Anomalias Dentárias

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ODONTOGÊNESE E 
ANOMALIAS DENTÁRIAS
Profª. Alexsandra Vitório
ODONTOGÊNESE
Período em que os dentes são formados, 
dentro do osso: maxilar e mandibular. 
O conhecimento da odontogênese é fundamental para o 
entendimento dos distúrbios do crescimento e 
desenvolvimento dentários.
ODONTOGÊNESE
Os dentes decíduos e permanentes, para alcançarem sua 
maturidade morfológica ou funcional, passam por um CICLO 
VITAL característico.
PROCESSO FISIOLÓGICO DE 
EVOLUÇÃO CONTÍNUA
ODONTOGÊNESE
AS DIVERSAS FASES SÃO SENSÍVEIS 
À TERATOGÊNESE, GERANDO, CADA 
UMA DELAS, ANOMALIAS VARIADAS E 
CLINICAMENTE DISTINTAS.
ODONTOGÊNESE
Quando o embrião está com 6 a 7 semanas de V.I.U., 
certas áreas do epitélio bucal começam a proliferar 
numa proporção mais rápida do que as células das 
áreas adjacentes, formando uma faixa de epitélio, que 
será o futuro arco dentário. 
As células epiteliais da camada basal 
se multiplicam, invaginam em direção 
ao ectomesênquima, que começa a 
sofrer uma condensação.
LÂMINA DENTÁRIA
Ao longo do comprimento da lâmina dentária, a atividade 
proliferativa contínua levará à formação de uma série de 
tumefações epiteliais localizadas:
 10 no arco superior
 10 no arco inferior
POSIÇÕES DOS FUTUROS 
DENTES DECÍDUOS
ETAPAS DA LÂMINA DENTÁRIA
1- Lâmina Primária (6-7 semana V.I.U. até o 2° mês 
de V.I.U) – Formação da Dentição Decídua
2 – Lâmina Secundária (4° mês de V.I.U. até o 10°
mês de idade) – Formação dos dentes permanentes 
de substituição
3 - Lâmina Terciária (4° mês de V.I.U. até os 5 anos 
de idade) - Formação dos molares permanentes que 
NÃO são dentes de substituição
Estágios de Desenvolvimento do Germe Dental
 Estágio em Botão 
 Estágio em Capuz
 Estágio em Campânula
Fase de Botão
 esboço inicial da fase do desenvolvimento do órgão dentário
 o ectoderma forma maciços celulares arredondados em 10
pontos diferentes da lâmina dentária, que correspondem a
posição dos futuros dentes decíduos, em cada futuro arco
dentário, superior e inferior
Fase de Botão
 embrião de 23 mm aproximadamente
 os botões correspondentes aos vários dentes
 os primeiros a aparecerem são da região anterior da
mandíbula, que corresponderão aos futuros incisivos inferiores
 Proliferação do botão → aumento da forma e tamanho
 Crescimento → formação do capuz
 embrião de 35 a 60mm
Fase de Capuz (Proliferação)
 aumento da densidade do ectomesênquima
 aparecimento dos elementos formadores do dente e dos 
tecidos de suporte
Fase de Capuz (Proliferação)
O conjunto de células ectodérmicas, que 
lembram um capuz, é denominado Órgão 
Dental, responsável pela formação do 
esmalte dentário, pela estabelecimento da 
forma da coroa e pelo inicio da formação da 
dentina. 
1-ÓRGÃO DO ESMALTE
proliferação interna do epitélio em forma de 
capuz  forma o esmalte;
2-PAPILA DENTÁRIA
Formada pelo mesênquima encerrado pelo órgão 
do esmalte  forma dentina e polpa;
3-FOLÍCULO DENTÁRIO
envolve a papila dentária e o órgão dentário 
forma cemento, lig. Periodontal e osso alveolar.
