Resumo rins e TGI

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RINS
Equilíbrio do sódio e do vol do LEC
Aldosterona aumenta a atividade da Na+-K+-ATPase nas céls principais do túbulo distal e do ducto coletor e assim faz com que elas joguem Na+ para a corrente sanguínea e retirem K de lá,e também faz com que essas céls secretem K+ no lúmen do túbulo distal e reabsorvam Na do túbulo distal. 
Vasopressina se liga no receptor das céls presentes no ducto coletor, essa ligação estimula a exocitose de vesículas de aquaporinas e isso faz com que tenham aquaporinas no epitélio dessa célula. Isso torna as céls do ducto permeáveis à água.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: sistema relacionado com a baixa pressão arterial
ANG II controla a liberação da aldosterona do córtex suprarrenal. As células granulares justaglomerulares nas arteríolas aferentes secretam renina. Renina converte angiotensinogênio em ang I. Uma enzima produzida no pulmão, a ECA, converte ANGI em ANGII. A ECA é produzida no pulmão, mas é encontrada no endotélio dos vasos em todo o corpo. ANGII alcança a suprarrenal e estimula a síntese e a liberação da aldosterona.
Céls granulares: sensíveis à pressão do sangue.
Neurônios simpáticos: ativados pelo centro de controle cardiovascular quando a pressão cai, terminam nas céls granulares e estimulam a secreção de renina.
Retroalimentação parácrina: quando o fluxo de líquido no túbulo distal é relativamente alto, as céls da mácula densa liberam substâncias parácrinas, as quais inibem a liberação de renina. Quando o fluxo de líquido nos túbulos distal diminui, as céls da mácula densa sinalizam para as céls granulares secretarem renina.
A reabsorção de Na não eleva diretamente a pressão, mas a retenção de Na aumenta a osmolaridade, estimulando a sede. Ao beber líquido o volume do LEC aumenta e isso aumenta a pressão.
Outros efeitos da ANGII
Aumenta a secreção de vasopressina: existem receptores de ANGII no hipotálamo que iniciam o reflexo. A vasopressina aumenta a retenção de líquido.
Estimula sede: aumenta o vol sanguíneo
Vasoconstritora: faz com que a pressão sanguínea aumente sem que ocorra mudança do vol de sangue
Ativa receptor de ANGII no centro de controle cardiovascular e isso aumenta a estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos: esse estímulo simpático aumenta o débito cardíaco e a vasoconstrição, que aumentam a pressão do sangue.
Peptídeo natriurético atrial promove excreção de Na+ e de água
Natriurese: perda de sódio pela urina
Diurese: perda de água pela urina
Esse peptídeo é produzido nas células especializadas do miocárdio no átrio do coração.Esse peptídeo é liberado quando as céls miocárdicas se estiram mais do que o normal. Esse peptídeo aumenta a excreção de Na+ e água, aumentam TFG e diminuem a reabsorção de NaCl e água no ducto coletor. Também inibem a liberação de renina, aldosterona e vasopressina.
Agem diretamente no centro de controle cardiovascular do bulbo para diminuir a pressão sanguínea.
Equilíbrio do potássio
Se a ingestão excede a excreção do K+ à ingestão do K+ no plasma aumenta, a aldosterona é liberada para o sangue pelo efeito direto da hipercalemia no córtex suprarrenal.
A aldosterona atua nas céls P do néfron distal, mantendo os canais iônicos apicais abertos por mais tempo, e aumenta a atividade da Na+ - K+ - ATPase, aumentando a excreção renal de K+.
[K+] no plasma (e no LEC) diminui (hipocalemia): o gradiente de concentração entre a cél. e o LEC torna-se maior, mais K+ deixa a cél, e o potencial de repouso da membrana torna-se mais negativo.Hipocalemia causa fraqueza muscular porque é mais difícil para neurônios e músculos hiperpolarizados dispararem potenciais de ação.
[K+] no LEC aumenta (hipercalemia), o gradiente de concentração diminui e mais K+ permanece na célula, despolarizando-a. Hipercalemia causa a despolarização dos tecidos excitáveis e os torna mais excitáveis inicialmente.Subsenquentemente as céls são incapazes de repolarizarem e se tornam menos excitáveis. Apresentam PA menor que o normal.
Mecanismo comportamental no equilíbrio de sal e de água
Baixa concentração de Na+ estimula o apetite por sal 
Controle integrado do volume e da osmolaridade
Osmolaridade e volume podem mudar independentemente
Volume aumentado, osmolaridade aumentada: excreção de urina hipertônica.
Aumento do volume, nenhuma mudança na osmolaridade: excreção de urina isotônica.
