primeiro ela conta um caso de quando ela era residente para exemplificar a importância da necropsia.
Médico - legais: Médicos legistas no caso de morte violenta ou interesse forense.
Morte de interesse clínico: Morte hospitalar, a morte que vamos estudar, morte de interesse clínico.
SVO: Serviço de Verificação de Obito.
Como saber quando a responsabilidade de preencher um atestado de óbito é do médico plantonista ou do SVO? Vocês estão dando plantão e chega um paciente que esta com parada cardiorrespiratória, você tenta todas as manobras mas não reverte o quadro e o paciente vai a óbito. Quem vai preencher é o SVO, pois o médico plantonista não pode garantir a história do paciente, então ele vai para o SVO.
Se você tiver dando plantão no CAM e você pega um paciente que está internado lá há sete dias e vai a óbito com meia hora que você esta de plantão, aí quem preenche o atestado é o médico plantonista, pois já tem mais de 24h de internação. 
Metodologia da Necropsia: SABER ESSES PASSOS PARA PRÓXIMA AULA.
Revisão de prontuário – Ler todo o prontuário antes de começar para que eu possa direcionar a necropsia. Saber a história clínica do paciente.
Exame externo do cadáver – Olhar tudo do corpo e escrever tudo que estou vendo no laudo. Ex: tatuagens, incisão, amputação de membro, equimose, sangramento,ponto de sutura.
Abertura e exame das cavidades – Olhar tudo na cavidade como aumento de líquidos, sangramento.
Retirada em bloco dos órgãos do pescoço, do tórax e das cavidades peritoneal e pélvica – Tira tudo desde cima até em baixo, retirando o bloco deixando apenas pele, osso e músculo. Assim que ocorrer a retirada, você começa a dissecção ( separar, dividir) dos órgãos. Avalia órgão por órgão separadamente.
Discussão dos órgãos.
Exame e seleção de amostras para estudo histológico. – Seleciona tudo para exame histológico. Faz lâminas de tecidos de todo o paciente.
Para realizarmos uma necropsia o serviço pesado é feito por um técnico. Uma necropsia pode durar de 2 a 8h.
Para iniciarmos, devemos nos paramentar inteiro com roupa apropriada antes de entrarmos na sala. Você não pode ter contato com nada, então a roupa protege todas as partes. Enquanto um técnico vai abrindo a calota craniana, um outro técnico vai abrindo de outro lado para tirar o bloco (todos os órgãos). Assim que tirar o bloco, passa para uma mesa separada, enquanto outro técnico cuida do corpo. Após retirada do bloco, o corpo recebe serragem para preenchimento e é costurado e arrumado para ser entregue a família para o enterro. 
O assistente começa a dissecar o bloco tirando as partes que serão necessárias e armazena tudo no formol. Depois que você avalia histologicamente e faz todos os procedimentos, você dá seu laudo diagnóstico e depois pode descartar as peças em formol. Lembrando que todas as amostras são guardadas em parafina para que eu possa voltar naquela necropsia e estudar alguma coisa, mesmo que passe anos.
LAUDO SIMPLES DE UMA NECRÓPSIA:
Causa básica: mieloma múltiplo em tratamento diagnosticado há quatro anos.
Causas consequenciais: massas tumorais múltiplas em costelas e vértebras em intenção para partes moles. (Metástase) Colabamento de vértebras torácicas, infiltração renal pelo mieloma, bexiga neurogênica, nefrite, infiltração de pus na medula óssea pelo mieloma – causa anemia, leucopenia,plaquetopenia – causa petéquias em pele e mucosas, hemorragia cerebral, atrofia cortiço-adrenal
Causa terminal: Acidente vascular cerebral hemorrágico (devido à plaquetopenia).
Causas contributivas ao óbito: Tabagismo, enfisema, bronquite crônica. O paciente não vai à óbito por causa do enfisema, mas certamente ele contribuiu para a queda do estado de saúde dele.
Outras doenças: Aterosclerose, bócio coloide, hiperplasia medular da próstata. Essas doenças não colaboraram para o óbito, foi um achado na hora da necropsia que precisa ser descrito.
Obs: Toda família tem que autorizar a necropsia. Quando é morte violenta a professora não deu certeza, mas ela acredita que o paciente tem que ir para necropsia independente da autorização da família. Geralmente os médicos da DIP (doença infecto parasitária) insistem muito para a família autorizar. 
Importância da Necropsia:
Estudo da historia natural das doenças.
Avaliação da conduta médica e terapêutica – A conduta médica e os procedimentos estão sendo corretos?
Aprimoramento do corpo clínico – Correção de tratamentos que não estão funcionando.
BIOPSIAS E PEÇAS CIRÚRGICAS: 
Retirada de tecido vivo para exame anatomopatológico.
Exemplos: Paciente tem uma massa intestinal com sangramento nas fezes, ele vai fazer uma colonoscopia e durante a realização do exame foi vista uma lesão no intestino. O médico tira um pedacinho e manda para o patologista. O patologista vai ter que falar se é só uma lesão recorrente de uma inflamação, se é uma neoplasia benigna, maligna... a conduta e o tratamento desse paciente será feito a partir do diagnóstico do patologista.
Tipos de biópsias:
Excisionais: Retira a lesão inteira com margem de segurança -> Diagnóstica ( o patologista fala o que ela é) e terapêutica (se tirou tudo, pode tratar).
Incisionais: Retira apenas um pedaço da lesão -> Diagnóstica.
Transoperatórias: Congelação -> Linfonodo sentinela. O paciente tem um tumor na mama, e o linfonodo de sentinela é o primeiro linfonodo que vai corar quando eu injetar azul de toluidina no paciente para saber se tem metástase nos linfonodos na axila ou no braço. Durante a cirurgia, eu vou corar os linfonodos e o primeiro que corar (sentinela) eu vou retira-lo e fazer uma lâmina e olhar na hora. Se tiver tumor, esvazia o braço da paciente, e se não tiver, encerra a cirurgia. 
Outro exemplo é massa no ovário. O paciente vai para laparotomia e o médico já avisa para o patologista que ficará preparado esperando a biopsia. O médico retira o ovário e manda para o patologista que avaliará rapidamente enquanto o paciente aguarda na mesa cirúrgica. O patologista vai avaliar, descrever a peça, pegar um pequeno fragmento e vai congela-lo no criostato. É necessário congela-lo para que possa cortar o tecido e fazer a lâmina que será analisada. O patologista avalia a lâmina e avisa ao médico. Se for neoplasia, o medico vai tirar o útero, trompa, omento e demais órgãos que julgar necessário, mas se for apenas uma inflamação, ele encerra a cirurgia. 
Se for uma biópsia normal, o médico vai enviar o pedacinho no formol, o patologista processa a biopsia de um dia para o outro, depois coloca na parafina e faz os cortes. 
Peças cirúrgicas: É um segmento de intestino, uma perna, um estômago, um útero.
Como o médico deve proceder para enviar uma biópsia ao patologista:
Identificação e informações clínicas do paciente -> Identificar se tem lesão, como ela é, se tem úlcera, seus bordos, de qual órgão faz parte, qual seu tamanho, há quanto tempoela está ali, como foi sua evolução, o paciente passa alguma pomada, toma medicamento oral...
Fixação em formalina a 10% volume de 10:1 (QUESTÃO DE PROVA)
Qual o tanto de formol que devo colocar na peça? No mínimo, dez vezes maior que o volume da peça. O volume de formol pode ser de 10 a 20 vezes o volume da peça.
Recipiente adequado -> Tamanho e largura da boca do frasco – Lembrando que o órgão pode inchar com a presença do formol e ficará difícil sua retirada do frasco.
O que não fazer com o espécime cirúrgico: Nunca colocar soro fisiológico ou água pois apodrece; nunca enrolar o fragmento em um gase; nunca colocar em vidros pequenos pois dificulta a saída; nunca cortar o órgão antes de manda-lo para biopsia.
Como devemos preencher um laudo:
Nome do paciente
Dados do paciente
Tem biópsia prévia ou histologia anterior
Diagnóstico pré - operatório
Diagnóstico pós – operatório
Não é obrigatório mandar sempre para análise patológica, mas precisamos saber da importância disso para prevenção e tratamento de doenças.
** Lembrar sempre que quando falamos em patologia, falamos em macroscopia (aulas práticas) e microscopia (teórica). 
Importância da Biopsia: Diagnosticar patologias para que o médico possa tratar as doenças.
CITOLOGIA: Veremos as células isoladas.
Tipos de citologia:
Raspado – Mucosa da boca (herpes)
Secreções e Líquidos – Escarro (tuberculose); líquido amniótico, urina (célula tumoral – tumor de bexiga).
Aspiração – Tireoide, punção de mama. Nódulo de tireoide é puncionado através de um aparelho que será acoplado na seringa. Se o nódulo for muito pequeno, não conseguiremos palpa-lo e será preciso guia de utrasom. 
Esfoliativa – Cérvico vaginal (papanicolau) – prevenção de tumor em colo de útero.
Vantagens da citologia: Técnica simples de coleta, equipamentos de baixo custo, complicações raras e rapidez no diagnóstico.
MÉTODOS ESPECIAIS DE ESTUDO E DIAGNÓSTICO:
Colorações especiais: H. pilori – gastrite estomacal. Ela não é vista no HE, ela é corada na prata, sendo que a bactéria ficará pretinha na biopsia.
Imuno – histoquímica: Importante para tumores. Ex: Paciente fez uma biopsia de nódulo hepático. No microscópio não avalia de qual órgão de origem veio a neoplasia e eu preciso saber disso para guiar o cirurgião. A histoquímica me dá a origem da célula para eu saber de onde a neoplasia vem.
Citogenética : pouco feita no Brasil e funciona quando a histoquímica não resolve.
Biologia molecular: pouco feita no Brasil e funciona quando a histoquímica não resolve.
SISTEMA CARDIO VASCULAR:
ATEROSCLEROSE
Placas ateromatosas ou fibras de gorduras na camada íntima do vaso.
Temos um tipo de classificação dependente do tipo da lesão, que varia de 1 a 6. A gente pode falar desde as estrias gorduras até placas ateromatosas e suas consequências. Veremos que as lesões começam pequenas e vão aumentando com o passar do tempo. 
CLASSIFICAÇÃO EM TIPOS: 
Tipo I: Células espumosas isoladas derivadas de macrófagos ou monócitos plasmáticos. Essa lesão clinicamente e macroscopicamente não gera alterações, pois é uma lesão inicial que acontece em crianças menores de um ano de idade.