 Embrião de 70mm
 Crescimento mais exagerado das bordas do capuz
Maior diferenciação das células epiteliais
Fase de Campânula (Histo/Morfodiferenciação)
Epitélio Dental Interno
Estrato Intermediário
Retículo Estrelado
Epitélio Dental Externo
Fase de Campânula (Histo/Morfodiferenciação)
Epitélio Interno do OE (FUNÇÃO FORMADORA E INDUTORA)
- Ameloblastos – células formadoras de esmalte
- Influência organizadora sobre as células mesenquimais da
papila – se diferenciam em odontoblastos
Estrato Intermediário
- Entre o epitélio interno e o retículo estrelado
- Grande importância para a formação do esmalte
- Juntamente com o EDI – Entidade funcional – FORMAÇÃO 
DO ESMALTE
Fase de Campânula (Histo/Morfodiferenciação)
Retículo Estrelado
- Parte central do Órgão Dental
- Consistência almofadada – proteção das delicadas células
formadoras de esmalte
Epitélio Externo do OE
- Apresentava superfície lisa – agora dispõe-se em pregas
- Suprimento nutritivo rico – para a intensa atividade metabólica
do esmalte
Crescimento
Iniciação
Proliferação
Histodiferenciação
Morfodiferenciação
Aposição
Calcificação
Erupção
Atrição
Estágios dos ciclos vitais dos dentes 
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E
HISTOFISIOLÓGICAS
Lâmina Dentária 
Fase de Botão 
Fase de Capuz
Fase Inicial de Câmpanula
Fase Avançada de Campânula
Formação do Esmalte e Dentina
PROLIFERAÇÃO
HISTODIFERENC.
MORFODIFERENC.
INICIAÇÃO
APOSIÇÃO
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E
HISTOFISIOLÓGICAS
Lâmina Dentária INICIAÇÃO
 Potencial para a formação de dentes 
 Fatores que induzem ou iniciam o desenvolvimento dos dentes
- AUSÊNCIA DE UM OU MAIS DENTES ou ANODONTIA
(ILS/ 3° molares e 2° Pré Inf.) 
- DENTES SUPRANUMERÁRIOS
FALHAS NESSE PROCESSO
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS POR 
FATORES AMBIENTAIS
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS DE 
DESENVOLVIMENTO 
(NEVILLE)
Defeitos de desenvolvimento dos dentes
Perda da estrutura dentária pós –
desenvolvimento
Pigmentação dos Dentes
Distúrbios Localizados da Erupção
Fatores Locais
 Trauma local ou infecção;
 Laringoscopia ou intubação;
 Ingestão de flúor;
 Radiação X.
Trauma local ou infecção
BRAIDO & YASSUDA, 1991:
Dentes permanentes podem desenvolver 
hipoplasia devido a trauma ou infecção do 
antecessor decíduo, ocorrendo mais comumente em 
incisivos superiores
após os 4 anos de idade, a ocorrência de um 
trauma em dente anterior tende a causar mais 
hipomineralizações do que hipoplasias.
Laringoscopia e Intubação
Estes fatores contribuem para o desenvolvimento de
defeitos no esmalte nos dentes anteriores da dentição decídua,
uma vez que levam à pressão nas estruturas do germe e
alvéolo, devido a maleabilidade do alvéolo e ao baixo peso da
criança.
Radiação X
Crianças que receberam radiação em
excesso no tratamento de malignidades
apresentam hipoplasia de esmalte, que poderá
ser observada como uma linha de esmalte
hipoplásico, que se desenvolve na época do
tratamento.
Ingestão de flúor
Nas formas mais severas pode haver alteração na
morfologia da coroa. Nestes casos, o esmalte fratura-se com
facilidade, desgastando-se rapidamente, pois sua superfície é
hipomineralizada. Ocorre com mais freqüência nos dentes
permanentes.
Ingestão de flúor  doses superiores a 2 ppm.
Ingestão de flúor
A fluorose endêmica é um distúrbio afetando ameloblastos
durante o estágio aposicional. Em níveis de flúor
extremamente elevados pode também haver interferência com
o processo de calcificação.
Aspecto opaco do esmalte  branco na forma mais
branda e amarelo ou marrom nas formas mais graves. O grau
de pigmentação é extremamente dependente da quantidade
de flúor ingerida.
HIPOPLASIAS: fossetas, ranhuras ou 
grandes áreas com ausência de esmalte.
OPACIDADES DIFUSAS: translucidez 
do esmalte sem demarcação clara
OPACIDADES DEMARCADAS: áreas de 
menor translucidez, aumento da 
opacidade, demarcação clara com o 
esmalte normal.