Aumento do volume, diminuição da osmolaridade: excreção de urina com pouco soluto.
Nenhuma mudança no volume, aumento da osmolaridade: sede intensa, urina hipertônica.
Nenhuma mudança no volume, osmolaridade diminuída: pode levar à hipocalemia e hiponatremia.
Diminuição do volume, aumento da osmolaridade: como se perde líquido, concentra-se o liquido que ficou no corpo.
Diminuição do volume, sem mudança de osmolaridade: no caso da hemorragia.
Diminuição do volume, diminuição da osmolaridade: caso incomum.
A desidratação desencadeia respostas homeostáticas
Os barorreceptores carotídeos e aórticos sinalizam para o centro de controle cardiovascular (CCCV) aumentar a pressão sanguínea. A eferência simpática do CCCV a aumenta, enquanto a eferência parassimpática a diminui.
a)A frequência cardíaca aumenta quando o controle do nó sinoatrial muda de predominantemente parassimpático para simpático.
b) A força de contração ventricular também aumenta sob estimulação simpática. O aumento da força de contração combina-se com o aumento da frequência cardíaca para aumentar o débito cardíaco.
c) Simultaneamente, a estimulação simpática causa vasoconstrição arteriolar, aumentando a resistência periférica.
d)A vasoconstrição simpática das arteríolas aferentes nos rins diminui a taxa de filtração glomerular, ajudando a conservar líquido.
e)O aumento da atividade simpática nas células granulares dos rins aumenta a secreção de renina.
A diminuição da pressão sanguínea periférica diminui diretamente a taxa de filtração glomerular. Uma TFG mais baixa conserva o volume do LEC por filtrar menos líquido para dentro do négron.
A retroalimentação parácrina faz as células granulares liberarem renina. A diminuição do fluxo de líquido passando pela mácula densa, como resultado da diminuição da TFG, desencadeia a liberação da renina.
As células granulares respondem à diminuição da pressão sanguínea liberando renina. A combinação de diminuição da pressão sanguínea, aumento da estimulação simpática sobre as células granulares e de sinais vindos da mácula densa estimula a liberação da renina e assegura o aumento da produção de angiotensina II.
Diminuição da pressão sanguínea, diminuição do volume do sangue, aumento da osmolaridade e aumento da produção de ANGII estimulam a vasopressina e os centros da sede no hipotálamo.
A redundância nas vias de controle assegura que todos os quatro principais mecanismos compensatórios sejam ativados: respostas cardiovasculares, ANGII, vasopressina e sede.
1 – As respostas cardiovasculares combinam aumento do débito cardíaco e aumento da resistência periférica para aumentar a pressão do sangue. Observe, entretanto, que este aumento na pressão sanguínea não necessariamente significa que a pressão sanguínea retorna ao normal. Se a desidratação é grave, a compensação pode ser incompleta, e a pressão sanguínea pode permanecer abaixo do normal.
2- A angiotensina II tem vários efeitos, visando aumentar a pressão sanguínea, incluindo a estimulação da sede, a liberação de vasopressina, a vasoconstrição direta e o reforço da resposta do centro de controle cardiovascular. A ANG II também alcança o córtex suprarrenal e tenta estimular a liberação de aldosterona. Na desidratação, entretanto, a reabsorção de Na+ piora a osmolaridade já alta. Consequentemente, a alta osmolaridade no córtex suprarrenal inibe diretamente a liberação de aldosterona, bloqueando a ação da ANGII. A via do SRAA na desidratação produz o efeito benéfico de aumentar a pressão sanguínea de ANGII, enquanto evita os efeitos prejudiciais da reabsorção de Na+. Este é um bom exemplo de função integrada.
3- A vasopressina aumenta a permeabilidadeà água dos ductos coletores renais, permitindo que a reabsorção da água conserve líquido. Sem a reposição de líquido, contudo, a vasopressina não pode trazer o volume e a osmolaridade de volta ao normal.
4- A ingestão oral de água em resposta à sede é o único mecanismo para repor a perda do volume de líquido e restabelecer a osmolaridade normal do LEC.
Néfron justamedular: possuem arteríolas eferentes se dividem em capilares peritubulares especializados chamados de vasa recta que se estendem para o interior da medula, acompanhando paralelamente as alças de Henle. Elas retornam para a zona cortical e se esvaziam nas veias corticais.
Resposta miogênica: o musculo liso da parede da arteríola aferente é sensível ao estiramento.O aumento da pressão causa o estiramento desse músculo, que abrirá canais de Ca+ controlados por voltagem, e o musculo contrai.Essa vasconstrição aumenta a resistência ao fluxo, e assim o fluxo de sangue pela arteríola diminui. A redução do fluxo sanguíneo diminui a pressão de filtração no glomérulo.