Tipo II: Estrias gorduras e ocorre principalmente por acúmulo de lipídios intracelulares. Aqui, a gente já começa a ver alterações macroscópicas, que são linhas amareladas na superfície do vaso. Temos apenas acúmulo lipídico intracelular.
Tipo III ou intermediária: Temos alterações do tipo II, ou seja, acúmulo de lipídeos intracelulares e pequenos reservatórios lipídicos extracelulares. Agora temos gordura dentro da célula e pequenos focos fora da célula, também. 
Tipo IV ou ateroma: Alterações do tipo II e núcleo lipídico extracelular. Mesma coisa da lesão do tipo III, mas agora não temos pequenos reservatórios, mas sim núcleos. Tenho tanto intra como extracelular.
Tipo V ou fibroateroma: Núcleo lipídico e camada fibrótica, ou múltiplos núcleos lipídicos e camadas fibróticas, principalmente calcificadas ou principalmente fibróticas. Além do ateroma nessa fase, eu tenho também fibrose, eu estou só aumentando minha placa gordurosa.
Tipo VI ou lesão avançada: Defeitos da superfície, hematoma, hemorragia, trombo.
Lembrar sempre que o avanço vai do acúmulo intracelular para o extracelular. Ainda, não é porque o paciente tem lesão do tipo I que ele, obrigatoriamente, evoluirá para o tipo VI, mas normalmente, isso ocorre.
PRINCIPAIS MECANISMOS DE CRESCIMENTO:
Até a fase IV, o crescimento é principalmente por acúmulo de lipídeo intra e extracelular. Quando estou na lesão do tipo V ou VI, eu já tenho crescimento acelerado de músculo liso e colágeno. Eu tenho uma camada fibrótica formando em cima da placa, por cima da placa gordurosa. Ainda, tenho trombose e hematoma que são consequências da placa gordurosa.
IDADE QUE ACOMETE O PACIENTE/ ESTABELECIMENTO INICIAL:
Tipo I e II: A partir da primeira década. Lesão do tipo I pode acometer crianças com menos de um ano de idade.
Tipo III e IV: A partir da terceira década.
Tipo V e VI: A partir da quarta década. 
O homem tende a ter infarto a partir da quarta década, pois esta diretamente relacionada a aterosclerose.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS:
Tipo I, II e III: Não apresenta grande repercussão clínica, ela é dita silenciosa.
Tipo IV: Crescimento principalmente por acúmulo de lipídeos.
Tipo V: Aumento acelerado de músculo liso e colágeno.
Tipo VI: Trombose e hematoma.
ANATOMIA DE UM VASO NORMAL:
Uma artéria é composta primeiramente pelo lúmen do vaso ( luz do vaso), a túnica íntima que é constituída de endotélio, a membrana elástica interna ou limitante, a túnica média que geralmente tem um músculo e a túnica adventícia.
Temos as artérias elásticas ou de grande calibre, as artérias musculares ou médio calibre, as pequenas artérias que tem menos que 2 mm de diâmetro e as arteríolas que tem menos que 0,5mm de diâmetro.
Uma artéria que esta acometida, deveria ser vista na normalidade, apenas rosinha, lisinha e brilhante, mas começamos a perceber linhas amareladas. Nessa fase de apenas linhas, o paciente não esta em fase complicada. Microscopicamente, percebemos células ricas grandes, gordas com citoplasma claro que são ricas em gorduras. 
Sempre que eu falar em aterosclerose, estamos falando em ESPESSAMENTO, ENDURECIMENTO e PERDA DA ELASTICIDADE. (Fixar esse conceito básico).
Qual a diferença de arterosclerose e arterioloesclerose? 
Na segunda, temos comprometimento de pequenas artérias e arteríolas. 
Calcificação da média de Monckeberg: Calcificação da camada muscular em pacientes com mais de 50 anos. Geralmente, não tem clinica para o paciente.
Qual exame devemos pedir para o paciente para que possamos visualizar as calcificações? Devemos pedir raio X de tórax. Normalmente na macroscopia notamos prontos de endurecimento na apalpação. 
TIPOS DE VASOS ACOMETIDOS NA ARTEROSCLEROSE: 
 Artérias elásticas: Aorta, Carótidas e ilíacas. Principalmente, aorta.
Artérias musculares: Coronárias e poplíteas.
Principais órgãos: Se eu tiver comprometimento das coronárias, o paciente apresentará infarto agudo do miocárdio, pois se a artéria esta comprometida, seu lúmen também esta e diminui o aporte sanguíneo gerando risco de infarto. 
Quando eu falo em carótida, tenho comprometimento de cérebro, SNC.
Quando eu falo em artérias renais, tenho comprometimento dos rins.
Quando eu tenho isquemia das artérias mesentéricas e preciso tirar a alça isquemiada com laparotomia. 
Quando eu falo em poplíteas, eu tenho gangrena de extremidades.
Quando eu falo em aorta, eu tenho aneurisma.
MORFOLOGIA:
A gente tem que saber do que a placa ateromatosa é constituída:
Células gordurosas (intracelular)
Matriz extracelular – necrose, fibrina
Lipídeos – cristais de colesterol
Esses componentes formam a Cápsula fibrosa – Essa capsula é formada por células musculares lisas, colágeno, células gordurosas, macrófagos, raros linfócitos. Além disso, tem neovascularização.
COMENTANDO SOBRE AS FIGURAS:
Quando vemos uma “pelota”na lamina, percebemos que é uma placa ateromatosa por ser formada por necrose, celulas eosinofílicas que se coram de roxo, espaços vagos que são cristais de colesterol e, por fim, macrófagos com gordura.
Como esta o fluxo de sangue desse paciente? Esta comprometido. Enquanto o paciente esta em repouso, esta tudo bem mas se o paciente resolver fazer exercícios físicos, ele terá problemas e complicações.
CORRELACIONANDO COM A CLÍNICA:
Na primeira, segunda e terceira décadas, as lesões ainda são pequenas, mas na medida que a quarta década se aproxima, as estrias gorduras e as placas começam a sofrer calcificação, o paciente apresenta enfraquecimento da parede dos vasos, hemorragia, formação de placa e trombo. Aqui eu já tenho uma obstrução da luz do vaso pelo trombo. 
Se esse trombo solta, eu tenho um êmbolo que poderá entupir algum vaso menor em qualquer local do organismo. 
Na figura abaixo, à esquerda temos uma artéria normal e à direita, uma artéria obstruída por um trombo e placas ateromatosas.
Na figura abaixo, temos um aneurisma: Essa parede cheia de placa ateromatosa se torna frágil e pode romper a qualquer momento, complicando e agravando a situação do paciente.
Na figura abaixo temos uma aorta com placas de gorduras:
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO:
Fatores de risco constitucionais: São fatores que a gente não consegue mudar, tais como: idade (quanto mais avançada,maior chance de problemas); sexo ( homens apresentam maior propensão a doenças do tipo e mulheres após menopausa) e genética (pessoas pré dispostas apresentam maior risco).
Fatores de risco potencialmente controláveis: São fatores que não curam a doença, mas controlam. Ex: Hiperlipidemia, tabagismo, diabetes melitus, sedentarismo, HAS, personalidade do tipo A (estressados), obesidade, infecção por clamídia. 
PATOGÊNESE: MECANISMO (o que acontece na aterosclerose?)
É uma resposta inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial.
OLHAR ESQUEMA NO LIVRO E LER EXPLICAÇÃO AQUI.
Ocorrerá uma lesão endotelial crônica que pode ser causada por HAS, dislipidemia, tabagismo, diabetes. Isso lesa cronicamente a parede do endotélio e vou passar a ter uma disfunção endotelial. Meu endotélio vai começar a reagir a essa disfunção e vou começar a ter migração das células musculares lisas da média para íntima e alem disso, ocorrerá ativação de macrófagos. Depois, os macrófagos e células musculares lisas vão capturar lipídeos (lipídeos intracelulares) e no endotélio começo a formar estrias. Por fim, eu tenho proliferação de células musculares lisas (formarão a cápsula), deposição de colágeno e de outras substâncias da MEC e lipídeos extracelulares. Isso é a formação da placa ateromatosa, pois antes eu tinha apenas as estrias com gorduras intracelulares, mas agora tenho gordura extracelular na matriz.
ESQUEMA:
Lesão endotelial -> disfunção endotelial -> migração das células musculares lisas e ativação de macrófagos-> gordura intracelular -> gordura intracelular e extracelular.
Obs.: Figura de IAM: Um vaso esmagado com um trombo dentro (coronária) que é obstruído levará a um quadro de IAM. A parede do miocárdio na parte infartada, eu tenho coloração parda acastanhada/enegrecida e mais delgada.
ANEURISMAS
Aneurisma é uma complicação da aterosclerose, é um abaulamento/dilatação da parede do vaso. É um enfraquecimento da camada média do vaso. O número de aneurismas aumenta conforme a idade. 
Devemos lembrar que nem sempre teremos clínica do aneurisma e muitas vezes ele é um achado nas necropsias.
Na macroscopia, classificamos o aneurisma como: fusiforme, sacular e dissecante. (olhar esquema no caderno).
Sacular: Abaulamento de apenas uma parede do vaso, formando um saquinho. Comum em aneurisma congênito do SNC.
Fusiforme: Geralmente encontrado na aorta. É um abaulamento bilateral formando uma barriguinha.
Dissecante: Sangue disseca parte das camadas, disseca camada íntima da camada média, formando um abaulamento. 
Aneurisma verdadeiro: Quando temos a luz limitada pelos três tecidos (as três camadas participam) do vaso.
Aneurisma falso: Quando temos a luz limitada pelos tecidos vizinhos ou por parte da espessura da parede do vaso. Ex: apenas adventícia e as outras não. Pode ocorrer ainda, lesão das três camadas e o sangue extravasa. Vem um tecido externo e faz um tamponamento formando um pseudoaneurisma. 
A.Aneurisma Verdadeiro Fusiforme; B. Aneurisma Verdadeiro Sacular; C. Falso Aneurisma; D. Aneurisma Dissecante.
Obs.: Na letra C é aquele tipo de pseudoaneurisma em que um tecido externo tampona a artéria. Veja que a linha traçada limita a parede da artéria e que um tecido de fora que tampona nela dando a impressão de ser um aneurisma. Daí vem o nome de pseudoaneurisma.
CLASSIFICAÇÃO DOS ANEURISMAS:
Aterosclerótico
Dissecante
Sifilítico
Infeccioso (Micóticos)
Aneurismas saculares congênitos do SNC.