HIPOPLASIA DO ESMALTE
APOSIÇÃO – deposição de matriz das estruturas dentárias duras
 Formação incompleta ou defeituosa da matriz orgânica do
esmalte dental
 Defeito congênito do esmalte provocado por fatores
ambientais, tanto de natureza sistêmica, quanto local
 Qualquer transtorno capaz de lesar os ameloblastos durante a
formação do esmalte, DETENHA a aposição da matriza
PRODUZA a hipoplasia
 Afeta ambas as dentições
 Dentes com sulcos, depressões ou fissuras em sua superfície
(intensidade ou extensão da agressão)
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E
HISTOFISIOLÓGICAS
APOSIÇÃO – deposição de matriz das estruturas dentárias duras
 Crescimento aditivo – em camadas
 Concretização dos projeto delineado nas etapas de Histo. e 
Morfodiferenciação
 Fatores Genéticos e do meio – podem perturbar a síntese e 
secreção normais da matriz
- HIPOPLASIA DE ESMALTE
FALHAS NESSE PROCESSO
HIPOPLASIA DO ESMALTE
Pode estar associada a outras condições:
 Trauma ao nascimento (passagem do intra para o extra-uterino)
 Complicações durante ou após o parto
 Infecção (“dente de Turner”) ou trauma local (intrusões)
 Irradiação
 Terapia anti-neoplásica (potencial para a formação anormal do
esmalte)
 Palato e lábios fissurados
Duração 
da Perturbação
Inatividade temporária
ou permanente
dos ameloblastos 
Severidade
da Perturbação
Importante:
 Comum em locais de baixa renda e países 
subdesenvolvidos.
 Os vários efeitos adversos da subnutrição tem sido
relacionados com diferentes aspectos do
crescimento humano e seu desenvolvimento e pode
desencadear seqüelas na qualidade e textura de
certos tecidos ósseos (ossos, ligamentos e dentes).
Defeitos Nutricionais
Causada por doenças inflamatórias 
periapical do dente decíduo 
sobrejacente.
Os defeitos do esmalte variam de áreas 
focais de coloração branca, amarela ou 
marrom até extensa hipoplasia que pode 
atingir totalmente a coroa.
Mais comum em pré-molares. 
Fatores que determinam o grau do dano 
aos dentes permanentes: estágio de 
desenvolvimento dentário, período de 
tempo em que a infecção permanece sem 
tto, virulência dos organismos 
infecciosos e a resistência do 
hospedeiro à infecção.
O esmalte alterado pode assumir 
coloração branca, amarela ou marrom 
com nítida demarcação.
Esmalte macio e poroso(“molares em 
queijo”)
Geralmente são acometidos facilmente 
por cárie(dentes sensíveis).
“Teoria antibiótica”(amoxicilina)
O grau e a gravidade das alterações 
estão relacionadas com a idade do 
paciente durante o tto, o tipo de tto,a 
dose e o campo de radiação.
Doses baixas de radiação já 
comprometem os dentes(0,72 Gy)
Causa atribuída à retenção de proteínas 
amelogeninas na estrutura do esmalte, 
levando a formação de um esmalte 
hipomineralizado.
Áreas com esmalte branco, opaco e sem 
brilho que apresentam zonas de 
pigmentação amarela ou marrom escura.
Defeitos bilaterais e simetricamente 
distribuídos. 
Sífilis congênita
 Causador: Treponemma pallidum;
 É caracterizada por uma hipoplasia generalizada, que 
altera significativamente a formação e o tamanho 
da coroa.
 Dentes mais afetados:
incisivos centrais superiores  bordas marginais 
convergindo para a incisal;
coroas dos molares permanentes também estão 
envolvidas. 
Incisivos de Hutchinson( coroa 
semelhante à ponta de uma chave de 
fenda).
Molares em amora (superfície oclusal 
constricta)
Microabrasão
Restaurações
Coroas
ATRIÇÃO
EROSÃO
ABRASÃO
ABFRAÇÃO
REABSORÇÃO INTERNA E EXTERNA
Perda da estrutura dentária causada
pelo contato entre os dentes
antagonistas durante a oclusão e
mastigação.
Dentição decídua e permanente
Fatores que aceleram: qualidade do
esmalte, contatos prematuros,
abrasivos, erosão, bruxismo.
É a perda patológica da estrutura 
dentária ou restauração pela ação 
mecânica de um agente externo.
Causada por escovação horizontal 
intensa, hábitos nocivos.
São característicos os entalhes 
cervicais horizontais na superfície 
vestibular de caninos e pré-
molares.(dentina e cemento expostos).
É a perda da estrutura dentária causada 
por processo químico somado à interação 
bacteriana com o dente.
Causada por ação de ácidos...
Lesão com depressão côncava central na 
dentina
Difere da abrasão em relação a 
localização das lesões
Sup. vest. e pal. de molares sup e 
oclusais dos post. inf.
É a perda da estrutura dentária devido a 
um estresse oclusal, que por flexão 
repetida provoca falha no esmalte e 
dentina distante do ponto de pressão.
Aparência de cunhas limitadas à região 
cervical.São defeitos profundos...