Retroalimentação tubuloglomerular: A mácula densa possui células chamadas céls granulares que secretam renina.A renina se difunde e tem como consequência a constrição da arteríola aferente.
A diminuição na concentração de NaCl na mácula densa causa dilatação das arteríolas aferentes e aumento da liberação de renina. As céls da mácula densa detectam alterações do volume que chega ao túbulo distal.A queda da pressão arterial causa uma diminuição da pressão hidrostática glomerular e isso reduz a pressão de filtração glomerular. A diminuição da filtração glomerular torna mais lento o fluxo na alça de Henle, causando reabsorção aumentada de íons sódio e cloreto no ramo ascendente, reduzindo por meio disso a concentração de cloreto de sódio nas céls da mácula densa. Essa redução da concentração de cloreto de sódio na mácula densa desencadeia sinal que tem dois efeitos.
Reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e ajuda a retornar a filtração glomerular ao normal.
Aumenta a liberação de renina, pelas céls justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes que são os locais de maior estocagem da renina. A renina liberada converte angiotensinogênio em ANGI. A ANGI é convertida por ANGII pela ECA (outra enzima). ANG II contrai as arteríolas eferentes, o que aumenta a pressão hidrostática glomerular e auxilia no retorno da filtração glomerular ao normal.
A troca por contracorrente nos vasa recta mantém a hiperosmolaridade da medula renal 
Sem o sistema de fluxo sanguíneo medular especial, os solutos, bombeados na medula renal pelo sistema multiplicador de contracorrente, seriam rapidamente dissipados.
Características:
O fluxo sanguíneo medular é baixo: é suficiente para suprir as necessidades metabólicas dos tecidos e auxilia na minimização da perda de soluto do interstício medular.
Os vasa recta servem como trocadores por contracorrente: minimizam a retirada de solutos do interstício.
O sangue entra e sai da medula por meio dos vasa recta, situados no limite entre o córtex e a medula renal.Os vasa recta, semelhantes a outros capilares, são muito permeáveis a solutos do sangue, exceto às proteínas plasmáticas. À medida que o sangue desce pela medula em direção às papilas ele fica progressivamente mais concentrado, em parte pelo ganho de solutos a partir do interstícuio, em parte pela perda de água para o interstício. Quando o sangue chega às porções mais internas da medula, apresenta concentração alta, semelhante à do interstício medular. Quando o sangue ascende retornando ao córtex fica progressivamente menos concentrado, já que os solutos se difundem de volta para o interstício medular, e a água, de volta aos vasa recta. Dessa forma, os vasa recta não geram a hiperosmolaridade medular, mas evitam sua dissipação.
Multiplicador de contracorrente renal 
O filtrado isosmótico do túbulo proximal flui primeiro para o ramo descendente da alça de Henle. O ramo descendente é permeável à água, mas não transporta íons. Conforma a alça mergulha na medula, a água move-se por osmose do ramo descendente para o líquido intersticial progressivamente mais concentrado, deixando os solutos no lúmen do túbulo.
O filtrado torna-se progressivamente mais concentrado à medida que se movep ara o interior da medula. Quando o líquido flui na direção inversa e entre no ramo ascendente da alça, as propriedades do epitélio tubular mudam. O epitélio tubular neste segmento do néfron é impermeável à água ao passo que transporta ativamente Na+, K+ e Cl- do túbulo para o líquido intersticial. A perda de soluto do lúmen faz com que a osmolaridade do filtrado diminua continuamente.O resultado final do multiplicador de contracorrente no rim é produzir líquido intersticial hiperosmótico na medula e filtrado hiposmótico saindo no final da alça de Henle.
A água ou os solutos que deixam o túbulo se movem para dentro dos vasos retos se um gradiente de concentração ou osmótico existir entre o interstício medular e o sangue nos vasos retos. À medida que o sangue flui cada vez mais para dentro da medula, ele perde água e captura os solutos que foram transportados para fora do ramo ascendente da alça de Henle, carregando estes solutos mais para dentro da medula. Quando o sangue chega ao fundo da alça dos vasos retos, ele possui uma osmolaridade alta, semelhante à do líquido intersticial circundante.
Então, conforme o sangue nos vasos retos flui de volta em direção ao córtex, a alta osmolaridade do plasma atrai a água que está sendo perdida no ramo descendente. O movimento desta água para dentro dos vasos retos diminui a osmolaridade do sangue, enquanto simultaneamente impede a água de diluir o líquido intersticial medular que está concentrado.