ATEROSCLERÓTICO DA AORTA ABDOMINAL:
Local preferencial: Distal à artéria renal.
Outros locais: Ilíacas comuns, arco aórtico e aorta torácica.
Causa: Aterosclerose enfraquece a camada média.
Idade média: Sexta a sétima década de vida.
Evolução: Pode ser assintomático, pode acontecer uma massa pulsátil (no exame físico é possível apalpar o aneurisma e senti-lo). Pode ter dor devido ao tamanho do aneurisma, pois ele cresce e comprime estruturas adjacentes, causando dor. Pode ter risco de tromboembolismo, ruptura e choque hipovolêmico ( se eu tiver rotura de um aneurisma, o paciente vai perder muito sangue e ele vai entrar em choque). Se o aneurisma romper, teremos mortalidade de 50% dos pacientes. Diâmetro do aneurisma X risco de ruptura em 5 anos: Se o aneurisma for menor que 4 cm, teremos 2% de chance dele romper em 5 anos, mas se o aneurisma tiver diâmetro maior que 5 cm cresce de 25 a 40% essa estatística.
.
DISSECANTE ( DISSECÇÃO AÓRTICA, HEMATOMA DISSECANTE):
Causa: A hipertensão é responsável por 90% dos casos de aneurisma dissecante. 
Outras alterações: Defeito da camada média (Síndrome de Marfan- defeito das fibras elásticas – defeito do colágeno – aspecto longilíneo), gestação (aumento da HAS), inflamações e traumatismo (cateter lesionando endotélio).
O que acontece? O sangue disseca a camada média (separa da camada). Primeiro, temos uma rotura focal da camada intima do endotélio, depois temos penetração do sangue entre as fibras musculares da camada média e, por fim, progressão do sangramento.
Condições predisponentes/causas: HAS, falhas na camada média (“necrose cística”- esse termo é usado, mas é errado pois não temos nem necrose e nem cisto), envelhecimento, síndrome de Marfan, trauma de cateter de angiografia.
Tipos: A: Acomete aorta ascendente e pode pegar descendente. Pode acometer ascendente, arco e descente, mas necessariamente tem que acometer aorta ascendente. (+ grave)
 B: Acomete apenas aorta descendente.
Ruptura inicial: Perpendicular ao eixo longitudinal da aorta na face convexa da curvatura. Lesão de aproximadamente 5 a 6 cm.
Extensão: O sangue pode ir para: Coronárias, artérias do pescoço, artérias do abdome, ruptura para fora (maioria), retorno para a luz do vaso: em 5 a 10% dos casos (aorta em cano duplo- inicialmente temos lesão da camada interna, do endotélio. Aí o sangue passa e começa a dissecar a camada média e, ao invés do sangue sair para a adventícia, ele volta para o endotélio, para a luz do vaso).
Local preferencial de início: Dez primeiros centímetros do anel da valva aórtica. Progressão distal em relação ao coração: o sangue vai para a aorta descendente. Progressão proximal em relação ao coração: o sangue vai para o coração (cavidade pericárdica) -> hemopericárdio e forma um tamponamento cardíaco. Se eu encher de sangue a cavidade, o coração fica preso e não consegue bater levando o paciente a óbito.
Morfologia: Degeneração medial cística. Destruição das fibras elásticas da camada média, sem necrose e sem inflamação. Temos perda focal das fibras elásticas e teoricamenteteríamos que ter um buraco, mas na verdade não é um buraco, não é um cisto, porque na verdade esse espaço que a gente perde as fibras elásticas esta preenchido por tecido conjuntivo. Teremos falhas das fibras elásticas preenchidas por tecido conjuntivo. Qual é a função de tecido conjuntivo? Preenchimento. Então, teremos enfraquecimento da parede, pois onde era elástico agora teremos apenas tecido de preenchimento. Isso é o que chamamos erroneamente de necrose cística. Lembrando que não temos nem necrose e nem cisto, mas usamos essa expressão. 
Evolução: Ruptura da camada adventícia: o sangue vai para saco pericárdico, mediastino, cavidade pleural, retroperitôneo. Extensão da dissecação para diferentes ramos arteriais: causa isquemia, pois se eu começo a dissecar, o sangue não passa e a falta de aporte sanguíneo causa isquemia. Pode acontecer ainda, re-entrada na luz da aorta gerando o “cano duplo”.
Clínica: Dor dilacerante, perda de pulso/pulso impalpável (choque), sopro de insuficiência aórtica (se eu tenho um aneurisma próximo a valva aórtica, ela não estará funcionando normal se tornando insuficiente),hipotensão/choque, tamponamento cardíaco (se o sangue for para pericárdio), estreitamento de artérias específicas (isquemia).
Caso o aneurisma rompa: 35% - óbito em 15min.
 75% - óbito em 1 semana, se não tratado.
 5 a 10% - cronificação com neo – íntima.
SIFILÍTICOS:
Para recordar: Sífilis é uma doença sexualmente transmissível com três estágios: Sífilis primária – cancro, lesão ou no pênis ou na parede vaginal. Lesão única, avermelhada, elevada e indolor. Aparece 3 semanas após o contato e ela “cura” sozinha após 3 a 6 semanas. Passado 6 semanas, aparece a sífilis secundária, lesões na pele (palma das mãos e solas dos pés) e mucosa, tratando ou não a lesão pode sumir. Passados cinco anos, o paciente tem sífilis terciária que apresenta três tipos: neurosífilis, sífilis benigna (gomos) e sífilis cardiovascular.
Causa: Sífilis terciária – aortite sifilítica.
Frequência: Atualmente raros pelo tratamento fácil da sífilis.
Mecanismo: Endarterite do vasa vasorum – O vasa vasorum é um vaso que nutre outro vaso. No caso de uma aorta que tem parede espessa, esses vasos saem da adventícia e nutrem a camada média. Mas se eu tiver alguma alteração nesse vasa vasorum, a camada média não vai ter nutrição e vai ser destruída causando um aneurisma. Geralmente, essa alteração cursa com insuficiência aórtica.
MICÓTICOS: 
Causa: Arterite infecciosa devido a um êmbolo séptico contaminado por bactérias, fungos. Se eu tenho um embolo contaminado no meu vaso, eu vou lesar a parede e vou ter um aneurisma. Se meu paciente é imunossuprimido ele não consegue conter infecção e é frequente. Paciente toxicômico (usa droga injetável e injeta bactérias junto).
Etiologia: S. aureus e Salmonella
Localização: Aorta abdominal
Frequência: Muito rara.
SACULARES CONGÊNITOS DO SNC:
Geralmente são aneurismas bem pequenos em forma de saquinhos. Caso esse aneurisma se rompa, o paciente vai ter um AVC. Lembrar que esse aneurisma é congênito, muitas vezes achado em algum exame por outra causa.
***Não confundir aneurisma com má formação arterio – venosa. Essa má formação cursa com a falta de capilares no local durante a organogênese e é muito comum no SNC. Acontece que veias sem estrutura de artéria recebe sangue com pressão elevada e, com isso, ocorre frequente risco de ruptura.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Para falar um pouco de cardiopatia hipertensiva, temos que falar de HAS. Vamos falar de cardiopatia direita e esquerda, e ao final, precisamos saber diferenciar as duas.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS):
Conceito: - Aumento persistente da pressão arterial.
 Ex: Você está de plantão e chega um paciente com mal estar, tontura e cefaleia. Você vai aferir a PA dele e está 18X12 mmHg e você já diz que ele é hipertenso? Não, pois o aumento tem que ser PERSISTENTE.
 - A HAS é um fator de risco para doenças coronarianas e acidente cerebral. 
 - Pode cursar com insuficiência cardíaca, dissecção de aorta e insuficiência renal.
 - HAS quando: Pressão diastólica maior que 90 mmHg ou Pressão sistólica maior que 140 mmHg.
Prevalência: - 25% da população.
 - 2 negros : 1 branco.
Etiologia: - 90-95% essencial ou primária (sem causa definida).
 - 5-10% secundária (tem alguma doença que gera HAS secundária).
*** Avaliação dos valores pressóricos: 
Pressão normal: menor que 130X 85 mmHg
Limite superior da normalidade: 130 a 139 X 85 a 89 mmHg
Se o paciente é hipertenso, ele esta entre o estágio um a quatro. Estágios da hipertensão:
 Estágio 1: leve, PA varia entre 140 a 159 X 90 a 99 mmHg.
 Estágio 4: avançado, muito severo, PA maior que 210 X 120 mmHg.
Estudos comprovam que mesmo se eu tiver hipertensão em estágio 1, com o passar do tempo e com a persistência do quadro, eu terei lesões em órgãos alvo.
*** Pressão alta dá sintoma? É uma questão discutível, a Luciana nunca leu em livro nenhum falando sobre isso, e enquanto acadêmica, o professor dela jurava que pressão alta não dava sintoma. Para ela dá, pois quando pegamos o paciente que nos refere todos os sintomas certinhos e você afere a pressão ela realmente está aumentada, ou seja, o paciente realmente SENTE todos os sintomas e os relata.
CAUSAS QUE GERAM HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: 5 a 10% dos casos.
Doença renal: glomerulonefrite aguda -> essa doença altera vários hormônios o paciente e ele desencadeia uma HAS secundária por causa disso. Outras doenças: vasculites renais, doenças policísticas, doença renal crônica. 
Doenças Endócrinas: Síndrome de Cushing -> alteração na produção hormonal. Outras doenças: Feocromocitoma, hipo e hipertireoidismo.
Doenças cardiovasculares: Coarctação da aorta, poliarterite nodosa, aumento do débito cardíaco.
Doenças neurológicas e pscicogênicas: Apnéia do sono.
Nesses casos, o paciente tem uma doença prévia e a HAS vem como secundária acompanhando as enfermidades anteriores.
HIPERTENSÃO ESSENCIAL OU PRIMÁRIA: 90 a 95% dos casos.
- Doença multi fatorial, pois é uma associação de fatores genéticos e ambientais. 
- É uma doença poligênica (vários genes envolvidos), heterogênea e complexa.
- Fatores ambientais associados: Alimentação rica e sódio (retém liquido e aumenta a pressão), fibras, álcool, cafeína. Outros fatores ambientais: tabagismo, obesidade, sedentarismo.
HIPERTENSÃO ACELERADA OU MALIGNA:
- Pode acometer indivíduos previamente normotensos (gestante) ou hipertensos de longa data. 
- PA sistólica: maior que 200 mmHg e PA diastólica: maior que 120 mmHg
- Morte em um ou dois anos caso não tratada. Causa lesões muito graves, como por exemplo, AVC.
