Fisiologia Cardiovascular

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Fisiologia veterinária – vet 112
Fisiologia Cardiovascular
Fisiologia do músculo cardíaco:
O músculo cardíaco contém miofibrilas típicas, como filamentos de actina e miosina quase idênticos aos encontrados nos músculos esqueléticos. Esses filamentos se dispõem lado a lado.
As áreas escuras cruzamento as fibras miocárdicas são referidas como discos intercalados, sendo membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras.Estas são unidas formando as junções GAP, permitindo a difusão quase totalmente livre de íons. Dessa forma o miocárdio cria um sincício de muitas células musculares cardíacas interconectadas de modo que quando uma delas é excitada, o potencial de ação se espalha para todas.
Potencial de ação prolongado e o Platô:
Há duas grandes diferenças entre o músculo cardíaco e esquelético que explicam o potencial de ação prolongado e o platô encontrado no miocárdio.
No músculo esquelético a contração muscular é causado quase que inteiramente pela súbita abertura dos canais de sódio (Na) rápidos.Já no músculo cardíaco o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos:
- Canais de Na rápidos
- Canais de Cálcio lentos ou Canais de Cálcio-Sódio. Por serem mais lentos , permitem o grande influxo de íons Ca e Na, matendo o período de despolarização prolongado, causando o platô do potencial de ação.
A segunda grande diferença é que no ínicio de potencial de ação a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio (K) diminui, o que não ocorre nos músculos esqueléticos , impedindo assim , o retorno rápido do potencial de ação ao nível basal.
 2- Efeito Platô.
Período Refratário do Miocárdio
O período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada do miocárdio.O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 segundos, equivale a duração de um platô prolongado do potencial de ação.
- Período Refratário Relativo (PRR): Dura cerca de 0,05 segundo, mas só é possível caso o estímulo do potencial de ação seja maior que o normal.
- Período Refratário Absoluto (PRA): Um estímulo de qualquer intensidade é incapaz de gerar resposta (outro potencial de ação) no músculo cardíaco.
 Visão Geral da Circulação
Parte Funcionais da circulação:
Artérias: a função delas é transportar sangue sob alta pressão para os tecidos.Por esse motivo possui forte paredes vasculares e nelas o sangue flui em alta velocidade.
Arteríolas: são os pequenos ramos finais do sistema arterial, elas agem como condutos de controle que depois são liberados para os capilares. Arteríola tem forte parede muscular , sendo capaz de alterar muito o fluxo sanguíneo em resposta à necessidade do tecido.
Capilares: Troca de líquidos , nutrientes, eletrólitos , hormônios e outras subs. entre o sangue e o líquido intersticial. Paredes muito finas contendo numerosos poros capilares permeáveis à água e outras pequenas substâncias moleculares.
Vênulas: coletam o sangue dos capilares e de forma gradual se tornam veias de maiores.
Veias: funcionam como condutos para o transporte de sangue das vênulas de volta para o coração. Atuam também como importante reservatório de sangue extra. Como a pressão no sistema venoso é muito baixa, as paredes das veias são finas.
Teoria Básica da Função Circulatória
A intensidade do fluxo sanguíneo para cada tecido corporal é (quase sempre), controlada precisamente em relaçõ às necessidades teciduais.
Como não é possível ,simplesmente, aumentar o fluxo sanguíneo em todas as partes do corpo quando um tecido particular demanda fluxo aumentado , os microvasos se dilatam ou contraem para controlar o fluxo sanguíneo local de forma precisa e até o nível necessário para a atividade do tecido.
O controle cardíaco é controlado pela soma de todos os fluxos teciduais locais.
O coração age como um autômato, respondendo às demandas dos tecidos, bombeando tudo que chega pelas veias cava.
Em geral a pressão arterial é controlada de modo independente do fluxo sanguíneo local ou débito cardíaco.
Os sinais nervosos agem principalmente no aumento da força no bombeamento cardíaco, vaso constrição dos grandes reservatórios venosos, para levar mais sangue ao coração e também constrição das grandes artérias de modo generalizado, aumentando a pressão arterial. Em períodos mais prolongados os rins desempenham papel adicional fundamental no controle pressórico , tanto pela secreção de hormônios controladores da pressão como pela regulação de volume sanguíneo.