O resultado final deste arranjo é que o sangue fluindo ao longo dos vasos retos remove a água reabsorvida pela alça de Henle. Sem os vasos retos, a água movendo-se para fora do ramo descendente da alça de Henle diluiria o interstício medular. Dessa forma, os vasos retos são parte importante na manutenção da alta concentração de solutos na medula.
O interstício medular é concentrado por causa do NaCl, mas em sua maior parte é concentrado por causa da ureia. Existem transportadores de membrana para a ureia nos ductos coletores e na alça de Henle.
INTESTINO
SECREÇÃO
O sistema digestório secreta íons e água
Secreção ácida: céls parietais no estômago secretam H+ pela H+-K+-ATPase em troca de K+ que entra na cél. O Cl- segue a célula e forma HCl. O resultado dessas substâncias faz a maré alcalina. HCO3.
Secreção de bicarbonato: secreção de bicarbonato para o duodeno neutraliza o ácido do estomago.A maior parte desse bicarbonato vem do pâncreas (NaHCO3)
Céls acinares secretam enzimas digestórias (anidrase carbônica),céls ductuais secretam NaHCO3.
Secreção de NaCl: As céls da cripta no intestino delgado e colo secretam uma solução isotônica de NaCl . O Cl- proveniente do LEC entra na cél via transportador NKCC e sai para o lúmen via canal CFTR apical. Na+ e água seguem via paracelular.
As enzimas digestórias são secretadas no lúmen
Células especializadas secretam muco
Céls mucosas no estômago e céls caliciformes no intestino
A salivação é uma secreção exócrina
A saliva é hiposmótica
A inervação parassimpática é o estímulo primário para a secreção da saliva
O fígado secreta bile
A bile é uma solução não enzimática secretada pelos hepatócitos. Componentes: sais biliares, pigmentos biliares como a bilirrubina(produto da degradação da hemoglobina),colesterol.
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO GI
Reflexos longos integrados no SNC
Reflexos cefálicos: reflexos longos que se originam fora do sistema digestório incluem reflexos antecipatórios e reflexos emocionais.
Reflexos antecipatórios: recebem estímulos (visão,cheiro,cor) que preparam o SD para a refeição.
Nesses reflexos o m´sculo liso e as glândulas do trato GI estão sob controle autonômico. 
Reflexos curtos integrados no SNE
Reflexos que seoriginam no sistema nervoso entérico e são integrados por ele sem sinais externos.
Processos: motilidade, secreção e crescimento.
A rede de SNE integra a informação sensorial e inicia respostas por neurônios submucosos que controlam as secreções das céls epiteliais GI e por neurônios mioentéricos que influenciam a motilidade.
Reflexos envolvendo peptídeos GI
Esses peptídeos estimulam ou inibem a motilidade e a secreção.
O SNE pode atuar de modo independente
Neurônios intrínsecos: estão totalmente dentro do TGI
Neurônios extrínsecos: neurônios autonômicos que levam sinais do SNC para o SD
Neurotransmissores e neuromodulares : serotonina,peptídeo intestinal vasoativo e óxido nítrico
Barreira de difusão:capilares que circundam os gânglios do SNE e são similares à barreira hematocefálica
Centros integradores: reflexos podem ser integrados no próprio SNE sem passar pelo SNC.
FAMÍLIA DOS HORMONIOS
Família da Gastrina: gastrina e cck ligam-se nos receptores das céls parietais
Família da Secretina: secretina, peptídeo intestinal vasoativo (VIP), GIP peptídeo inibidor gástrico(estimula a liberação de insulina em resposta à glicose no lúmen do intestino).
Família das motilinas
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Gorduras são transportadas para os vasos linfáticos através dos ductos lactíferos
Os carboidratos são absorvidos como monossacarídeos
Enzimas
Amilase quebra polímeros de glicose
Dissacaridases 
Absorção de glicose e galactose: precisa de canal dependente de Na+,e tbm usam o GLUT2
Frutose não precisa,ela faz difusão facilitada pelo GLUT5 e basolateralmente pelo GLUT2
Os enterócitos usam glutamina como fonte de energia,eles captam glicose para a corrente sanguínea
As proteínas são digeridas gerando pequenos peptídeos
Endopeptidases:atacam ligações peptídicas no interior da cadeia de aminoácidos
Exopeptidases:atacam ligações peptídicas nas extremidades da cadeia de aminoácidos
Transportadores de aminoácidos: ou dependem de Na+ ou H+.
Alguns peptídeos maiores podem ser absorvidos intactos
Por transcitose
Sais biliares facilitam a digestão de gordura
Os ácidos nucleicos são digeridos formando bases e monossacarídeos
O intestino absorve vitaminas e minerais
O intestino absorve íons e água
A maior parte da absorção de água ocorre no intestino delgado.