- Insuficiência renal – aumento das escórias nitrogenadas que causa lesão renal.
- Hemorragia e exsudatos retinianos com ou sem papiledema. Lesão da retina por aumento da pressão.
COMPLICAÇÕES DA HAS:
Cardiopatia isquêmica progressiva – IAM
Lesão renal
AVC
ICC, principalmente esquerda. 
Quadros de morte súbita.
Acabamos nossa parte de hipertensão e agora vamos começar a falar de cardiopatia hipertensiva.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA:
SISTÊMICA OU ESQUERDA – PODE SER COMPENSADA OU DESCOMPENSADA.
PULMONAR OU DIREITA – COR PULMONALE
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTÊMICA:
Estamos falando sempre em alterações do ventrículo esquerdo.
Critérios para diagnóstico: Hipertrofia ventricular esquerda concêntrica – parede do ventrículo espessada, aumentada. Eu preciso ter história de hipertensão no paciente, pois o que vai causar essa hipertrofia é a HAS. Preciso descartar outras causas, deixando apenas a HAS como causadora.
Morfologia: Se eu tenho a parede do ventrículo aumentada, hipertrofiada, tenho peso aumentado.
Cardiopatia hipertensiva sistêmica compensada: Tem apenas hipertrofia da parede do ventrículo.
Cardiopatia hipertensiva sistêmica descompensada: Tem hipertrofiaassociada a uma dilatação do ventrículo. Geralmente cursa com ICC e fibrilação atrial, pois o aumento e a dilatação do VE faz com que eu tenha aumento de átrio que além de hipertrofia das células, vai ocorrer fibrose também. A parede cresce e começa a ficar fibrosada não tendo função normal do átrio fazendo com que ele entre em fibrilação atrial.
Nessa foto mostra a espessura do VE. Espessura normal da parede do VE: 0,7 a 0,8 cm. Cardiopatia hipertensiva com hipertrofia do VE.
Cardiopatia hipertensiva sistêmica DESCOMPENSADA. Além da hipertrofia ventricular, percebemos a dilatação do ventrículo.
Cardiopatia hipertensiva sistêmica COMPENSADA. Observamos apenas hipertrofia da parede.
Microscopia do músculo cardíaco na cardiopatia hipertensiva: Células estão hipertrofiadas – aumento do volume das células. A fibra muscular vai aumentar e as células ficam mais “gordinhas”. Começamos ter fibrose entre as células. A vascularização vai estar prejudicada, aumentando risco de infarto.
COMENTÁRIOS DAS FIGURAS DA AULA: Não achei as figuras que parecessem, mas vou colocando aqui os comentários principais.
O aumento do átrio faz com que eu tenha uma fibrilação, que pode acarretar em estase sanguínea que evolui para trombo. 
Quando a gente tem uma cardiopatia hipertensiva sistêmica, a gente vai ter hipertrofia do ventrículo esquerdo, a gente tem uma hipertrofia do átrio direito também. Se o paciente não trata e mantém níveis de PA sempre aumentada, ele vai ter hipertrofia ventricular direita também. Se ele tratar, ele pode regredir a hipertrofia. 
CLINICA DA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTÊMICA:
Cansaço devido a uma DISPNÉIA, que é causada por uma congestão pulmonar.
Dispneia paroxística noturna
Ortopnéia – afoga quando ele deita.
Congestão pulmonar – retém líquido dentro dos alvéolos pulmonares. Será um transudato (rico em proteínas).
Cansaço
Tosse
Pulmão com transudato. Alvéolos dilatados e “afogados”.
OUTRAS ALTERAÇÕES:
Patologia vascular na hipertensão arterial de pequenos vasos -> Patologia renal. NEFROSCLEROSE BENIGNA E MALIGNA.
NEFROSCLEROSE BENIGNA: Acontece uma arterioloesclerose hialina, ou seja, eu tenho deposição de material hialino na parede da arteríola, que vai com o passar do tempo, para o centro do vaso diminuindo seu lúmen. Acontece mesmo em pacientes não hipertensos, mas ocorre em pacientes idosos. Aqui não te necrose.
Macroscopia: Quando passamos a mão, percebemos que o rim fica áspero e percebemos a olho nu que ele está diminuído de tamanho.
Microscopia: Depósito de material hialino na parede com espessamento de parede e diminuição da luz.
NEFROSCLEROSE MALIGNA: Arterioloesclerose hiperplásica ou lesão em casca de cebola. Formação de lamelas por duplicação da parede da arteríola, que cresce concentricamente, ou seja, em direção à luz do vaso. Aqui, tem também necrose fibrinóide. Ocorre obstrução total da luz do vaso com mais frequência. Perda crítica da função renal.
Macroscopia: O rim é chamado de rim com picada de pulga, por apresentar inúmeras petéquias vermelhas, que são pontos hemorrágicos.
Microscopia: lesão em casca de cebola. Formação de lamelas e necrose fibrinóide. 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR OU DIREITA COR PULMONALE
Acometimento do ventrículo DIREITO.
Quando uso o termo cor pulmonale, tenho uma diferença de definição. Quando eu falo que tenho uma dilatação indo para o lado direito, eu entendo que a minha cardiopatia hipertensiva esquerda evoluiu e foi para o lado direito. Nesse caso, eu não posso chamar de cor pulmonale, pois a minha cardiopatia direita é resultante da minha cardiopatia esquerda, que é a causa primária.
Pra eu falar em COR PULMONALE, eu tenho que ter uma hipertrofia e uma possível dilatação e insuficiência do ventrículo DIREITO secundária a uma HIPERTENSÃO PULMONAR e não a uma hipertensão sistêmica. 
Essa hipertensão pulmonar que originará a cor pulmonale pode ser uma doença do parênquima ou uma doença de vasos pulmonares.
*** Pressão pulmonar normal = cerca de um quarto da pressão arterial sistêmica.
Em A, percebemos a hipertrofia do VE, como nos casos de cardiopatia hipertensiva sistêmica. Em B, temos hipertrofia do VD, como na cor pulmonale.
Quadro no slide:
Lesão pulmonar (pneumopatia crônica) -> curso com hipóxia -> aumento de glóbulos vermelhos.
 ou vasculopatia pulmonar) -> acidose e hipercapnia (aumento de CO2 dentro do vaso) -> aumento de glóbulos vermelhos. 
 Vasoconstricção pulmonar -> estreitamento do leito vascular pulmonar -> hipertensão pulmonar -> cor pulmonale.
Então, a alteração pulmonar (lesão pulmonar) vai gerar cor pulmonale, passando pelos processos acima citados.
Exemplos de lesão pulmonar: enfisema pulmonar, DPOC e trombo.
No cor pulmonale, ao invés de falarmos em compensado e descompensado, falamos em AGUDO E CRÔNICO.
COR PULMONALE AGUDO: 
Dilatação acentuada do ventrículo direito SEM hipertrofia.
Ex: tromboembolismo. 
COR PULMONALE CRÔNICO:
Hipertrofia do ventrículo direito com ou sem dilatação. 
Ex: DPOC, fibrose intersticial pulmonar difusa, fibrose cística, bronquiectasias, tromboembolismo pulmonar recorrente, HAS primária, obstrução vascular induzida por drogas e irradiação e microembolia, Síndrome de pickwick (aquelas pessoas absurdamente gordas, obesas mórbidas que comem muito e nunca atingem saciedade -> não expande o tórax), constrição das artérias pulmonares (acidose metabólica, toxemia, doença crônica da altitude, hipoventilação alveolar idiopática), etc...
Clínica do cor pulmonale: Muito ilustrada, congestão das vísceras ( insuficiência direita com alteração do sistema porta levando a hepatomegalia), esplenomegalia, fígado no rebordo costal, turgência de jugulares, membros inferiores com edema, dispneia (devido a derrame pleural), ascite e raio x de derrame pleural: cúpulas embaçadas. 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Conceito: 
Síndromes clínico-patológicas relacionadas entre si, resultantes de isquemia do miocárdio.
Sempre que eu falo em IAM eu falo em necrose do miocárdio.
Epidemiologia: 
Um milhão e quinhentas mil pessoas por ano nos EUA sofrem de cardiopatia isquêmica e quinhentas mil por ano vão a óbito por IAM. Um paciente por minuto morre de IAM. Acredita-se que em 2050 o número de pacientes irá dobrar.
Patogênese: 
Diminuem o suprimento de O2 x Aumentam a demanda de O2.
**Diminuem: Aterosclerose (diminui o lúmen do vaso, diminuindo assim o O2), trombose, embolia, vasoespasmo coronariano, diminuição da PA e hipoxemia. Doenças como anemia, hemoglobinopatia (deficiência de hemoglobina diminui o transporte de O2).
**Aumentam: HAS, estenose ou insuficiência valar, hipertireoidismo (aumento do metabolismo com aumento da demanda), febre, exercício físico (aumento da frequência cardíaca), gestação e taquicardia.
Síndromes clínicas:
 Infarto do miocárdio, angina pectoris, cardiopatia isquêmica crônica e morte súbita cardíaca. Essa aula será baseada em IAM.
Quais são os três tipos de angina que temos? Estável, instável e variante. A diferença básica entre as três é a clínica. Em angina estável, a gente tem apenas uma placa ateromatosa obstruindo mais de 75% do vaso e geralmente a clinica refere dor com esforço físico e melhora com repouso ou uso de vasodilatador. A variante, na verdade ocorre devido a um vasoespasmo da parede do vaso. A instável, a gente tem um trombo associado e geralmente obstruiu o vaso.
Fatores de risco:
 Diabetes mellitus, HAS, obesidade, idade, sexo masculino, história familiar, uso de anticonceptivo oral, tabaco e sedentarismo. 
Imagem de vaso com aterosclerose:
 Lúmen comprometido com suprimento de O2 muito baixo. Paciente provavelmente vai ter clínica com angina.
Síndromes anátomo - clínicas: 
Doenças cardíacas isquêmicas crônicas e Doenças coronarianas agudas.
Um vaso com aterosclerose vai formar uma placa aterosclerótica. A placa pode ser estável sem lesão, sem fissura e sem ulceração. Se a obstrução for maior que 75%,a gente vai ter uma placa estável com angina estável referindo dor. 
Se a placa sofrer uma lise, ruptura na parede, ela vai expor os elementos (células musculares, colágeno, células gordurosas, células inflamatórias) e essa exposição vai induzir ao trombo. 