Inter-relações entre PRESSÃO , FLUXO e RESISTÊNCIA
O fluxo de sangue é determinado por dois fatores: Um é a diferença de pressão sanguínea entre as duas extremidades do vaso (gradiente de pressão). Outro é a resistência vascular , impedindo o fluxo.
(Delta) P = F x R (LEI DE OHM)
Fluxo Sanguíneo:
Fluxo Laminar do Sangue nos Vasos:
Quando o sangue flui de forma estável ele se organiza em linhas de corrente, com camadas de sangeu equidistantes da parede do vaso. Sendo oposto ao sangue turbulento.
Perfil Parabólico de Velocidade Durante o Fluxo Laminar:
Velocidade do fluxo no centro do vaso é muito maior que próximo às paredes. O perfil aparabólico ocorre proque as moléculas de líquido que tocam a parede praticamente não se movem em virtude de sua aderência com o endotélio.
Pressão Sanguínea:
Medidas padronizadas de pressão:
A pressão sanguínea é a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular.
Pressão Sistólica ou máxima. 
Pressão Diastólica ou mínima.
Pressão de Pulso (diferença entre as pressões sistólica e diastólica).
Pressão Média (medida da energia média do sangue durante um ciclo cardíaco)
Método direto: Catéter diretamente no vaso (Manometro de Mercúrio)
Método indireto: Ascultatório
Resistência Sanguínea:
Efeito do Hematócrito sobre a Viscosidade do Sangue:
Para impulsionar o sangue do vaso é necessária uma pressão 3x maior do que para impulsionar a água. 
Policitemia é a diminuição do fluxo nos vasos pelo aumento da viscosidade sanguínea.
Gradientes de Pressão na Circulação Sistêmica
Ocorre queda progressiva da pressão média do sangue ao longo da rede vascular sistêmica;
A resistência total da circulação sistêmica (RTS) é a soma das resistências seccionais deartérias, arteríolas, etc;
A maior queda de pressão ocorre no segmento da circulação considerado como o conjunto das arteríolas.
Vasos direito e esquerdo do coração:
Cada lado do coração contém duas câmaras (átrio e ventriculo), conectadas por valvas unidirecionais chamadas valvas atrioventriculares (AV)
O coração esquerdo é referido como circulação sistêmica, no qual o ventrículo esquerdo bombeia sangue para todos os orgãos exceto o pulmão. O coração direito é designado como circulação pulmonar.
Vasos sanguíneos:
Os vasos têm vária funções.Eles funcionam como um sistema fechado de condutos passivos , levando o sangue para todos os tecidos, onde são trocados nutrientes e dejetos metabólicos. Os vasos sanguíneos participam ativamente da regulação de fluxo sanguíneo para os orgãos.
Circuito:
O sangue que foi oxigenado nos pulmões , retorna ao átrio esquerdo pela veia pulmonar. A seguir, esse sangue flui do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo através da valva mitral (AV do coração esquerdo).
O sangue deixa o ventrículo esquerdo pela valva aórtica. Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão em seu interior aumento, provocando a abertura da valva aórtica e o sangue é ejetado com muita força na aorta (débito cardíaco).
O débito cardíaco total do coração esquerdo é distribuído entre os sistemas do organismo por meio de um conjunto de artérias em paralelo.
15% - Cérebro
5% - Coração
25% - Rins
25% - Gastro intestinal
25% - Músculo esquelético
5% - Pele
Sua distribuição não é fixa e vária de acordo com três mecanismos. No primeiro o débito cardíaco é constante mas o fluxo de sangue é redistribuído entre os sistemas. No segundo mecanismo o débitoaumento ou diminui, mas a distribuição percentual entre os sistemas permanece a mesma. O terceiro é uma combinação dos dois anteriores quando há mudança no débito e na distribuição de sangue.