Enterócitos e colonócitos absorvem Na+
FASE CEFÁLICA
Estímulos antecipatórios e estímulos do alimento ativam neurônios no bulbo, que manda sinais eferentes pelos neurônios autonômicos para as glândulas salivares, e pelo nervo vago,para o SNE.
A deglutição é uma ação reflexa que empurra o alimento para dentro do estomago.A entrada sensorial no centro da deglutição no bulbo inicia o reflexo.
FASE GÁSTRICA
Estômago: 
Armazenamento
Digestão
Proteção
A atividade no estômago se inicia com o reflexo vagal longo da fase cefálica.
Ao entrar no estômago, o bolo inicia uma série de estímulos que geram reflexos curtos que constituem a fase gástrica da digestão. Nesses reflexos, a distensão do estomago e a presença de peptídeos ou aminoácidos no lúmen ativam céls endócrinas e neurônios entéricos. Hormônios, secreções neurócrinas e moléculas parácrinas então influenciam a motilidade e a secreção. 
Reflexo de relaxamento receptivo: a metade superior do estomago permanece relativamente em repouso, retendo o bolo alimentar até que esteja pronto para ser digerido.
Enquanto a parte superior do estomago está retendo o bolo alimentar, a parte inferior do estômago está ocupada com a digestão. Na metade distal do estômago, uma série de ondas peristálticas empurra o bolo alimentar para baixo em direção ao piloro, misturando-o com o ácido e as enzimas digestórias.
Células da mucosa gástrica
Cél. Parietal :secreta HCl
Cél. Principal : secreta Pepsinogênio inativo.Ele se ativa com o H+.
Cél. D: secreta somatostatina.É o sinal de retroalimentação negativa primário da secreção. Inibe a secreção de ácido e de pepsinogênio.
Cél. Semelhante à enterocromafim (ECL): secreta histamina. Histamina estimula cél parietal. 
Cél. G: secretam gastrina. Estimulada por aminoácidos e peptídeos pela distensão do estomago e pelos reflexos neurais mediados pelo peptídeo liberador de gastrina.
Reflexo gástrico
Em um reflexo gástrico, os neurônios parassimpáticos do nervo vago estimulam as células G a liberarem gastrina no sangue. A presença de aminoácidos ou peptídeos no lúmen dispara um reflexo curto para a liberação de gastrina.
A gastrina promove a liberação do ácido estimulando a liberação de histamina.
A histima é liberada pelas céls ECL em resposta à gastrina e à acetilcolina do SNE. A histamina se difunde para seus alvos, as céls parietais, e estimula a secreção ácida combinando-se com receptores H2 nas céls parietais.
O ácido no lúmen do estômago estimula a liberação do pepsinogênio pelas céls principais por um reflexo curto. No lúmen, o ácido converte o pepsinogenio em pepsina. 
O ácido também desencadeia a liberação de somatostatina pelas céls D. A somatostatina atua via retroalimentação negativa pra inibir a secreção do ácido gástrico, da histamina e do pepsinogênio.
FASE INTESTINAL
Substâncias que reforçam o sinal de retroalimentação: CCK, GIP e secretina.
Secretina: estimula a produção de HCO3- pancreático, inibe a produção do ácido e a motilidade gástrica.
CCK: diminui motilidade gástrica e secreção de ácido gástrico.
GIP e GLP1: promovem a liberação da insulina pelo pâncreas endócrino, diminuem motilidade gástrica e secreção ácida.
Existem osmorreceptores no intestino estimulados por alta osmolaridade e respondem diminuindo o esvaziamento gástrico.
Bicarbonato é liberado em resposta a estímulos neurais e à secretina.
A maioria dos líquidos é absorvida no intestino delgado.
O intestino grosso concentra os resíduos.
Reflexo gastroileal
As contrações das tênias puxam a parede formando bolsas salientes chamadas de saculações do colo ou haustros.
Camadas do intestino
Mucosa: céls caliciformes,
Por todo o lado do TGI:céls enteroendócrinas, céls fonte	
Muscular da mucosa:aumenta o contato das céls absortivas com os nutrientes.
Submucosa: vasos sanguíneos e linfáticoas,glândulas exócrinas,tec. conjuntivo
Muscular:túnica interna(fibras circular) e túnica externa(fibra longitudinal) só no estomago tem uma terceira túnica que possui fibras oblíquas.
Serosa:céls epiteliais e tec. Conjuntivo, não tem no esôfago,parte do duodeno e no segmento distal do reto.