Se a placa sofrer um sangramento interno sem lise, ela vai crescer e vai diminuir ainda mais o lúmen do vaso. Se eu não formar trombo e aumentar a minha placa, eu vou ter obstrução coronariana severa provocando uma doença cardíaca crônica.
Se eu tiver formação de um trombo, com lesão da placa o trombo pode obstruir parte do vaso (trombo mural), ele pode ou não enviar êmbolo e vai causar uma angina instável ou infarto do miocárdio subendocárdico ou morte súbita.
Infarto do miocárdio subendocárdico: 1/3 da parede do ventrículo chegando ao máximo a metade da parede do ventrículo. Se a parede tiver 0,7cm esse infarto acomete por exemplo 0,3cm.
Infarto do miocárdio transmural: infarto pega toda a parede do ventrículo, onde a artéria supria. Esse infarto acomete 0,6cm, nunca acomete os 0,7 totalmente.
Obs.: Se o meu trombo ocluir totalmente o meu vaso, eu vou ter infarto transmural ou até mesmo morte súbita.
	Síndrome
	Estenose
	Lesão da placa
	Trombo associado à placa
	Angina estável
	 >75%
	Sem lesão
	Sem trombo
	Angina instável
	 Variável
	Lesão frequente
	Não oclusiva/trombo-êmbolo
	Infarto transmural
	 Variável
	Lesão frequente
	Oclusiva
	Infarto subendocárdico
	 Variável
	Variável
	Ausente/parcial/completo/lisado
	Morte súbita
	 Usualmente intensa 
	Frequente
	Pequenos trombos ou trombo-êmbolo.
Interpretando o quadro:
Quando eu falo em angina estável, eu preciso ter mais que 75% de estenose do meu vaso. Aqui eu não tenho lesão de placa e nem formação de trombo. Tenha uma placa fixa.
Na angina instável, a estenose é variável, podendo ser até menos que 75%, mas nesse caso a lesão da placa é frequente, ou seja, eu vou ter formação de trombo sendo que este pode ser não oclusivo ou embólico.
No infarto transmural, eu tenho estenose variável, com lesão da placa frequente e trombo oclusivo, ou seja, total oclusão do vaso e toda a área do ventrículo que estaria sendo irrigado por aquele vaso sofrerá infarto.
No infarto subendocárdico, eu tenho estenose variável, com lesão da placa variável (posso ter ausência de trombo, trombo parcial, trombo completo ou trombo lisado – ele quebra antes de infartar toda a parede).
Na morte súbita, a estenose normalmente é intensa, a lesão na placa é frequente e eu vou ter pequenos trombos ou trombo - êmbolos associados.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:
Forma mais importante de cardiopatia isquêmica, em que a duração e a gravidade da isquemia são suficientes para causar necrose miocárdica.
Patogenia:
 Alteração aguda da placa, agregação plaquetária, vasoespasmo, veia extrínseca da coagulação e oclusão completa da luz do vaso.
Vaso que tem uma placa de aterosclerose -> alteração aguda na placa (rompimento, fissura, lesão) -> exposição de elementos da placa -> agregação plaquetária (inicio de formação do trombo) -> vasoespasmo (vasoconstrição – liberação de fatores adrenérgicos, aumento em fatores constritores – endotelina) -> ativação de via extrínseca de coagulação -> oclusão completa da luz do vaso -> isquemia -> necrose.
Clínica: 
Dores no peito, de forte intensidade com irradiação para membro superir esquerdo, mandíbula, escápula, do tipo pontada / facada. Se o paciente for diabético, ele pode ter sintomas diferentes, referindo dor epigástrica. 
Alterações Musculares: 
Após o infarto, como meu músculo vai reagir? Quanto tempo eu tenho para ter alterações nos miócitos? Quando obstruiu completamente o vaso, não passa nada de sangue. Nos primeiros segundos dessa obstrução, eu tinha produção de ATP pela glicólise aeróbica. Com a obstrução, parou o suprimento de oxigênio, em segundos essa glicólise se torna anaeróbica e eu começo a produzir substâncias que são potencialmente destrutivas para meus miócitos, que é ácido lático. Em alguns segundos eu tenho essa depressão de ATP e em menos de 2 min eu já tenho diminuição ou perda da contratilidade das minhas células musculares. Em aproximadamente 10 min eu já tenho uma redução de ATP em 50% do valor normal. Em 40 min eu reduzo para 10% dos valores normais e, a partir daqui, eu já começo a ter lesões irreversíves. Em 1 hora eu já tenho lesão da microvasculatura.
Obs.: Quando a gente tem isquemia, ela precisa ter duração e gravidade suficientes para caracterizar um IAM. Eu posso ter isquemia sem infarto.
Esquema de área e zona de necrose: 
Tem o coração, tem as coronárias D e E e seus ramos. Vamos supor que em um dos ramos da E um trombo obstruiu completamente a coronária. Essa área (zona de perfusão) que deveria estar sendo irrigada pela coronária se torna uma área de risco pela perda da vascularização. Em aproximadamente 2h, eu já vou ter necrose de parte da parede do ventrículo pela falta de irrigação. Se fosse somente assim, eu teria um infarto subendocárdico, eu teria aproximadamente um pouco menos da metade da minha parede isquemiada. Passaram-se 24h e eu não tomei nenhuma medida para quebrar esse trombo, então vai aumentar minha zona de necrose, e nesse caso, o infarto seria transmural com quase 100% da minha parede isquemiada. 
Obs.: Lembra quando eu disse que em um infarto transmural eu terei isquemia em 0,6cm da minha parede, mas nunca nos 0,7cm totais? Os 0,1cm vai ser vascularizado por difusão e não sofrerá nem isquemia e nem necrose.
Diferenças entre infarto transmural e subendocárdico:
	Infarto Transmural: MAIS COMUM E PIOR.
	Infarto Subendocárdico:
	Aterosclerose crônica
	Aterosclerose difusa
	Unifocal
	Multifocal
	Alteração aguda da placa
	Redução do fluxo
	Trombose
	Sem ruptura da placa / sem trombose
	Na distribuição da artéria coronária
	Mais circunferencial
	Frequentemente causa choque
	Resulta de hipotensão ou choque
	Envolve toda / quase toda espessura da parede ventricular
	Limitada ao terço inferior ou metade da parede ventricular
	Forma aneurisma
	Não forma aneurisma
*** Obstrução total por um trombo -> infarto transmural
*** Obstrução parcial por um trombo -> infarto subendocárdico
*** Obstrução de TODOS os vasos por placa de aterosclerose sem formação de trombo -> infarto circunferencial subendocárdico (somente próximo o endocárdio). 
Microscopia: 
Tecido de granulação com fibrina e formação de neovasos. Essa área não contrai normalmente, pois se torna uma área de fibrose, um tecido de sustentação. Ocorre espessamento do músculo cardíaco e os miócitos ficam “ondulados”, com perda de seus núcleos (necrose). Presente de macrófagos e células inflamatórias.
Macroscopia:
 Área brancacenta com halo hemorrágico ao redor.
Morfologia: 
- 20 a 40min: Lesão irreversível (necrose coagulativa)
- 4 a 12h: Alterações microscópicas
- 12 a 24h: Alterações macroscópicas
- 2 a 8 semanas: Cicatrização 
Tempo X lesões:
- 0 a 30min: Lesões que ainda são reversíveis.
- A partir de 30 min começa a ter lesões microscópicas e macroscópicas.
- 12 a 24h: Área enegrecida – represamento de sangue de área infartada.
- 1 a 3 dias: Infarto amarelado com borda hemorrágica, com evolução para branco acinzentada.
- Mais de 2 meses: Cicatrização completa do infarto (áreas brancas).
Localização: 
- Descendente anterior esquerda (acometida em 40 a 50% dos casos): parede anterior do ventrículo esquerdo e ápice de modo circular.
- Artéria coronariana direita (30 a 40% dos casos): parede inferior / posterior do ventrículo esquerdo.
- Circunflexa esquerda (15 a 20% dos casos): parede lateral do ventrículo esquerdo.
Exemplo:
Paciente chega no plantão referindo dor no peito qual é a conduta? Se a clínica é forte, eu já começo a tratar o paciente com as medicações. O primeiro exame a ser pedido é um eletro. Pelo eletro eu tenho noção de qual parede esta comprometida. Se eu tenho v1 e v2 comprometidas, eu penso em parede anterior; seueu tenho v3 e v4 septo e v5 e v6 parede posterior (mais ou menos assim que funciona). Se a clínica esta típica de infarto, mas o eletro não deu nenhuma alteração, eu peço as enzimas cardíacas (CPK, CKMB e troponina I) que se alteram com infarto. Essas enzimas vão mostrar se eu tenho ou não lesão cardíaca. Se a clínica é forte, mas tanto o eletro quanto as enzimas estão normais, eu devo repetir as enzimas fazendo uma curva enzimática, pois o paciente tem o tempo de evolução e as enzimas precisam atingir o nível para acusar no exame. Lembrando que você nunca deve esperar o resultado de enzimas, pois a clínica sempre é soberana, então você já vai medicar o paciente e esperar os exames depois, para evitar a lesão muscular. O tratamento quando não há infarto não acarreta em nenhum problema. 
***CPK é uma enzima mais geral que pode alterar devido a qualquer lesão muscular em qualquer órgão. Não podemos pedir somente ela para avaliação de musculatura cardíaca.
*** CKMB é um pouco mais específico e já me fala muito mais a favor da lesão cardíaca e a troponina I é mais específica ainda.
Complicações:
Insuficiência VE, pois ele perdeu uma parte do tecido que foi substituído por fibrose.
Choque cardiogênico;
Arritmias, pois eu posso ter lesão próxima a área do feixe de His; 
Ruptura miocárdica em 3 a 7 dias na fase de cicatrização com necrose e células inflamatórias agindo;
Pericardite, pois no IAM eu tenho células inflamatórias no miocárdio;
Trombo mural e tromboembolismo;
Aneurisma ventricular, pois eu tenho enfraquecimento da área da parede do ventrículo e com a sístole força a área formando aneurisma;
Insuficiência cardíaca tardia progressiva.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA:
Insuficiência cardíaca progressiva em decorrência de lesão miocárdica isquêmica. Ocorrerá obstrução severa da luz do vaso, gerando infarto e não levando a óbito. Essas áreas infartadas evoluirão com insuficiência cardíaca
Estenose coronariana de grave a moderada.
Vários episódios de IAM e angina anteriores.
Fibrose, hipertrofia, pois se eu tenho uma área que deveria ser músculo cardíaco e agora é fibrose, a área adjacente vai sofrer hipertrofia compensatória evoluindo para insuficiência cardíaca.
