Fisiologia Respiratória

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Fisiologia veterinária – vet 112
Ventilação pulmonar
Etapas
Ventilação pulmonar
Difusão de O2 e CO2 – alvéolo/sangue
Transporte de O2 e CO2 – no sangue
Controle da ventilação
Vias Aéreas
Cavidade nasal (mucosa): calor e umidade do ar inspirado
Faringe: via comum de respiração/digestão
Laringe: fonação
Traquéia (mucosa/ciliada): impedir entrada de corpos estranhos no pulmão
Brônquios
Pressão Pleural e suas mudanças durante a Respiração
Pressão pleural é a pressão exercida pelo líquido no espaço entre pleura visceral e parietal. A pressão é negativa , sendo no início da inspiração igual à -5 , já durante a inspiração a expansão da caixa torácica traciona os pulmões criando uma pressão mais negativa igual à -7,5.
Pressão Alveolar
Pressão alveolar é a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta e não há fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore respiratória são iguais a pressão atmosférica , sendo considerada igual à 0 nas vias aéreas. Na inspiração esse valor cai para -1 , puxando cerca de 0,5 litro de ar em 2 segundos. Durante a expiração, a pressão contrária ocorre , subindo para cerca de +1.
Pressão Transpulmonar
Diferença entre pressão alveolar e pleural
Complacência Pulmonar
A extensão na qual os pulmões se expandirão por cada unidade de aumento na pressão transpulmonar é chamada complacência pulmonar.
 V/ P (L/cm H2O)
As características do diagrama de complacência são determinadas pelas forças elásticas dos pulmões. Divididas em dois aspectos, (1) – força elástica do tecido pulmonar propriamente dito. (2) – forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos.
A diminuição da complacência indica perda da elasticidade pulmonar (Fibrose; Pneumonia; Edema).
Princípios da Tensão Superficial
A superfície da água está tentando se contrair, forçando o ar para fora através do brônquio e ao fazer isso, induz o alvéolo a colapsar. O efeito geral é causar uma força contrátil elástica em todo pulmão chamado de Força elástica de tensão superficial.
O Surfactante e seus Efeitos na Tensão Superficial
O surfactante é um agente ativo de superfície na água, formado por lipoproteínas complexas que reduz drasticamente a tensão superficial da água nos alvéolos, favorecendo a expansão pulmonar.
Excretado por células epiteliais alveolares tipo II, que constituem cerca de 10% da superfície alveolar. Seus fatores de secreção são:
Acetilcolina – indiretamente
Agonistas Adrenérgicos – receptores Beta
Substância P – inibe a secreção
Pressão em Alvéolos Ocluídos Causada pela Tensão Superficial
Caso as vias aéreas que levam aos alvéolos pulmonares estejam bloqueadas, a tensão superficial do mesmo tende a colapsá-lo, criando uma pressão positiva alveolar, tentando empurrar o ar para fora. A quantidade de pressão gerada dessa maneira no alvéolo pode ser calculada da seguinte fora:
P = 2xT/r 
Onde é relacionada a Pressão; Tensão e Raio. Sendo o raio do alvéolo inversamente proporcional à pressão. Já a pressão é diretamente proporcinal à Tensão Superficial.
Mecânica da Ventilação Pulmonar
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos de duas maneiras:
(1) – por movimento de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade torácica e (2) – pela elevação e depressão das costelas para aumentar ou diminuir o diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica
O “trabalho” da respiração
O trabalho da respiração pode ser divido em três frações:
Aquela necessária para expandir os pulmões contra as forças elásticas do pulmão e tórax, chamada de trabalho de complacência (elástico)
Aquela necessária para sobrepujar a viscosidade pulmonar e das estruturas da parede torácica, chamada trabalho de resistência tecidual
Aquela necessária para sobrepujar a resistência aérea ao movimento de ar para dentro dos pulmões, chamada trabalho de resistência das vias aéreas
Volumes Pulmonares:
Volume corrente: ar inspirado ou expirado em cada respiração normal
Volume de reserva inspiratório
Volume de reserva expiratório
Volume residual 
Ventilação alveolar
A velocidade com que o ar chega nas áreas de trocas gasosas dos pulmões , no qual está em proximidade com a circulação sanguínea pulmonar é chamado de Ventilação Alveolar.
“Espaço Morto” e seu Efeito na Ventilação Alveolar
Uma parte do ar que a pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas porque simplesmente preenche as vias respiratórias onde estas trocas nunca ocorrem, tais como nariz, traquéia e faringe. Este ar é chamado de ar do espaço morto porque ele não é útil para as trocas gasosas. Na expiração, o ar deste espaço morto é o primeiro a sair antes de qualquer ar dos alvéolos alcançar a atmosfera (grande quantidade de N2 expirado oriundo do ar presente nos alvéolos). Atua como controle de temperatura em várias espécies.
Ventilação Total (VTO): volume de gás movido para dentro ou para fora das vias aéreas.
Ventilação do Espaço Morto (VEM): Volume de ar que não toma parte das trocas gasosas.
Ventilação Alveolar (VT): VTO-VEM 
Funções das Vias Respiratórias
Presença de musculatura lisa nos brônquios e bronquíolos.
Resistência ao fluxo aéreo na árvore brônquica, causado pela contração muscular de suas paredes, edema nas paredes ou acúmulo de muco na luz dos bronquíolos.
Controle Neural e Local da Musculatura Bronquiolar – Dilatação “Simpática” dos Bronquíolos
O controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente fraco pois poucas dessas fibras penetram nas porções centrais do pulmão. Entretanto, a árvore brônquica é muito influenciada pela epinefrina e noraepinefrina liberadas na corrente sanguínea pela estimulação simpática da medula da glândula adrenal. Ambos os hormônios (especialmente a epinefrina por causa do maior estímulo dos receptores betadrenérgicos) causam dilatação da árvore brônquica.
Constrição Parassimpática dos Bronquíolos
Poucas fibras derivadas do nervo vago penetram no parênquima pulmonar. Estes secretam acetilcolina e quando ativados ,causam constrição leve a moderada dos bronquíolos.
*No caso da asma , são aplicados drogas que bloqueiam os efeitos da acetilcolina, como a atropina, relaxando as vias.
Em alguns casos ocorrem contrações reflexas, causadas principalmente por irritação da membrana epitelial das próprias vias respiratórias, iniciada por:
Gases nocivos
Poeira
Fumaça de cigarro
Infecção brônquica
Histamina
Substância de reação lenta da anafilaxia
Estas duas últimas são liberadas por mastócitos dos tecidos pulmonares durante reações alérgicas, especialmente aquelas causadas por pólen de ar.
Revestimento Mucoso das Vias Respiratórias e Ação dos Cílios na Limpeza dessas Vias
O muco possui o papel de manter as vias úmidas e aprisiona pequenas partículas do ar inspirado , evitando que maior parte delas chegue aos alvéolos.
Cílios do nariz vibram em direção inferior , enquanto cílios pulmonares vibram em direção superior. Esses movimentos carregam o muco lentamente para serem engolidos ou tossidos para o exterior.
Princípios Físicos da Troca Gasosa; Difusão de Oxigênio e Dióxido de Carbono através da Membrana Respiratória
Composição do Ar Alveolar – Sua Relação com o Ar Atmosférico
O ar alveolar é substituído apenas parcialmente pelo ar atmosférico em cada respiração. O oxigênio é absorvido constantemente pelo sangue pulmonar a partir do ar alveolar. O dióxido de carbono difunde-se constantemente do ar pulmonar para os alvéolos. E o ar atmosférico seco é umidificado antes mesmo de atingir os alvéolos.
Essas são as razões do porque o ar alveolar tem diferentes concentrações do ar atmosférico.
Importância da Substituição Lenta do Ar Alveolar
Evita mudanças repentinas nas concentrações de gases no sangue, tornando o mecanismo de controle respiratório muito mais estável , evitando qualquer mudança drástica quando a respiração é interrompidatemporariamente.
Difusão de Gases através da Membrana Respiratória
Unidade Respiratória:
Composta por bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos. Todas essas membranas são conhecidas como a membrana respiratória (membrana pulmonar).
Membrana Respiratória:
Composta por:
Camada de líquido revestindo o alvéolo contendo surfactante
Epitélio alveolar
Membrana basal epitelial
Espaço intersticial entre epitélio alveolar e a membrana capilar
Membrana basal capilar
Membrana endotelial capilar
Fatores que Afetam a Taxa de Difusão Gasosa através da Membrana Respiratória
Espessura da membrana
Área superficial da membrana
Coeficiente de difusão do gás na substância da membrana
Diferença parcial do gás entre os dois lados da membrana
Mecanismos na otimização/ventilação: perfusão
Vasoconstrição em resposta à hipóxia: A vasoconstrição redireciona o sangue para regiões de oxigenação adequada.
Grandes altitudes = maior pressão arterial pulmonar
Broncoconstrição em resposta à hipocapnia: A broncoconstrição redireciona o fluxo de ar para regiões melhor perfundidas.
Transporte de Oxigênio e Dióxido de Carbono no Sangue e nos Líquidos Teciduais
Transporte de O2 para os tecidos Corporais
Difusão de Oxigênio dos Capilares Pulmonares para o Líquido Tecidual
Quando o sangue arterial chega aos tecidos periféricos, sua PO2 nos capilares ainda é 95 mmHg. Contudo, a PO2 que circunda no líquido intersticial que circunda as células teciduais é de 40 mmHg. Essa diferença enorme faz com que o oxigênio difunda-se rapidamente no sangue capilar para os tecidos, igualando a PO2 , sendo o valor de 40 mmHg que deixa os capilares dos tecidos e entra nas veias sistêmicas.
Difusão de Dióxido de Carbono das Células Teciduais Periféricas para Capilares e dos Capilares Pulmonares para os Alvéolos
Quando o O2 é utilizado pelas células , o PCO2 intracelular é aumentado, difundindo-se das células para os capilares teciduais e é então transportada pelo sangue para os pulmões onde é difundida nos capilares pulmonares para os alvéolos e é expirada.
O CO2 difundi-se 20x mais rápido que o oxigênio, tendo uma diferença de pressão bem menor para causar a difusão.
O Papel da Hemoglobina (HbO2) no Transporte de Oxigênio
Quando a PO2 é alta como nos capilares pulmonares, o oxigênio liga-se à hemoglobina, mas quando a PO2 é baixa , como nos capilares teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina.
Curva de Dissociação O2-HbO2
Quando o sangue deixa os pulmões e entra nas artérias sistêmicas sua saturação usual é de 97% com PO2 de 95 mmHg. Já o sangue venoso que retorna dos tecidos periféricos sua saturação é de em média 75% com 40 mmHg.
Efeito “Tampão” da Hemoglobina na PO2 Tecidual
A Hb tem o importante papel em mantar a pressão de O2 quase constante nos tecidos, não podendo ser muito maior que 40 mmHg, caso contrário a quantidade necessária de oxigênio para os tecidos não seria correspondida (liberada pela hemoglobina). Qualquer queda na curva de dissociação causa uma grande liberação de O2 , como acontece quando o corpo é submetido à esforços físicos.
Fatores que Desviam a Curva de Dissociação de Oxigênio – Hemoglobina (Sua importância no transporte de Oxigênio)
DIREITA:
Dimuição do pH (mais íons hidrogênio)
Aumento da temperatura
Aumento do PCO2
ESQUERDA:
Aumento do pH
Diminuição da temperatura
Diminuição do PCO2
Transporte de Dióxido de Carbono 
 
Formas Químicas nas Quais o Dióxido de Carbono é Transportado
Transporte de Dióxido de Carbono no Estado Dissolvido (5%)
Transporte de Dióxido de Carbono na Forma de Íon Bicarbonato (90% - mais importante)
o CO2 dissolvido no sangue reage com a água formando ácido carbônico (H2CO3) e dentro da hemoglobina existe uma enzima denominada anidrase carbônica , que catalisa a reação entre dióxido de carbono e água, acelerando sua taxa de reação cerca de 5.000x.
O ácido carbônico formado logo depois se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato ( H+ e HCO3). Os íons H+ em grande parte se combinam com a Hb. Por sua vez os íons bicarbonato difundem-se das hemácias para o plasma , enquanto os íons cloreto tomam seu lugar nas hemácias. Isso é possível pela presença de uma proteína carreadora de bicarbonato-cloreto, aplicando um contra-transporte entre esse íons.
 
Transporte de Dióxido de Carbono em Combinação com Hemoglobina e Proteínas Plasmáticas – Carbaminoemoglobina 
Curva de Dissociação do Dióxido de Carbono
Observe que a PCO2 no sangue normal varia entre 40 mmHg no sangue arterial e 45 mmHg no sangue venoso
Quando o oxigênio se liga a Hemoglobina, o Dióxido de Carbono é Liberado, Aumentando o Transporte de CO2 (Efeito Haldane)
A combinação de oxigênio na hemoglobina nos pulmões faz com que a Hb se torne mais ácida, oque desloca o CO2 no sangue e para os alvéolos de duas maneiras:
Quanto mais ácida a hemoglobina for, menos ela tende a se combinar com o CO2 para formar carbaminoemoglobina.
A maior acidez da hemoglobina provoca a liberação de muitos íons hidrogênio que se ligam aos íons bicarbonato para formar o ácido carbônico que logo se dissocia em água (dióxido de carbono) que é liberado do sangue para os alvéolos e deles para o ar.
Regulação da Respiração
Grupo Respiratório Dorsal de Neurônios – Seu Controle na Inspiração e no Ritmo Respiratório
Estende-se por quase todo o bulbo. O núcleo do trato solitáriocorresponde à terminação sensorial do nervo vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais ao centro respiratório a partir de (1) quimiorreceptores periféricos, (2) barorreceptores e (3) vários tipos de receptores nos pulmões.
Nessa área ocorrem descargas inpiratórias rítmicas do grupo respiratório dorsal, gerando repetitivos potenciais de ação neuronal inspiratória. O sinal inspiratório é chamado de sinal em rampa. Possuindo duas qualidades no modo de controle, (1) controle da velocidade de aumento do sinal em rampa e (2) controle do ponto limítrofe de interrupção súbita da rampa.
O Centro Pneumotáxico Limita a Duração da Inspiração e Aumenta a Frequência Respiratória
Este centro transmite sinais à área inspiratória. O efeito primário deste centro é controlar o ponto de “desligamento” da rampa inspiratório juntamente com a ajuda inibitória dos nervos vagos, controlando assim , a duração da fase de expansaõ do ciclo pulmonar. Quanto mais fraco for o sinal , maior será sua inspiração. Como efeito secundário à o aumento da frequência respiratória no caso de um sinal intenso
Grupo Respiratório Ventral de Neurônios - Funções Tanto ma Inspiração como na Expiração
Situado em cada lado do buldo, a função deste grupo neuronal difere daquela do grupo respiratório dorsal em vários aspectos importantes:
Neurônios deste grupo permanecem quase totalmente inativos durante a respiração normal e tranquila.
Não há participação deles no controle das oscilações respiratórias
Importantes na provisão de sinais expiratórios vigorosos aos músculos abdominais durante a expiração muito intensa
Grupo Apnêustico
Sem o controle dos vagos ou do centro pneumotácico pode produzir 
apneuse estimula a inspiração;
Controle Químico da Respiração
O Dióxido de Carbono Estimula a Área Quimiossensível 
A alta permeabilidade da barreira hematoencefálica ao CO2 , liberando íons H+ na área sensorial quimiossensível respiratória do bulbo quando se aumenta a concentração de dióxido de carbono no sangue. A atividade respiratória sofre uma elevação muito intensa, porém apóis um tempo apresenta uma fraco efeito crônico resultante da adaptação ocorrida.
O Oxigênio não é importante para o Controle do Centro Respiratório 
Não efeito direto sobre o centro respiratório ao ponto que possa alterar o controle respiratório.