adaptações celulares

Prévia do material em texto

Patologia = O estudo da doença. As alterações estruturais, bioquímicas e funcionais que acontecem nas células, tecidos e órgãos e que vão fundamentar ao aparecimento de doenças. Sejam estímulos tóxicos. Como as células sobrevivem a esse estímulo sem causar nenhum dano a célula.
Como que as células respondem a esse estímulos? 
Toda célula tem um limite funcional de acordo com seu estado metabólico, de acordo com a especialização daquela célula, de acordo com a sua vizinhança. E ela funciona dentro do seu limite de normalidade. Mantendo um estado normal que é chamado de homeostasia. Mas quando ocorre alguma alterção, como estimulo tóxico, falta de nutrientes, de exposição daquela célula a uma substância que não é comum. Tirando assim a célula do seu estado de homeostasia. Então a célula irá se adaptar aquele estresse que está sofrendo. Toda vez que a célula sofre um estímulo que não consegue se adaptar, sofrerá lesão reversível, depois voltando a sua homeostasia.
Explicação da imagem: Célula Normal em estado de homeostasia e pasasndo por um estimulo de estresse, irá se adaptar e será reverssivel. Há estímulos nocivos que a célula passa irá levar a LESÃO CELULAR:
SENDO REVERSIVEL= UM ESTÍMULO MAIS LEVE E TRANSITÓRIO E A CÉLULA IRÁ VOLTAR AO ESTADO NORMAL. 
UM ESTIMULO PERSISTENTE, FORTE E INTENSO, CAUSARÁ LESÃO IRREVERSIL, EVOLUI PARA A MORTE CELULAR POR NECROSE OU APOPTOSE.
ADAPTAÇÕES CELULARES(tamanho, número, forma, fenótipo a um determinado estimulo que demande uma alteração na célula)
Alterações de número e tamanho
HIPERTROFIA: aumento do tamanho da célula em resposta ao estímulo/ alteração ambiental. Macroscopicamente: aumento no tamanho do órgão, devido a síntese de componentes estruturais( principalmente proteínas), pode ser um estimulo mecânico, estimulo hormonal, estimulo de fator de crescimento.
Aumento da demanda hormonal ou estimulação de fatores de crescimento.
No músculo, po
Fisiológica: No músculo, por exemplo, há um aumento da demanda de carga de trabalho mais intensa, então o músculo irá responder aumentando de tamanho, aumentando a força e a capacidade de trabalho. Outro exemplo é no útero durante a gravidez (fibras irão aumentar de tamanho e estarão mais espaçadas no útero gravídico).
Patólogica: A hipertrofia das fibras musculares cardíacas. Na hipertensão irá haver uma maior pressão e resistência. Quanto maior a PA maior será a RVP. Com o passar do tempo as células miocárdicas irá hipertrofiar ( principalmente no ventrículo esquerdo). Macroscopicamente : um corte de coração de um hipertenso não tratado, terá a musculatura mais espessa. Quando o estímulo passa a não agüentar a pressão exercida, ocorrerá lesão. 
HIPERPLASIA: Aumento do número de células naquele tecido ( obs.: no útero gravídico, pode ocorrer tanto hipertrofia, quanto hiperplasia).
Fisiológica: Hormonal: Na puberdade das meninas, quando há um estimulo anormal provoca o crescimento das mamas ( alteração no epitélio glandular das mamas), além da própria gravidez.
 