MORTE SÚBITA CARDÍACA:
Morte inesperada por causas cardíacas
Geralmente é decorrente de alguma cardiopatia isquêmica e na maioria dos casos é por arritmia letal. (é o que precisa saber de morte súbita)
80 a 90% ocorre com acentuada aterosclerose coronariana.
CARDIOPATIA REUMÁTICA
Para se falar de cardiopatia reumática, deve-se primeiro falar de febre reumática, embora o enfoque seja na primeira.
Febre reumática
Febre reumática é uma doença inflamatória multissistêmica aguda e imunologicamente mediada. Ela vai ocorrer após uma faringite por Streptococos do grupo A (β hemolítico) que precede a febre reumática em duas ou três semanas. Ou seja, o paciente tem um faringite, uma historia de infecção na garganta e duas ou três semanas depois ele desenvolve o quadro clinico de febre reumática. É a causa mais freqüente de estenose mitral.
Patogenia: ocorre uma hipersensibilidade induzida por Streptococo, uma reação cruzada contra a proteína M da bactéria. Ou seja, o paciente adquiri a infecção pelo Streptococo que tem uma proteína M, o organismo humano produz uma proteína contra esta proteína M, porém, estes anticorpos vão atingir o próprio organismo humano e por isso é uma reação auto-imune. Acredita-se que haja uma suscetibilidade genética para estes eventos. 
Epidemiologia: 
Ocorre em países de 3 mundo
Acomete 3% dos pacientes com faringite, ou seja, aqueles que possuem suscetibilidade genética, pois não é freqüente. 
Idade: entre 5 e 15 anos.
Diagnostico:
Critérios de Jones: 
1.1) Poliartrite migratória de grandes articulações. Paciente inicia com hiperemia, edema na articulação do tornozelo e daí a uma semana passam para o joelho, ou seja, é migratória.
1.2) Cardite
1.3) Nódulo subcutâneo que é constituído por células inflamatórias, principalmente linfócitos, fibrina, colágeno circundadas por colágeno eosinofílico. 
1.4) Eritema marginado que são manchas avermelhadas pelo corpo
1.5) Coréia de Sydenham. Coréia são movimentos incordenados, involuntários e rápidos. 
2) Critério inespecíficos: febre, artralgia e reagentes de fase aguda.
Para fazer o diagnostico são necessários dois critérios maiores ou um maior e dois menores. 
Cardiopatia reumática
O individuo desenvolve uma faringite, o sistema imune desenvolve uma resposta produzindo anticorpos antiestreptolisina contra a proteína M da bactéria. Esses anticorpos caem na corrente sanguínea e chegam ao coração, onde acontece uma reação cruzada e esse paciente desenvolve, então, uma doença cardíaca reumática aguda. O anticorpo atinge as três camadas, causando o que se chama de pancardite. No endocárdio ou válvulas cardíacas vai formar microvegetações. No miocárdio desenvolve-se corpúsculo de Aschoff, que é constituído por colágeno, linfócito, plasmócito e células gigantes; não há bactéria dentro do corpúsculo. E no pericárdio irá desenvolver uma pericardite fibrinosa (inflamação do pericárdio). Nem sempre ocorre o acometimento das 3 camadas. 
No músculo cardíaco é patognomônico de febre reumática a presença de células gigantes, são macrófagos grandes.
A longo prazo as válvulas com micrivegetações vão se tornar estenosadas e isto causa alteração do fluxo sanguíneo, tendo assim uma predisposição para se formar um trombo. 
Morfologia da fase aguda: 
Pancardite, ou seja, o acometimento das três camadas
Corpúsculo de Aschoff
Vegetações valvares 
Manifestações clinicas:
Agudas:
Anticorpo antiestreptolisina O e DNAse B, ou seja, sorologia positiva para esses anticorpos
Cultura negativa pois não há bactéria no corpúsculo
Artrite migratória de grandes articulações
Febre
Cardite, sendo uma inflamação no pericárdio, haverá taquicardia, arritmia, insuficiência cardíaca e valvar.
Crônica:
Paciente vai ter uma reinfecção por Streptococos, desenvolvendo fibrose na válvula, o que causa uma deformidade permanente, ou seja, uma estenose. 
Morfologia da fase crônica:
Espessamento do folheto da válvula 
Fusão das comissuras (lugar de inserção das válvulas)
Espessamento, encurtamento e fusão das cordoalhas tendinosas
Organização da inflamação aguda e fibrose deformante
Cerca de 65-70% dos casos ocorrem na valva mitral, 25% na mitral e aórtica. Raramente ocorre o acometimento da valva pulmonar, tricúspide e a própria aórtica.
Manifestações clínicas da fase crônica:
Variável, depende da válvula acometida
Sopros
Hipertrofia, dilatação e insuficiência cardíacas
Hipertensão pulmonar e hipertrofia do ventrículo direito
Arritmia
Complicações troboembólicas
Endocardite infecciosa superposta
Cardiopatia valvar
A principal causa de estenose da valva mitral é febre reumática, logo, vamos falar em estenose e insuficiência.
Estenose: é uma alteração na cúspide, geralmente crônica, que causa uma alteração do fluxo anterógrado, ou seja, uma dificuldade do fluxo em ir para frente.
Insuficiência: a válvula permite o fluxo retrógado, ou seja, o sangue vai mas, volta. É uma alteração na cúspide ou no aparelho de sustentação (cordoalhas), podendo ser uma lateração aguda ou crônica.
Consequências clínicas:
Dependem da valva afetada e do grau de comprometimento
Frequentemente produzem sopros
Podem ser puras ou mistas; combinadas ou isoladas. Pode haver estenose associada à insuficiência; apenas uma valva ou várias valvas.
Velocidade de desenvolvimento (se muito rápido, não se desenvolve mecanismos compensatórios)
Mecanismos compensatórios
Causas mais comuns:
Estenose mitral => causa mais comum é a Febre reumática
Insuficiência aórtica => degeneração mixomatosa
Estenose aórtica => calcificação
Insuficiência aórtica => dilatação da aorta ascendente relacionada à hipertensão e envelhecimento
Degeneração valvar causada por calcificação
Há três tipos:
Estenose aórtica calcificada
Calcificação da valva aórtica bicúspide congênita (uma válvula aórticanormal tem três cúspides, e alguns indivíduos podem nascer com duas) 
Calcificação anular mitral é quando há uma calcificação difusa na válvula mitral, logo, a calcificação é no anel. 
Estenose aórtica calcificada: é a mais freqüente das anormalidades valvares.
Patologia: são massas calcificadas na superfície do efluxo da valva e não causa fusão das comissuras como na fase crônica da febre reumática.
Clínica: é também conhecida como estenose aotica senil porque ocorre na 8ª e 9ª décadas de vida; ocorre hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, pois é necessário mais força para manter o fluxo; ocorre queda no debito cardíaco e o paciente desenvolve angina ou síncope e pode-se desenvolver ainda uma insuficiência cardíaca descompensada. 
Valva aórtica bicúspide congênita: o paciente que deveria nascer com 3 cúspides, nas apenas com duas. Ocorre em cerca de 1 a 2% da população. Paciente apresenta alguma clinica apenas na 6ª ou 7ª década. Ocorre calcificação principalmente na rafe e, às vezes, essa alteração genética está associada com coarctação da aorta, aneurisma e dissecção da aorta. Os pacientes que tem essa doença genética parece apresentarem uma predisposição para desenvolver essa calcificação, mas esta é tardia.
Degeneração mixomatosa da válvula mitral (prolapso ou insuficiência mitral): ocorrem em cerca de 3% da população, geralmente acomete mulheres jovens e assintomáticas. Não ocorre deposição de cálcio e sim a deposição de material mucóide nas válvulas. Irá haver um abaulamento “em toca” dos folhetos; ocorre também um defeito no tecido conectivo (Síndrome de Marfan) e algumas complicações raras que podem ocorrem são endocardite infecciosa, insuficiência mitral, AVC (embolia) e arritmias (morte súbita).
Endocardite infecciosa
A endocardite infecciosa é causada, na maioria dos casos por bactéria, mas pode ser também por fungos, clamídia, bacilos gram positivos(?). É classificada em aguda ou subaguda.
Aguda: o agente é altamente virulento, trata-se de uma infecção grave. Válvula previamente normal e irá ocorrer lesão valvar destrutiva. Mais de 50% dos casos vão a óbito mesmo com antibiótico terapia adequada.
Subaguda: o agente é de baixa virulência, válvulas deformadas, evolução insidiosa e o tratamento, neste caso, é eficaz. 
Fatores predisponentes:
Lesões e anormalidades valvares
Próteses valvares
Neutropenia (diminuição das células de defesa do sangue)
Imunodeficiência
Diabetes
Usuários de drogas endovenosas e álcool
Imunossupressão terapêutica
Vegetações assépticas prévias (por exemplo febre reumática e calcificação)
Agentes etiológicos:
Geralmente bactéria, mas somente por bactérias 
Estreptococos viridans – válvulas lesadas
Estafilococos aureus – válvulas normais e usuários de drogas
Estafilococos epidermidis – próteses valvares
10% do casos – hemocultura negativa porque a bactéria pode estar só na válvula e não chegou a cair na corrente sanguínea ou o paciente pode já ter feito um tratamento antibiótico terapia prévia
*É necessário saber esses agentes infecciosos.
A porta de entrada na febre reumática é faringite e a partir de lesão cutânea não é possível desenvolver febre reumática. Já no caso da endocardite infecciosa pode-se ter varias portas de entrada como infecção dentária, infecção do trato geniturinário, infecção cutânea, pneumonia, qualquer infecção pode ser uma porta de entrada. A infecção faz com que o agente caia na corrente sanguínea e chegue ao coração e se já houver alguma lesão previa, existe uma predisposição maior para se desenvolver uma endocardite. 
Morfologia: 
Vegetações destrutivas e friáveis (na febre reumática não era friável, eram pequenas as vegetações)
Mais comum à esquerda
Lado direito – usuário de drogas
Manifestações clinicas:
Febre e sopro (pacientes idosos podem não ter febre)
Complicações cardíacas: insuficiência; abscesso anelar miocárdico; pericardite
Complicações embólicas: infartos sépticos; abscessos e pneumonia
Complicações renais: infarto; glomerulonefrite; abscessos múltiplos. 
Para se fazer o diagnostico são necessários 2 critérios maiores, 1 maior e 3 menores ou 5 menores.
Critérios maiores: hemocultura positiva, persistência de um microorganismo comum e achados ecocardiográficos.