Exclusiva das faces vestibulares e 
associadas ao bruxismo
O tto imediato deve ser para resolução 
da dor e sensibilidade, identificação das 
causas e proteção da dentina.
Restaurações!!!
Placas miorrelaxantes
Flúor
Evitar alimentos ácidos
Escovação correta
Corrigir oclusão
Reabsorção realizadas por células 
localizadas na polpa dentária(interna) ou 
nos ligamentos periodontais(externa).
A reabsorção interna é geralmente 
assintomática e descoberta em Rx de 
rotina.
A R.I pode ser inflamatória ou 
metaplásica/substituição
Na R.I ocorre um alargamento do canal 
pulpar...e a coroa do dente apresentá-se 
com cor rósea(dente róseo de Mummery)
Na R.I por substituição, a zona central 
da polpa é substituída por osso.O canal é 
visto Rx obliterado.
Na R.E a radiolucidez é menos nítida. 
Aspecto de “roída por traça”.Envolve 
mais ápice e porção média.
Remoção de todo tecido mole dos locais 
de destruição dentária.
Quando houver perfuração:HC
Em caso de R.E o tto endodôntico não é 
eficaz por ser no LP
Terapia Medicamentosa( metronidazol e 
amoxicilina) em caso de Reabsorção 
cervical generalizada.
EXTRÍNSECAS
• Manchas Bacterianas
• Ferro
• Tabaco
• Alimentos e bebidas
• Hemorragia Gengival
• Materiais Restauradores
• Medicações
INTRÍNSECAS
• Amelogênese Imperfeita
• Dentinogênese Imperfeita
• Fluorose
• Porfiria Eritropoiética
• Hiperbilirrubinemia
• Ocronose
• Trauma
• Decomposição localizada de hemácias
• Medicações 
IMPACÇÃO
• Dentes que cessam a erupção antes de
emergirem
• Na dentição permanente os 3º molares
inferiores são os mais acometidos
• Cistos,tumores,traumas,cirurgia
reconstrutora, espessamento do osso,
desordens sistêmicas, doenças e
síndromes
ANQUILOSE
• Interrupção da erupção
• Distúrbios locais, traumas, lesões, 
irritação química ou térmica, falha no 
desenvolvimento ósseo e pressão 
anormal da língua.
• Prevalente com o 2º molar decíduo 
inferior
POSIÇÃO
NÚMERO
TAMANHO
FORMA
ESTRUTURA
ECTOPIA
Fora do local normal de erupção
TRANSPOSIÇÃO
Troca do local normal de erupção
HETEROTOPIA
Erupção fora dos maxilares
ANODONTIA
HIPODONTIA
HIPERDONTIA(SUPRANUMERÁRIOS)
MICRODONTIA
MACRODONTIA
GEMINAÇÃO
FUSÃO
CONCRESCÊNCIA
DILACERAÇÃO
DENS IN DENTE
DENTE EVAGINADO
TAURODONTIA
AMELOGÊNESE IMPERFEITA
DENTINOGÊNESE IMPERFEITA
DISPLASIA DENTINÁRIA I
DISPLASIA DENTINÁRIA II
ODONTO DISPLASIA REGIONAL
ANODONTIA
 Ausência de dentes
 Resultante de distúrbios nos primeiros períodos do ciclo vital 
dos dentes
 Falha no processo que origina a lâmina dentária e os brotos dentais
 O processo de iniciação NÃO ocorre devido à não-multiplicação das 
células do ectoderma
Lâmina Dentária INICIAÇÃO
SUPRANUMERÁRIO
 Etiologia ainda desconhecida
 Hiperatividade da lâmina dentária
 Hereditariedade
 Traumas
 Anomalias de desenvolvimento
 Problemas que podem causar: erupção ectópica, mal posicionamento 
dentário, formação de cistos, etc...
Lâmina Dentária INICIAÇÃO
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E
HISTOFISIOLÓGICAS
Fase de Câmpanula Avançada MORFODIFERENC.
 Definiçãodo padrão morfológico e tamanho dos dentes
 É impossível sem a proliferação
 Morfodiferenciação das coroas: futura junção amelodentinária 
- FORMAS E TAMANHOS ANORMAIS DOS DENTES (microdontia, 
macrodontia, dentes conóides)
FALHAS NESSE PROCESSO
Fase de Campânula Avançada MORFODIFERENC.
MICRODONTIA
 Dentes menores que o normal – desenvolvimento insuficiente
do germe dentário
 Generalizada verdadeira: todos os dentes são menores que o
normal (comum no nanismo pituitário)
 Generalizada relativa: dentes de tamanho normal ou um pouco
menores, em maxilares maiores
 Unidentária: apenas um dente é envolvido (padrão familiar)
 Pode estar associada: doenças cardíacas e síndrome de Down
Fase de Câmpanula Avançada MORFODIFERENC.
MACRODONTIA
 Dentes com dimensões acima do normal
 Etiologia: hereditariedade e causas idiopáticas
 Generalizada verdadeira: rara; associada ao gigantismo
pituitário
 Generalizada relativa: comum; dentes de tamanho normal ou
ligeiramente maiores em maxilares pequenos
 Unidentária: rara; etiologia idiopática, podendo abranger todo o
dente ou somente afetar a coroa.
 Diagnóstico: considerar diâmetros mésio-distais dos dentes
 Pode estar associada: S. de Down.
MICRODONTIA
Fase de Botão/ Capuz/ Campânula PROLIFERAÇÃO
GEMINAÇÃO
 Tentativa de divisão de um germe dentário por uma
invaginação, resultando na formação incompleta de dois dentes
 Etiologia: processos inflamatórios, endócrinos, hereditários e
mecânicos
 Pressão interfolicular na falta de espaço
 Rx: coroa bífida com uma única raiz e um único canal radicular
 Pode causar: mal posicionamento dentário, acúmulo de
biofilme e alteração na estética
Fase de Botão/ Capuz/ Campânula PROLIFERAÇÃO
FUSÃO
 União embriológica de dois órgãos dentários
 Pode ocorrer entre dois dentes normais ou entre um dente
normal e um supranumerário
 Etiologia não esclarecida
 Clinicamente: número de dentes na arcada é menor
 Rx: fusão limitada à coroa, à raiz ou a ambas – câmaras
pulpares e canais radiculares separados
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E
HISTOFISIOLÓGICAS
Fase de Campânula HISTODIFERENC.
 Marcantes modificações morfológicas e funcionais
 As células tornam-se restritas em suas funções
 Diferenciação dos odontoblastos
 Após a deposição da 1° camada de dentina → PRIMEIRA 
CAMADA DE ESMALTE
- AMELOGÊNESE OU DENTINOGÊNESE IMPERFEITA
FALHAS NESSE PROCESSO
AMELOGÊNESE IMPERFEITA
Fase de Campânula HISTODIFERENC.
 Anomalia da estrutura do esmalte dental, resultante da má-
formação ameloblástica
 Etiologia: hereditariedade e defeitos congênitos
 Hipoplásica: defeito na formação da matriz orgânica do
esmalte, SEM alterar a mineralização
 Hipomineralizada: maior alteração no conteúdo de minerais,
principalmente do cálcio
DENTINOGÊNESE IMPERFEITA
Fase de Campânula HISTODIFERENC.
 Displasia em que apenas parte do ectomesênquima dental é
afetada
 Relativamente rara – 1:8000 nascimentos e é herdada por um
gene autossômico dominante
 Pode haver perda precoce do esmalte em virtude de fratura, já
que a junção amelo-dentinária é ANORMAL
 Rx: raízes mais curtas que o normal, câmaras pulpares e
canais radiculares muito reduzidos ou até mesmo ausentes.
CALCIFICAÇÃO – influxo de sais minerais na matriz depositada
 estrutura química do esmalte: 96% material inorgânico e 4% de 
material orgânico e água
 a calcificação do esmalte e da dentina – processo sensível que 
ocorre por um longo período de tempo
 irregularidades na calcificação – pode ser freqüentemente 
atribuído a um distúrbio sistêmico específico
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E
HISTOFISIOLÓGICAS
- AMELOGÊNESE IMPERFEITA DO TIPO CALCIFICADO
FALHAS NESSE PROCESSO
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E
HISTOFISIOLÓGICAS
Fase de Botão/ Capuz/ Campânula PROLIFERAÇÃO
 Nos pontos onde ocorreu a iniciação – Proliferação destes pontos
- MUDANÇAS NO TAMANHO E PROPORÇÃO DOS GERMES
EM DESENVOLVIMENTO ( Odontomas)
FALHAS NESSE PROCESSO
 Tumores odontogênicos mistos – diferenciação funcional a 
ponto de formar esmalte e dentina
 Brotamento contínuo do germe do decíduo ou permanente
 Proliferação anormal das células do germe dentário
 Etiologia desconhecida
 Foi sugerido: infecção local, hereditariedade, trauma...
ODONTOMA
Fase de Botão/ Capuz/ Campânula PROLIFERAÇÃO