Patológica: 
ATROFIA: Diminuição de Número. Com o envelhecimento ocorre pontos de aterosclerose, que causa a atrofia de partes do cérebo, há um espaçamento entre os giros e redução do tecido nervoso. Há também a deficiência de nutrição adequada, a falta de nutrientes, então muitas vezes o organismo atrofia a musculatura esquelética. Há também a atrofia do endométrio, pois não estimulação hormonal para o crescimento daquele tecido. Ou uma pressão exercida por um tumor ao tecido.
1º Diminuição do tamanho das células ( economizar energia); 2º As células começam a morrer( geral. APOPTOSE)
ALTERAÇÕES DE FENÓTIPO: Em que uma célula passa de um tipo celular para outro em resposta a outra por um determinado estimulo. Quando a célula está sofrendo um determinado estimulo hostil ela muda o seu tipo celular, para um tipo mais resistente aquele ambiente em que ela está inserido.
METAPLASIA: Passa de um epitélio colunar, para um mais escamoso. No epitélio do trato respiratório ( ep, com cílios, Pode existir um estimulo crônico, como por exemplo o cigarro, que irá levar uma substituição daquele tecido colunar ciliado, por um tecido escamoso metaplásico). É uma alteração que não é desejada, pois perde o mecanismo de proteção, perde os cílios, a secreção de muco). Se persistirem podem se tornar neoplasia.
METAPLASIA OPOSTA: Passa do escamoso para o colunar, ocorre no esôfago terminal. No esôfago não está exposto ao conteúdo estomacal, se houver alteração, como refluxo, esse esôfago passa a sofrer exposição ao ácido, e passa do escamoso para o colunar. ESÔFAGO de BARRET. Pode gerar neoplasia. Não ocorre mudança nas células maduras, mas todo tecido possui células tronco ( indiferenciadas) que irão se diferenciar e dar origem a células em outro tipo celular. 
AUTOFAGIA: Digerir a parte do seu conteúdo (canibal) e reaproveitar essas partes para sua sobrevivência. Em momentos de privação de nutrientes. Organelas citoplasmáticas na célula e começa a se formar um vacúolo, até que irão se fundir em lisossomos, que serão nutrientes para aaquela célula que irão servir de alimento para a célula.
ACUMULOS INTRACELULARES: Outra alteração são os acúmulos intracelulares de determinadas subst em quantidade anormal, até podem ser acumuladas, mas estão acima do normal. 
	4 CAUSAS PRINCIPAIS: 
- Substância endógena: Produzida pela célula em quantidade anormal ou quando a taxa de metabolismo não está conseguindo remover adequadamente. Ex.; Degeneração gordurosa do fígado
- Gene mutado dentro da célula que estará produzindo a proteína de forma anormal, acumulando-a dentro da célula.
- Substância endógena e haverá defeito na enzima necessária para a degradação daquela substância.
- Substância exógena: Ingerindo materiais que não são normais nela. Daí quando ela ingere aquela substância e acumula, por exemplo, carbono em trabalhadores de minas.
Normalmente há o acumulo de lipídeos, que é a ESTEATOSE ( degeneração gordurosa) . 
Esteatose hepática: Se qualquer parte do ciclo do metabolismo dos lipídeos houver algum problema. 
Se falta O2 ( anoxia) não haverá liberação de oxidação de ácidos graxos e liberação de corpos cetônicos, haverá acumulo de AC. Graxos.
Se não houver fosfato dentro da célula, não haverá produção de fosfolipideo. Se não houver catabolismo do Ác. Graxos não haverá produção de colesterol. Desnutrição energético protéica, o pct não terá proteína e causará acumulo de triglicerídeos dentro do hepatócito. O álcool será uma toxina, que impedirá a mitocôndria que é principal no hepatócito podendo levar a célula a morte.
Acumulo de proteínas
- Células no túbulo contorcido proximal vão reabsorver as proteínas em maior quantidade, e essas proteínas irão acumular dentro da célula tubular. PROTEINÚRIA. 
- Outro exemplo são os plasmócitos ( linf B que produzem os anticorpos) produzindo AC ( que são proteínas) em excesso, que recebe o nome de corpúsculo de Hussel.
 - D. de Alzheimer ( acúmulo de proteínas de neurofilamentos) dentro do neurônio.
Acúmulo de glicogênio
É a forma de acumulo da glicose. Atuação da insulina e glucagon. Qualquer doença que esses mecanismos estejam prejudicados pode levar o acumulo de glicog. Ex.: Diabetes
 Antracose: acumulo de carbono no tecido pulmonar.
Slide 1 – ADAPTAÇÕES CELULARES ao crescimento e diferenciação celular
 Figura: lesão 
Estimulos tróficos: 
Alterações no volume celular: HIPERTROFIA E ATROFIA
ATROFIA
 
 É uma redução no volume e função de uma célula ou órgão 
 Resultante da resposta adaptativa da célula ao estresse persistente, que leva a redução de suas funções 
-É uma redução no volume e do número celular 
- Resultante da resposta adaptativa da célula ao estresse persistente, que leva a redução de suas funções com diminuição de suas necessidades energéticas e consequente diminuição do sue volume celular.
Fisiológica: envelhecimento
Patológicas: atrofia por deficiência de TSH, atrofia por desinervação(ocorre no músculo com poliometlite); atrofia renal unilateral por aterosclerose; atrofia testicular.
Mecanismos
 Mecanismos: 
a. Atrofia por desuso ou diminuição de trabalho 
* Forma mais comum de atrofia 
* Ex.: imobilização de um membro engessado por fratura óssea, por paralisia devido à falta de inervação 
(poliomielite), ou por repouso prolongado no leito. 
 
b. Atrofia por diminuição do suprimento sanguíneo 
* Uma obstrução parcial de uma artéria reduzindo o suprimento sanguíneo, assim como a oxigenação dos tecidos 
* Ex.: isquemia parcial ou hipóxia, atrofia nos giros do cérebro; 
 
c. Atrofia por insuficiência de nutrientes 
* A nutrição inadequada associada a uma doença crônica, infecções crônicas ou câncer levam à atro fia dos órgãos e da musculatura esquelética. 
* Ex.: a caquexia dos pacientes cancerosos e dos internados em campos de concentração 
 
d. Atrofia por interrupção de sinais tróficos 
* Relacionado a perda de estímulo hormonal ou nervoso 
* Ex.: Menopausa 
 
e. Atrofia por envelhecimento 
* Causada por uma diminuição de nutrição e oxigenação 
* Em indivíduos idosos ocorre a aterosclerose que diminui a irrigação dos órgãos e tecidos fazendo com que cada célula se adapte gradativamente a menos oferta de nutrientes, sem que ocorra uma degeneração ou morte celular. 
* As células atróficas tem sua função diminuída, não estando, porem, doentes ou mortas. 
 
f. Atrofia por compressão 
* Compressão por fluidos ou outras estruturas 
* Ex.: Uma neoplasia benigna de tireoide pode causar atrofia do parênquima tiroidiano, que se segue ao crescimento lento e progressivo desta neoplasia
Atrofia do cérebro; atrofia extrema do parênquima; atrofia por deficiência de TSH; 
HIPERTROFIA 
- Aumento da capacidade estrutural e funcional da célula.
 Aumento do volume e do trabalho da célula ou do órgão. (metabolismo) 
 Pode ser patológica ou fisiológica. 
 Fisiológica: musculação, puberdade, gravides, hipertrofia das fibras musculares do miocárdio após o 
Aumento do volume e do trabalho da célula ou do órgão. (metabolismo) 
 Pode ser patológica ou fisiológica. 
 Fisiológica: musculação, puberdade, gravides, hipertrofia das fibras musculares do miocárdio após o 
- Aumento do volume e do trabalho da célula ou do órgão ( metabolismo)
- Pode ser patológica ou fisiológica.
Fisiológica: musculação, puberdade, gravidez, hipertrofia das fibras musculares do miocárdio após o nascimento. Aumento do estimulo hormonal.
 Patológica (que decorrem devido a um estimulo patológico): hipertensão arterial (aumento da 
- Patológica ( que decorrem devido a um estímulo patológico): hipertensão arterial ( aumento da resistência vascular periférica- pós carga- que gera aumento do ventrículo esquerdo). Hipertrofia compensatória dos rins.Tabela – Hipertrofia 
 
SLIDE II
Figura: lesão reversível e irreversível e adaptações
HIPERPLASIA
Aumento do número de células
Hiperplasia compensatória; Hiperplasia hormonal e Hiperplasia patológica.
DISPLASIA (dis = diferente; plasia = formação): proliferação celular excessiva, acompanhada de ausência ou escassez de diferenciação. Precedido por uma irritação ou inflamação crônica, o processo displásico pode regredir se retirada a causa irritante. Constitui uma forma reduzida de anaplasia. Ex.: Lesões escamosas cervicais pré- malignas. Leve, moderada, grave e in situ ( carcinoma).
AGENESIA: Anomalia congênita e a não formação de órgãos ou partes. 
 Pode não ser compatível com a vida. ex: anencefalia 
 Ex.: agenesia renal bilatera
Pode não ser compatível com a vida. ex: anencefalia 
 Ex.: agenesia renal bilatera
 Ex.: Anencefalia (não compatível com a vida) e anegesia renal bilateral.
DISTROFIA: Doenças degenerativas
ECTOPIA OU HETEROTOPIA: Tecido normal em localização anormal
HAMARTIAS: Crescimento focal excessivo • Formam tumores: hamartomas
CORISTIA: Crescimento de tecido normal de um órgão em outro sítio
: Pode não ser compatível com a vida. ex: anencefalia 
 Ex.: agenesia renal bilatera
Pode não ser compatível com a vida. ex: anencefalia 
 Ex.: agenesia renal bilatera
 A metaplasia glandular pode evoluir para um câncer (neucoplasia);Disp