Critérios menores: lesão cardíaca prévia, uso endovenoso de droga ilícita, febre, lesões vasculares, evidência microbiológica, achados ecocardiográficos compatíveis com endocardite mas que não são diagnósticos. 
Endocardite séptica do lado direito: deve-se pensar em usuários de drogas ilícitas, geralmente o agente infeccioso é o Estafilococos aureus, nomalmente ocorre associação de mais de uma bactéria. Ocorre em cerca de 10% das endocardites e causam sintomas pleuropulmonares.
Endocardite séptica do lado esquerdo: deve-se pensar em um paciente com cardiopatia reumática ou alguma alteração congênita prévia. O agente infeccioso mais comum é o Estreptococos viridans, raramento é causa polimicrobiana. É muito mais freqüente, ocorrendo em 90% das endocardites e haverá uma embolização sistêmica. 
Para se fazer o diagnostico de endocardite séptica da válvula tricúspide, ou seja, do lado direito, deve-se procurar vegetações na ecocardiografia, febre, múltiplas hemoculturas positivas, êmbolos sépticos pulmonares, ausência de êmbolos sépticos sistêmicos e sopro na válvula tricúspide. 
Vegetações não infecciosas: 
Pode-se ter uma endocardite trombótica não bacteriana, também conhecida como endocardite trombótica marantica. Vai acometer pacientes debilitados, com sepse, com neoplasia disseminada, que fazem uso de cateter de demora e, geralmente, estão relacionados com estados de hipercoagulação e tendem a formar trombos que vão se depositar nas válvulas cardíacas, é o que se chama de endocardite trombótica não bacteriana. 
Endocardite do lúpus eritematoso sistêmico: lúpus é uma doença auto-imune em que o organismo produz anticorpos contra o próprio organismo, e neste caso, vai haver uma endocardite caracterizada por uma valvulite que pode acometer a tricúspide e mitral. Pode haver vegetações, mas não há presença de bactérias. 
Resumo - 1ª prova de Patologia
Métodos tradicionais:
Necropsia: segue a metodologia 1. revisão de prontuário, 2. exame externo do cadáver,3. abertura e exame das cavidades, 4. retirada em bloco de órgãos do pescoço, tórax e das cavidades peritoneal e pélvica (assim que retira o bloco começa a dissecção dos órgãos), 5. Discussão dos órgãos, 6. Exame e seleção de amostras para estudo histológico.
A responsabilidade de preencher o estado de óbito do paciente é do medico plantonista quando o paciente já está há mais de 24h internado, ao contrario disso, a responsabilidade passa a ser do SVO (Serviço de Verificação de Óbito). 
A familia tem que autorizar a necropsia. Importância da necropsia: estudo da historia natural das doenças, avaliação da conduta medica e terapêutica e aprimoramento do corpo clinico.
Biopsias e peças cirúrgicas: Retirada de tecido vivo para exame anatomopatológico. É importante para diagnosticar patologias para que o medico possa tratar as doenças. Tipos:
- Excisionais: retira toda a lesão com margem de segurança. É diagnostica e terapêutica.
- Incisionais: retira apenas um pedaço da lesão. É diagnostica.
- Transoperatórias: durante um procedimento cirúrgico, é retirado um pedaço da lesão para que seja feita a biopsia na hora enquanto o paciente aguarda na mesa de cirurgia o resultado da mesma. Ex.: linfonodo sentinela e massa no ovário.
- Peças cirúrgicas
Para o medico enviar uma biopsia para o patologista, esta deve conter a identificação e informações clinicas do paciente, estar fixada em formalina a 10% (volume 10:1) e estar em um recipiente adequado. O médico não pode colocar o espécime cirúrgico em soro fisiológico ou água, nunca enrolar o fragmento com gaze, nunca cortar o órgão antes de mandá-lo para biopsia e nunca colocar em vidros pequenos, pois dificulta a saída. 
O preenchimento de um laudo deve conter o nome e os dados do paciente, se tem biopsia previaou histológica anterior, diagnostico pré e pós-operatório. 
Citologia: vê-se as células isoladas. É uma técnica simples de coletar, com equipamentos de baixo custo, complicações raras e rapidez no diagnostico. Tipos:
- Raspado: mucosa da boca
- Secreções e líquidos: escarro, liquido amniótico, urina.
- Aspiração: tireóide, punção de mama.
- Esfoliativa: cérvico vaginal (papanicolau)
Métodos especiais de estudo e diagnóstico:
- Colorações especiais
- Imuno-histoquimica: importante para tumores, pois descobre a origem da célula neoplásica.
- Citogenética
- Biologia molecular
ATEROSCLEROSE: 
Placas ateromatosas ou fibras de gordura na camada intima do vaso. Classificação:
Tipo I células espumosas isoladas derivadas de macrófagos ou monócitos. Macroscopicamente e clinicamente não gera alterações, é dita silenciosa. Pode acometer crianças menores de 1 ano e a partir da 1ª década. 
Tipo II estrias gordurosas por acumulo de lipídios intracelulares. Aparecem linhas amareladas na superfície do vaso. Também é silenciosa e acomete a partir da 1ª década de vida.
Tipo III ou intermediária ocorre acumulo de lipídios intracelulares (tipo II) + pequenos reservatórios lipídicos extracelulares. É silenciosa e acomete a partir da terceira década.
Tipo IV ou ateroma acumulo de lipídios intracelulares (tipo II) + núcleos lipídicos extracelulares. Acomete a partir da 3ª década de vida. 
Até a fase IV o crescimento é principalmente por acumulo de lipídios intra e extracelular. 
Tipo V ou fibroateroma núcleo lipídico com camada fibrótica ou calcificada. Aumento acelerado de músculo liso e colágeno. Acomete a partir da 4ª década. 
Tipo VI ou lesão avançada defeitos na superfície, hematoma, hemorragia, trombo. Acomete a partir da 4ª década também. 
Um vaso normal é composto por lúmen, túnica intima (endotélio), membrana elástica interna, túnica media (músculo liso) e túnica adventícia. Uma artéria que está acometida começamos a perceber linhas amareladas e microscopicamente é visto células grandes ricas em gordura. Aterosclerose é o espessamento, endurecimento e perda da elasticidade do vaso.
Obs.: arteriosclerose é o acometimento de pequenas artérias e arteríolas. Calcificação da média de Monckeberg é a calcificação da camada muscular em pacientes com mais de 50 anos. O exame que deve ser feito para visualizar as calcificações é o RX de tórax e normalmente, na macroscopia percebe-se pontos de endurecimento na apalpação.
Tipos de vasos acometidos:
- Aa. elásticas: aorta (aneurisma), carótidas (comprometimento do SNC) e ilíacas.
- Aa. musculares: coronárias (IAM por diminuição do aporte sanguineo) e poplíteas (gangrena de extremidades).
- Aa. renais: comprometimento dos rins.
Morfologia da placa ateromatosa: constituída de células gordurosas, MEC (necrose, fibrina), lipídeos (cristais de colesterol). Cápsula fibrosa: células musculares lisas, colágeno, células gordurosas, macrófagos, raros linfócitos e neovascularização. 
Evolução: tromboembolismo e aneurisma (parede cheia de placa de ateroma se torna frágil e pode romper).
Fatores de risco constitucionais: idade, sexo (homens tem maior propensão que as mulheres antes da menopausa, depois da menopausa fica igual), genética.
Fatores de risco potencialmente controláveis: hiperlipidemia, tabagismo, diabetes melitus, sedentarismo, HAS, estressados, obesidade, infecção por clamídia. 
Patogênese: uma lesão endotelial crônica (causada por HAS, dislipidemia, tabagismo) lesa constante a parede do endotélio, passando a ter uma disfunção endotelial. O endotélio começa a reagir e começa a ter migração das células musculares lisas da media para a intima e também haverá ativação dos macrófagos, que junto com as cels musculares lisas vão capturar lipídeos, formando estrias no endotélio. Por fim, tem-se a proliferação de cels musculares lisas, deposição de colágeno, MEC e lipídeos extracelulares formando a placa de ateroma. 
ANEURISMA:
Enfraquecimento da camada media do vaso devido a um abaulamento/dilatação da parede. É uma complicação da aterosclerose. Classificação:
- Sacular: abaulamento de apenas uma parede do vaso. Comum em aneurisma congênito do SNC.
- Fusiforme: abaulamento bilateral. Geralmente encontrado na aorta.
- Dissecante: o sangue disseca parte das camadas formando um abaulamento. 
- Aneurisma verdadeiro: a luz é limitada pelas três camadas do vaso.
- Aneurisma falso: a luz é delimitada por tecidos vizinhos ou por uma/duas das camadas do vaso. 
- Pseudoaneurisma: tecido externo tampona o vaso. 
A: aneurisma verdadeiro fusiforme; B: aneurisma verdadeiro sacular; C: pseudoaneurisma; D: aneurisma dissecante.
Tipos de aneurismas:
- Aterosclerótico da aorta abdominal: o local preferencial é distal a arterial renal, porem pode acometer ilíacas comuns, arco aórtico e aorta torácica. Causado por uma aterosclerose que enfraquece a camada media. Acomete 6ª e 7ª décadas de vida. Pode ser assintomático ou causar dor devido a compressão de estruturas adjacentes. Pode evoluir para tromboembolismo, ruptura (mortalidade de 50%) e choque hipovolêmico. Diâmetro do aneurisma X risco de ruptura em 5 anos: menor que 4cm – 2% de chance de rompimento; maior que 5cm – 25 a 40% de chance de rompimento.