O sangue que deixa os orgãos é venoso e contém os dejetos metabólicos (CO2 por exemplo). O sangue venoso é coletado em veias de tamanho crescente até chegar na veia cava que transporta o sangue para o átrio direito.
Como a pressão na veia cava é maior do que no átrio direito, este se enche de sangue. No estado estável o retorno venoso para o átrio direito é igual o débito cardíaco do ventrículo esquerdo.
O sangue venoso flui átrio direito para o ventrículo direiro pela valva tricúspide.
Quando o ventrículo direito se contrai, o sangue é ejetado pela valva pulmonar na artéria pulmonar que transporta o sangue para os pulmões.(Débito cardíaco entre os ventrículos direito e esquerdo são iguais). Nos leitos capilares dos pulmões há troca de gases (O2 e CO2).
O sangue oxigenado retorna ao coração esquerdo pela veia pulmonar, começando novo ciclo.
VAV – Válcula átrio ventricular
VSL – Válvula semilunar
Bulhas Cardíacas:
Contração ventricular isovolumétrica (S1) – Começa com ativação do compexo QRS (ativação elétrica dos ventrículos). Com aumento da pressão no ventrículo esquerdo a valva mitral se fecha, ao mesmo tempo no coração direito a valva tricúspide se fecha (VAV). O fechamento das valvas AV produz a primeira bulha cardíaca (S1) e ocorre forte aumento da pressão ventricular.
Relaxamento ventricular isovolumétrico (S2) – Começa após os ventrículos estarem completamente repolarizados e diminuição da pressão ventricular esquerda, causando o fechamento da valva aórtica , junto com a valva pulmonar (VLS), produzindo a segunda bulha cardíaca (S2).
Terminologia:
Volume diastólico final: Volume de sangue no ventrículo ao final do enchimento (ou diástole)
Débito sistólico: Volume de sangue ejetado pelo ventrículo ao final do enchimento
Volume sistólico: Volume que permanece no ventrículo após a sístole
Débito cardíaco: Volume de sangue ejetado pelo ventrículo durante um minuto ( débito sistólico x Frequência cardíaca)
Retorno venoso: Volume de sangue que chega ao coração em um minuto (=débito cardíaco)
Produção de Trabalho pelo Coração:
Análise Gráfica do Bombeamento Ventricular:
Os componentes mais importantes desse diagrama são as curvas denominadas “pressão diastólica” e “pressão sistólica”. Curvas de relação volume-pressão.
A primeira é determinada pelo enchimento do coração com volumes progressivamente crescentes de sangue, medindo assim a pressão diastólica. Importante notar que a pressão sistólica máxima do ventrículo esquerdo é bem maior que a do direito. Durante a contração a pressão sistólica aumenta.
 Diagrama Volume – pressão durante o ciclo cardíaco; o trabalho cardíaco
FASE (PERÍODO DE ENCHIMENTO)
Inicia-se com volume de 45 ml (volume sistólico final) e pressão diastólica de quase 0 mmHg. A medida que o sangue venoso flui do átrio esquerdo para o ventrículo, o volume ventricular sobe para 115 ml (volume diastólico final). Representada pela linha “I” do diagrama anterior.
FASE (PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA)
Durante a contração isovolumétrica, o volume do ventrículo não se altera, pois todas as válvulas então fechadas. No entanto a pressão ventricular aumento até igualar a pressão aórtica, no valor de 80 mmHg. Representado pela linha “II”.
FASE (PERÍODO DE EJEÇÃO)
Durante a ejeção a pressão sistólica aumenta ainda mais, uma vez que o ventrículo continua se contraindo. Ao mesmo tempo seu volume diminui, pois a valva aórtica está aberta e fluindo sangue pela mesma. Representada pela linha “III”.
FASE (PERÍODO DE RELAXAMENTE ISOVOLUMÉTRICO)
Há o fechamento da valva aórtica e a pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica. Assim retorna ao ponto de partica com 45 ml de sangue residuais em seu interior e sob pressão atrial de 0 mmHg.
Obs: Quando o coração bombeia grandes quantidades de sangue, a área do diagrama de trabalho se alarga muito para a direita. Ex: Exercício físico.
Conceitos de pré-carga e pós-carga:
Pré-carga: é considerada como a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. (retorno venoso ; aumento DC)
Pós-carga: é considerada como a pressão na artéria à saída do ventrículo. Ocorre na fase 3 do diagrama (período de ejeção) ; (aumento pressão cardíaca, com diminuição ou não do DC)
Contração cardíaca: Aumento de DC.
Regulação do Bombeamento Cardíaca
Concentração intrínseca do Bombeamento Cardíaco – O mecanimos de Frank-Starling:
A quantidade de sangue que é bombeada é determinada pelo retorno venoso. Essa capadidade intrínseca do coração em se adaptara volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como “mecanismo cardíaco de Frank-Starling” , ou seja , o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. 
Mecanismos de Excitação Cardíaca pelos Nervos Simpáticos:
Age na musculatura atrial e ventricular além da musculatura lisa dos vasos coronários. Onde há aumento da força contrátil , aumentando o volume bombeado de sangue e logo sua pressão de ejeção. (Maior Débito Cardíaco). Adrenalina possui efeito direto sobre os canais de Ca e Na.
Estimulação Parassímpatica (Vagal) do Miocárdio:
Dimunição acentuada da frequência cardíaca e há ligeira diminuição da força de contração.
Efeitos do íon Potássio no Funcionamento Cardíaco:
O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Esses efeitos resultam pela diminuição do potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas, fazendo as contrações do coração serem cada vez mais fracas. Sua ausência causam arritmias.
Efeitos do íon Cálcio no Funcionamento Cardíaco:
Induz o coração a produzir contrações espásticas. A causa disso é o efeito direito desses íons na deflagração do processo contrátil cardíaco. Por outro lado sua escassez causa flacidez cardíaca, semelhante a causada pelo aumento do Potássio.
Excitação Rítmica do Coração
O sistema condutor e excitatório do coração que controla as contrações segue as seguintes estapas:
Nodo sinusal (nodo sinoatrial ou nodo S-A) gera o impulso rítmico normal
Vias internodais conduzem o impulso até o nodo atrioventricular (Nodo A-V)
O feixe A-V (Feixe de His) conduz o impulso dos átrios para o ventrículos e osfeixes direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje.
Mecanismos da Ritmicidade do Nodo Sinusal (Sinoatrial)
O potencial de membrana da fibra sinusal é de -55 a -60 milivolts , comparada com -85 a -90 milivolts da fibra muscular ventricular. Isso é explicado pela alta permeabilidade ao cálcio e ao sódio. A grande diferença do potencial de ação no nodo sinusal é que como é menos negativo , somente os canais lentos de sódio-potássio podem ser ativados , ocorrendo mais lentamente que o potencial de ação do músculo ventricular , sua volta para o estado negativo também ocorre lentamente.
Auto- excitação das Fibras do Nodo Sinusal
	Em virtude da alta concentração de íons sódio no líquido extracelular, além do nº de canais de sódio já abertos, os íons positivos tendem a entrar na célula, provocando um lento aumento do potencial de membrana de repouso, em direção aos valores positivos. Quando o potencial atinge o limiar de voltagem de cerca de -40 milivolts, os canais sódio – cálcio são ativados, originando o potencial de ação. Após 100 a 150 milissegundos de sua abertura um grande nº de canais de K se abrem e o influxo de de Ca e Na cessa causando uma hiperpolarização. Logo depois ocorre novamente a chamada “Despolarização Espontânea” com a entrada lenta de Na, responsável pela auto-excitação do nodo sinusal.
Despolarização espontânea também chamada de potencial marca-passo, responsável pelo automotismo do NS-A. Sua frequência determinará a frequência cardíaca.
O Nodo Atrioventricular e o retardo da Conudção do Impulso dos Átriospara os Ventrículos
O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente, permitindo que os ventrículosse contraiam e esvaziem seu conteúdo antes que comece a contração ventricular. Os responsáveis pelo retardo da transmissão para os ventrículos são , principalemente o nodo A-V e suas fibras condutoras adjacentes.
Causa da Condução Lenta: Este retardo nas fibras transicionais e do feixe penetrante A-V é explicada em grande parte pelo nº de junções comunicantes (GAP) entre as sucessivas células das vias de codução, de modo que existe então uma resistência para passagens de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. 
Distensibilidade Vascular e Funções dos Sistemas Arterial e Venoso
Diferenças das Distensibilidades das Artérias e Veias:
Anatomicamente as paredes das artérias são muito mais fortes que as das veias. Consequentemente as artérias em média são cerca de 8x menos distensíveis que as veias.
Pulsações da Pressão Arterial
 Dois fatores principais afetam a pressão de pulso
O débito sistólico cardíaco
Complacência da árvore arterial ; Capacidade de suportar qtd. de sangue (distensibilidade x volume)
Em geral quanto maior o débito sistólico , maior será a quantidade de sangue que deve ser acomodada na árvore arterial a cada batimento e portanto maiores serão o aumento e a queda de pressão provocado por um volume de sangue.
 Transmissão dos Pulsos de Pressão para as Artérias Periféricas
O aumento da pressão na aorta proximal supera rapidamente essa inércia, e a onda de distensão é transmitida distalmente ao longo da aorta. Sendo mais rápida nas artérias mais periféricas; quanto maior a complacência, mais lenta será a velocidade.
O pulso de pressão é simplesmente uma onda de pressão em movimento, que envolve pouco movimento total de sangue o sentido distal.
A diminuição progressiva dos pulsos na periferia é chamada de amortecimento dos pulsos de pressão. Causados pela resistência ao movimento do sangue pelos vasos e a complacência dos vasos. Sendo assim , o grau de amortecimento é quase diretamente proporcional ao produto da resistência pela complacência. 
Veias e suas funções:
Atua como condutor para o retorno de sangue dos capilares ao coração
Grande reservatório de baixa pressão = 60% do sangue se encontra nas veias. (Baço , fígado, plexo venoso sob pele e veias abdominais como reserva sanguínea)
Tamanho dos vasos pode ser controlado pela contração do músculo liso presente nas paredes das veias.
Fluxo afetado pela compressão das veias por diversas partes do corpo (Contração dos músculos do corpo)
Presença de válvulas permitem o fluxo unidirecional do sangue venoso
Expansão da caixa torácica durante a inspiração favorece o retorno do sangue venoso ao coração
Microcirculação
Na microcirculação ocorre a principal função do sistema circulatório: o transporte dos nutrientes para os tecidos e a remoção dos produtos da excreção celular. As paredes dos capilares são muito delgadas, formadas por uma só camada de tecido endotelial muito permeável, ocrrendo intercâmbio de substâncias de forma fácil e rápida, onde ocorre a reabsorção e filtração (transportes com vias opostas).
A Filtração do Líquido pelos Capilares é Determinada por Pressões Osmóticas Hidrostáticas e Coloidais e pelo Coeficiente de Filtração Capilar
A pressão hidrostática nos capilares tende a forçar o líquido e as substâncias nele dissolvidas, através dos poros, para os espaços interticiais. Por outro lado, a pressão osmótica gerada pelas proteínas plasmáticas (pressão coloidosmótica) tende a fazer com que o líquido se movimente, por osmose, do espaço intersticial para o sangue.
Quatro Forças Osmóticas Hidrostáticas e Coloidais Primárias Determinam o Movimento de Líquido através da Membrana Capilar
Pressão do sangue no interior do capilar (Pressão hidrostática capilar -PHc)
Pressão osmótica exercida pelas proteínas plasmáticas (POc) - capilar
Pressão do líquido instersticial (PHi)
Pressão osmótica exercida pelas proteínas no líquido intersticial(POi)
Se a soma dessas forças , pressão efetiva de filtração, for positiva , ocorrerá filtração de líquido pelos capilares. Se for negativa, ocorrerá absorção de líquido. A PEF (Pressão Efetiva de Filtração) em situações normais é um pouco positiva, resultando em filtração de líquido, pelos capilares, para o espaço intersticial da maioria dos orgãos. A intensidade de filtração é determinada pelo nº de poros e o seu tamanho em cada capilar, bem como o nº de capilares pelos quais o sangue flui. Esses fatores são expressos pelo coeficiente de filtração capilar (Kf).
Pressão Hidrostática Capilar 
Estrutura da Microcirculação e do Sistema Capilar
Em geral uma artéria nutriente que penetra em um orgão se ramifica entre seis a oito vezes antes que seus ramos se ramifiquem o bastante para serem chamados de arteríolas , que se ramificam mais algumas vezes suprindo o sangue para os sequenciais capilares. As arteríolas são musculosas , podendo alterar seu diâmetro.
Presença do esfíncter pré-capilar que pode abrir e fechar a entrada do capilar.
Vênulas são maiores que as arteríolas e têm um revestimento muscular mais fraco. Contudo, é importante lembrar que a pressão nas vênulas é muito menor.
 
Regulação Nervosa da Circulação e o Controle Rápido da Pressão Arterial
Inervação Simpática dos Vasos Sanguíneos
Fibras nervosas estão rpesentes em todos os vasos , exceto os capilares, esfincteres pré-capilares e metarteríolas.
 A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite a estimulação simpática para aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e portanto, diminuir a velocidade do fluxo pelos tecidos.
A invervação dos vasos maiores , em particular veias, torna possível à estimulação simpática diminuir seu volume, impulsionando o sangue para o coração.
Sistema Vasoconstritor Simpático 
Vasoconstritora – geral, do tipo adrenérgica (receptor α), vasos arteriais e venosos.
Vasodilatadora simpática: receptores β-adrenérgicos e colinérgica – vasos da musculatura esquelética
Obs:vasos sanguíneos não têm inervação parassimpática(Exceção –vasos da genitália)
A Constrição Parcial Contínua dos Vasos Sanguíneos é Normalmente Causada pelo Tônus Vasoconstritor Simpático
A despolarização contínua causada por sinais enviados contiuadamente pelo Centro Vasomotor. Essa despolarização contínua é referida como tônus vasoconstritor simpático. Esses impulsos mantém o estad parcial de contração dos vasos sanguíneos, chamado de Tônus Vasomotor. 
Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo pelos Tecidos
“Auto-regulação” do Fluxo Sanguíneo quando a Pressão Arterial é Variada – Mecanismos metabólicos e miogênicos
Mesmo quando há uma elevação da PA com aumento do fluxo sanguíneo, após um minuto o fluxo sanguíneo para os tecidos retorna praticamente ao seu nível normal. Essa normalização é referida como “auto-regulação” do fluxo sanguíneo. Duas teorias explicam estes acontecimentos:
Teoria Metabólica: Quando a PA fica muito alta, o excesso de fluxo fornece muito O2, provocando a constrição dos vasos e o retorno do fluxo até valores próximos ao normal, apesar da pressão aumentada.
Teoria Miogênica: O estiramento súbito de pequenos vasos sanguíneos provoca a contração do músculo liso da parede vascular por algum tempo.Provocando sua constrição e reduz o fluxo sanguíneo para um valor normal.
Hiperemia Ativa
Quando qualquer tecido se torna muito ativo , a intensidade do fluxo sanguíneo através dos tecidos aumenta. O aumento do metabolismo faz as células consumiram mais nutrientes, no líquido tecidual, de forma extremamente rápida e também liberam grande quantidade de substâncias vasodilatadoras. O resultado é a dilatação dos vasos e portanto o aumento do fluxo local, desse modo o tecido recebe nutrientes adicionais necessários para manter seu novo nível funcional.*Basicamente: O fluxo sanguíneo é proporcional a atividade metabólica
Hiperemia Reativa
Quando a irrigação sanguínea para um tecido é bloqueada e depois desbloqueada, o fluxo aumento , durando proporcionalmente ao tempo em que se foi bloqueado. Mantendo por período sufuciente para repor o déficit tecidual de oxigênio que ocorreu durante o período de oclusão.