- Dissecante (Dissecção aórtica, hematoma dissecante): em 90% dos casos, a causa é a HAS. Pode ser ainda por defeito da camada media (Sd. de Marfan), gestação, inflamações e traumatismo (cateter na angiografia), envelhecimento. O sangue disseca a camada media, por uma rotura focal da camada intima. Assim, o sangue penetra entre as fibras musculares da camada media, e por fim, progressão do sangramento. Pode ser de dois tipos: acomete a aorta ascendente, podendo chegar na descendente ou pode acometer somente a aorta descendente. A ruptura inicial é perpendicular ao eixo longitudinal da aorta na face convexa da curvatura, lesionando aproximadamente 5-6cm. O sangue pode ir para coronárias, artérias do pescoço, aa. do abdome, ruptura para fora (maioria) ou retornar para a luz do vaso (Aorta em cano duplo: o sangue disseca a camada media e ao invés de ir para a adventícia, ele volta para o endotélio – luz do vaso). O local preferencial de inicio do aneurisma dissecante são os 10 primeiros cm do anel da valva aórtica. Progressão distal em relação ao coração: o sangue vai para a aorta descendente. Progressão proximal em relação ao coração: o sangue vai para cavidade pericárdica (hemopericárdio) e forma um tamponamento cardíaco. Morfologia: degeneração medial cística. Destruição das fibras elásticas da camada media que será preenchido por TC, gerando um enfraquecimento da parede. Chamado erroneamente de necrose cística. Evolução: Ruptura da camada adventícia o sangue vai para saco pericárdico, mediastino, cavidade pleural, retroperitôneo. Extensão da dissecação para diferentes ramos arteriais causa isquemia por falta de aporte sanguínea, pois se eu começo a dissecar, o sangue não passa. Pode acontecer ainda, re-entrada de sangue na luz da aorta gerando o “cano duplo”. Clínica: Dor dilacerante, pulso impalpável, sopro de insuficiência aórtica, hipotensão/choque, tamponamento cardíaco, estreitamento de artérias específicas (isquemia). Caso o aneurisma rompa: 35% - óbito em 15min. 75% - óbito em 1 semana, se não tratado. 5 a 10% - cronificação com neoíntima.
- Sifilíticos: Sífilis é uma DST com três estágios: Sífilis primária (cancro duro), sífilis secundária (lesões na e mucosa) e sífilis terciária (neurosífilis, sífilis benigna e sífilis cardiovascular). A causa do aneurisma sifilítico é a sífilis terciária – aortite sifilítica. Mecanismo: Endarterite do vasa vasorum. Como a aorta tem parede espessa, vasos saem da adventícia e nutrem a camada média. Se eu tiver alguma alteração no vasa vasorum, a camada média não vai ter nutrição, sendo destruída e causando um aneurisma. Geralmente, essa alteração cursa com insuficiência aórtica.
- Micóticos: causado por arterite infecciosa devido a um êmbolo séptico contaminado por bactérias/fungos,que irá contaminar o vaso, lesando a parede e conseqüentemente a formará um aneurisma. É raro em imunocompetentes e freqüente em imunossuprimido. Etiologia: S. aureus e Salmonella. Localização: Aorta abdominal
- Saculares congênitos do SNC: Geralmente são aneurismas bem pequenos em forma de saquinhos. Caso esse aneurisma se rompa, o paciente vai ter um AVC. ***Não confundir aneurisma com má formação arteriovenosa, que é devido a falta de capilares no local durante a organogênes. Acontece que veias sem estrutura de artérias recebem sangue com pressão elevada e, com isso, ocorre frequente risco de ruptura.
 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA:
- Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): É o aumento persiste da PA (Pdiast maior que 90mmHg ou Psist maior que 140mmHg), sendo um fator de risco para doenças coronarianas e AVC. Pode cursar com ICC, dissecção de aorta e IR. Pressão normal: menor que 130x85; Limite superior da normalidade: 130 a 139x85 a 89. Estágio:
		1. leve, PA varia entre 140 a 159x90 a 99mmHg (com a persistência do quadro tem lesão de órgãos alvos).
		2. avançado, muito severo. PA maior que 210x120mmHg.
	Causas da HAS secundária (5 a 10%): doença renal (glomerulonefrite aguda, vasculites renais, IRC), doenças endócrinas (Sd. de Cushing, feocromocitoma, hipo e hipertireoidismo), doenças cardiovasculares (coarctação da aorta, poliarterite nodosa) e doenças neurológicas e psicogênicas (apneia do sono).
	HAS essencial ou primária: é uma doença multifatorial (genética + ambiental: alimentação rica em sodio, fibras, álcool, cafeína, tabagismo, obesidade) e poligênica. 
	HAS acelerada ou maligna: acomete indivíduos normotensos (gestantes) ou hipertensos de longa data. Tem a PA sist maior que 200 e PA diast maior que 120. Morte em um/dois anos se não tratada, podendo causas lesões muito graves (AVC). Cursa com IR e lesiona a retina por aumento da pressão. 
	Complicações da HAS: cardiopatia isquêmica progressiva, lesão renal, AVC, ICC (principalmente E) e morte súbita. 
- Cardiopatia hipertensiva:
	1. Cardiopatia hipertensiva sistêmica (esquerda): alterações no VE. Para diagnosticar é preciso ter hipertrofia ventricular esquerda concêntrica e historia de hipertensão, já que essa é a causa da doença. Na macroscopia, o coração encontra-se com a parede do VE hipertrofiada (espessura normal é 0,7 – 0,8cm) e com peso aumentado. Pode ser compensada (hipertrofia da parede do VE) ou descompensada (hipertrofia + dilatação do VE), que geralmente cursa com ICC e fibrilação atrial (o aumento e a dilatação do VE faz com que o átrio fique hipertrófico e fibrosado, dificultando sua função normal). Na microscopia as células cardíacas encontram-se hipertrofiadas (aumento de volume) e há fibrose entre elas. A vascularização vai estar prejudicada. A clinica da CHS é cansaço devido a dispnéia – causada pela congestão pulmonar, dispnéia paroxística noturna, ortopneia, congestão pulmonar (transudato dentro dos alvéolos) e tosse. 
	Outras alterações: 
- Nefrosclerose benigna: acontece uma arterioesclerose hialina, ou seja, deposição de material hialino na parede da arteríola que com o passar do tempo diminui a luz do vaso. Acomete principalmente idosos e pode acometer pacientes normotensos. Macroscopia: rim áspero e com tamanho diminuído. Microscopia: espessamento da parede do vaso com diminuição do lúmen por deposito de material hialino.
- Nefrosclerose maligna: arterioesclerose hiperplásica ou lesão em casca de cebola. Há formação de lamelas por duplicação da parede da arteríola que cresce em direção a luz do vaso, podendo ocorrer obstrução total da luz. Tem necrose fibrinóide. Acontece uma perda critica da função renal. Macroscopia: o rim apresenta inúmeras petequias (rim com picada de pulga). Microscopia: lesão em casca de cebola – formação de lamelas e necrose fibrinóide.
	2. Cardiopatia hipertensiva pulmonar ou direita - Cor pulmonale: acometimento do VD. A cardiopatia hipertensiva pulmonar ou direita é uma evolução da cardiopatia esquerda. Cor pulmonale é uma hipertrofia e possível dilatação, e insuficiência do VD devido a uma hipertensão pulmonar que pode ser uma doença do parênquima ou de vasos pulmonares. Obs.: pressão pulmonar normal é cerca de ¼ da pressão arterial sistêmica. 
Lesão pulmonar (enfisema, DPOC, trombo) hipóxia ou acisose/hipercapnia aumento dos glóbulos vermelhos vasoconstrição pulmonar estreitamento do leito vascular pulmonar hipertensão pulmonar Cor pulmonale.
	- Cor pulmonale agudo: dilatação acentuada do VD sem hipertrofia. Ex.: tromboembolismo.
	- Cor pulmonale crônico: hipertrofia do VD com ou sem dilatação. Ex.: DPOC, fibrose cística, HAS primária, Sd. de Pickwick, constrição das aa. pulmonares.
CARDIOPATIA ISQUEMICA: 
Conjunto de síndromes clinico-patológicas relacionadas entre si, resultantes de isquemia do miocárdio. Cardiopatia isquêmica, então, é a diminuição do suprimento de oxigênio VS o aumento da demanda. Diminuição do suprimento de O₂: Aterosclerose, pois diminui o lúmen do vaso; trombose; Embolia; Vasoespasmo coronariano; Diminuição de PA; Hipoxemia que ocorre em doenças como anemia e hemoglobinopatia. Aumento da demanda de O₂: HAS; Estenose ou insuficiência valvar; Hipertireoidismo (aumento do metabolismo leva a aumento da demanda); Febre; Exercícios físicos; Gestação; Taquicardia.
Se houver um desbalanço desses valores, haverá maior chance de ocorrer uma cardiopatia isquêmica. Fatores de risco: Diabetes mellitus, HAS, obesidade, idade, sexo masculino, historia familiar, anticoncepcional oral, tabaco e sedentarismo. 
Síndromes clinicas: 
Angina pectoris: existe 3 tipos -> Estável: placa de ateroma obstruindo mais de 75% do vaso. A clinica refere dor ao esforço físico, melhorando com o repouso ou uso de vasodilatador. Variante: ocorre devido a um vasoespamo da parede do vaso. Instavel: trombo associado e geralmente obstrui o vaso.
Infarto agudo do miocárdio: É a forma mais importante de cardiopatia isquêmica em que a duração e gravidade da isquemia são suficientes para causar necrose miocárdica. Patogenia: o vaso que possui uma placa de aterosclerose irá sofrer uma alteração aguda (rompimento ou fissura), expondo os elementos da placa e induzindo uma agregação plaquetária, que provoca um vasoespasmo (vasoconstricção), que também se deve à liberação de fatores agonistas adrenérgicos pela lesão endotelial. Ocorrerá também a ativação da via extrínseca de coagulação. Tudo isto irá gerar a oclusão completa do vaso, levando à isquemia e, posteriormente, necrose. Clínica: dor no peito, intensa, do tipo pontada, com irradiação para membro superior esquerdo, mandíbula e região de escápula. Diabético -> dor epigástrica. 
Assim que o vaso é obstruído não ocorre passagem de sangue e a produção de ATP que era aeróbica passa a ser anaeróbica, então inicia-se a produção de substancias que são potencialmente nocivas ao miócito, como o ácido lático. Em questão de segundos, a produção de ATP cai significativamente e em menos de 2 minutos os cardiomiócitos começam a perder contratilidade. Em aproximadamente 10 minutos tem-se a redução de 50% do valor normal de ATP. Em 40 minutos já começa a ter lesões irreversíves. Em 1 hora já tem lesão da microvasculatura.
	- Infarto subendocárdico: acomete 1/3 da parede do ventrículo, podendo chegar até a metade da mesma. Ocorre aterosclerose difusa, acometendo um maior numero de vasos, pode ser multifocal ou ter vários focos de infarto e ocorre apenas diminuição da luz do vaso, não há ruptura da placa e formação de trombo. Este resulta de hipotensão ou choque e não forma aneurisma.
- Infarto transmural: acomete praticamente toda a parede do ventrículo onde a artéria supria (não acomete completamente, pois uma pequena parte é vascularizada por difusão). Geralmente ocorre uma aterosclerose crônica, unifocal. Ocorre alteração aguda da placa com formação de trombo e ocorre na distribuição da artéria coronária. Frequentemente causa choque, invade todo ou quase toda a espessura da parede ventricular e pode formar aneurisma. 
Microscopia: