Aula 6 Hipocalcemia

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CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE PRODUÇÃO II
Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica
Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4
Hipocalcemia
Doença metabólica nutricional, que se caracteriza por uma súbita diminuição do cálcio sanguíneo ionizado. Não é uma deficiência primária de cálcio. Na deficiência de cálcio o animal não entra em hipocalcemia diretamente. Tem um caráter que classicamente acomete as vacas de alta produção, no período de - 48h a +72h do parto (peri-parto) 
A hipocalcemia tem diferentes nomes no Brasil: febre do leite, paresia pós-parto, paresia obstétrica, febre vitular, eclampsia, paresia puerperal, apoplexia da parturiente, coma pós-parto, colapso puerperal.
Nomes inadequados, pois podem não estar relacionados ao leite, ou ao parto, apesar de que a maioria dos casos ocorrem em até 24h após o parto. Não ocorre paresia, e sim paralisia. 
O nome mais usado é a febre do leite, que compreende a forma clínica na hipocalcemia que ocorre principalmente em vacas paridas (parto + puerpério)
Doença da Vaca Caída - Significa na verdade Botulismo (é um dos diagnósticos diferenciais)
Síndrome da Vaca Caída: Quadro diferente que em 70% está relacionada a hipocalcemia, mas não só ocorre pela hipocalcemia, significa que ela está caída por mais de 24h incapaz de se levantar, sem que haja um diagnóstico exatamente. Ela cai pois concomitantemente há cetose, isquemia e necrose muscular devido ao desequilíbrio eletrolítico a nível de musculatura, desidratação, hiperfosfatemia.
O quadro clínico do problema é bastante evidente: há um excitamento nervoso, com tremores de cabeça e tetania ou contração muscular, notadamente das grandes massas musculares, além de protusão ou exposição da língua. As vacas ficam tristes, com sintomas de apatia e abertura dos membros posteriores e ataxia ou falta de coordenação dos movimentos, dando ao animal um aspecto de cavalete, seguido de prostração ao cair ao chão.
A hipocalcemia patológica é o aumento da intensidade e duração da hipocalcemia que seria fisiológica que ocorre normalmente entre as vacas. Todas tem hipocalcemia no periparto, mas cerca de 5 a 12% apresentam a hipocalcemia mais acentuada. 
Porque umas ficam doentes e outras não? 
Algumas vacas podem ter recidivas, a hipocalcemia é tratada, ela fica normal, mas no dia seguinte apresenta os sintomas clínicos novamente, e apresentar doenças secundária a hipocalcemia, quando o cálcio está baixo, podem acontecer ainda outras doenças como parto distócico, retenção placentária, mastites, prolapso uterino, metrite, deslocamento de abomaso, timpanismo, indigestão, cetose, e outras doenças metabólicas, ocorrem secundariamente e complicando ainda mais na recuperação do animal após o primeiro episódio de hipocalcemia. 
Geram prejuízos econômicos muito importantes aos donos de fazenda, gerando em torno de 350 dólares por vaca. Incluem mão de obra, descarte de animais, entre outros fatores. 
Fatores Pré - disponentes da hipocalcemia:
Predispõem a forma clínica da hipocalcemia (não-fisiológica): 
Genética do animal
Produção (ocorre mais em rebanhos de maiores produção),
Espécies do animal (bovinos X caprinos X cadelas X éguas), 
Raça do animal - as vacas Jersey são mais sujeitas à doença por apresentarem proporcionalmente maior produção de colostro.
Idade dos animais - incidência maior entre 5 e 10 anos, quando a produção do animal é maior. As vacas velhas apresentam, progressivamente, menor capacidade de reabsorção óssea e de absorção intestinal de cálcio, além de apresentarem o apetite mais deprimido.
Manejo: as vacas que tem uma vez vão ser recorrentes e suas filhas podem vir a ter. Ordenha completa aumenta a chance de ter.
Ordenhas de colostro – exigem das fêmeas 2,5 vezes mais cálcio do que a ordenha do leite comum, ultrapassando a capacidade da absorção intestinal deste elemento. Assim, de acordo com a intensidade das ordenhas, haverá o estímulo para a fêmea produzir mais colostro, produto rico em todos os elementos da secreção mamária.
Uso de medicamentos – principalmente os antibióticos que contêm aminoglicosídeos, por via parenteral diminuem a disponibilidade de cálcio livre no organismo da vaca por até seis horas por se ligarem temporariamente a esse elemento mineral ionizável existente no sangue.
Presença do potássio – solos muito ricos em potássio podem levar ao acúmulo de substâncias denominadas oxalatos por parte dos capins, os quais, sendo completamente transformados no rúmen, tendem a diminuir a disponibilidade dietética de cálcio para os animais.
Dieta: as vacas superalimentadas no período seco apresentam maior depressão do apetite no período pós-parto, diminuindo a quantidade global de cálcio dietético disponível. Por outro lado, as alimentações ricas em gorduras não complexadas com cálcio e zinco podem diminuir a disponibilidade do cálcio dietético, predispondo o aparecimento da enfermidade ou a ingestão exclusiva de dietas ricas em oxalatos. 
Há uma deficiência de energia, proteína e nitrogênio não proteico nessas vacas, se houver um excesso de cálcio no pré-parto, a incidência de hipocalcemia aumenta.
Se houver hipofosfatemia ou hipomagnesemia subclínica antes do parto, a incidência aumenta.
No pré-parto: Excesso de cálcio, diminuição de potássio, ou diminuição de magnésio  a incidência de hipocalcemia aumenta. No pós-parto ocorre o contrário, e se faz necessária a suplementação de cálcio, fosfato e magnésio. Há essa diferença na dieta do pré e pós-parto. 
Excesso de Energia, Proteína e NNP → aumento de peso e gordura → produção maior do colostro, o que pré-dispõe a entrada na hipocalcemia.
Necessidades diárias da vaca (em g de cálcio)
7g para o feto
25g para o processo metabólico
10g perda nas fezes 
Assim ela precisa de aproximadamente 40g por dia de cálcio.
Na vaca seca o equilíbrio energético é positivo.
Na época da seca ela não precisa usar tanto, e ingere mais do que precisa, assim a ordem é guardar. Estocando cálcio nos ossos:
7g para o feto
25g para o processo metabólico
10g perda nas fezes 
2,5g à 2,8g por litro de colostro produzido
X tempo levado para realizar o parto
No peri parto o equilíbrio energético é negativo, pois ela precisa de muito cálcio que tem que ser disponibilizado rapidamente. A vaca faz então ajustes por meio de hormônios, tentando equilibrar a demanda, pois além da maior necessidade no periparto as vacas comem menos quantidade de matéria seca.
Hormônios que atuam no metabolismo do cálcio e fósforo: Calcitonina, paratormônio e vitamina D, que agem nos ossos, tubo digestivo e rins. Mas para que esses hormônios atuem nesses órgãos é necessário que hajam receptores específicos para os hormônios.
Todas as vacas no periparto, tem o cálcio reduzido em torno de 7,5mg/kg, assim diminui a motilidade gastrointestinal, diminui a contração uterina, diminui a produção de leite, e a vaca fica com o metabolismo reduzido, não necessariamente causando a hipocalcemia e queda ao solo. 
Quando a vaca está seca e há equilíbrio positivo a calcitonina é ativada e atua em rins aumenta a excreção de cálcio e aumenta a reabsorção de fósforo, no tubo digestivo diminui a reabsorção do cálcio, e nos ossos aumenta a fixação de cálcio. 
Quando a vaca está no periparto, o equilíbrio fica negativo no organismo há falta de cálcio, bloqueia a calcitonina e aumenta a síntese de PTH e vit D, esses agem nos rins diminuindo a excreção de cálcio e diminuindo a reabsorção de fósforo, no tubo digestivo aumenta a reabsorção, e nos ossos diminui a fixação de cálcio.
Nos rins aumenta ainda a síntese de 1 alfa hidroxilase, que serve para a ativação da vitamina D, que atua sinergicamente do PTH, aumentando os receptores e ajustes específicos. 
1ª Teoria
Em 1793 foram criadas teorias para explicar o que poderia levara hipocalcemia. A primeira teoria surgiu em 1897, um homem observou que as vacas caídas tinham um edema e possuíam a glândula mamária mais desenvolvida, o leite retidotinha quadros de mastites, assim ele fez lâminas de microscopia feita a partir de uma amostra de leite, e viu uma grande quantidade de células brancas do sangue, assim ele percebeu que poderia ser uma inflamação mamária, uma mastite. Mas na realidade era o colostro, e ele fez a contagem das células somáticas, a partir disso avaliando o grau de mastite. 
Na época ele tratou os animais com injeção de iodeto de potássio, e viu que a maioria das vacas ficavam curadas assim. Quando em 1901, alguém percebeu que iodo + ar funcionava, talvez apenas a injeção de ar funcionasse. A injeção de ar fazia uma distensão mecânica, semelhante ao que acontece com a vaca naturalmente quando há muitas ordenhas, quanto mais ordenhas maior produção de leite. Se não remover o leite ela vai parar, na distensão mecânica ocorre isso, ela cessa a produção de leite. 
2ª Teoria
Em 1925, surgiu a teoria da hiperglicemia e a teoria da hipocalcemia. Observaram que todas as vacas tinham uma diminuição do cálcio, que durava mais tempo nas que apresentavam a doença, e as que ficavam com a febre do leite, eram as que davam mais leite e que no momento em que o cálcio diminuía mais, era quando a doença acontecia, e o colostro tinha uma grande quantidade de cálcio.
O leite normal tem de 8 a 12 mg/L, enquanto que o colostro tem de 2,5 a 2,8g/dl, quase que 10X mais, e essa quantidade de cálcio no colostro não era diminuída em função da doença, a vaca não tentava se preservar. Assim foi sugerida a hipocalcemia, aumentava a passagem do sangue para o leite. 
Acharam que era uma deficiência de produção de PTH, achavam que a paratireoide não estava responsiva, e por isso não havia mobilização suficiente de cálcio ósseo. 
3ª Teoria
Não há diferenças entre os níveis de calcitonina em vacas com e sem febre do leite. Visto que o PTH não está diminuído na realidade está em níveis normais/aumentados, Vitamina D não está diminuída está em níveis normais/aumentados, e a calcitonina não está aumentada. Assim o problema teoricamente estaria nos ossos, tubo digestivo ou rins, órgãos que deveriam responder aos hormônios.
Em 1984 viram que uma dieta acidificante (silagem), diminuía a incidência da doença, assim uma acidose diminuía a ocorrência da doença. Sendo assim, essa foi denominada de dieta pré parto. 
O cara percebeu que os animais se alimentaram com uma dieta a base de silagem de milho há alta quantidade de ânions como cloreto, enxofre e fósforo, e baixa quantidade de íons positivos / cátion sendo sódio, potássio, cálcio e magnésio, 
Aumento da carga negativa, e diminuição da carga positiva = acidose.
Aumento da carga positiva, e diminuição da carga negativa = alcalose. 
Essa relação pode alterar diretamente a ação do PTH no organismo. 
Carbonato de cálcio diminuiu a incidência da febre do leite e das doenças metabólicas, devido a dieta acidificante. 
Cálcio:
Contração muscular, equilíbrio hidroeletrolítico, estrutural, coagulação sanguínea, metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas, síntese, secreção e liberação de hormônios. 
Na contração muscular, o cálcio atua na liberação da acetilcolina, que gera o potencial de membrana, o potencial de ação, ele faz com que se abram os canais de sódio e saída de potássio, essa despolarização se propaga até a membrana pré-sináptica, promoção do rompimento das vesículas dos neurotransmissores, a liberação do neurotransmissor acetilcolina depende do cálcio agindo na membrana pré-sináptica. Na ausência de cálcio, diminui a liberação da acetilcolina e não ocorre a contração muscular, há nesse caso paralisia flácida. 
Fases da hipocalcemia
1ª fase: o animal está em estação/em pé, diminui a produção de leite, não se alimentarem desequilíbrio, tremores e alguma vocalização.
2ª fase: Animal fica desequilibrado, não consegue ficar em pé, e fica em decúbito esternal com a cabeça apoiada na barriga, tem consciência presente, porém diminuída, mas tem dificuldade de propriocepção. Há diminuição da temperatura, diminui a sensibilidade e reflexos, DC aumenta, pode gerar estase pois o coração bate devagar, pulso fraco porém frequência cardíaca aumentada. A temperatura corporal diminui e a respiração fica superficial, rápida e cheia de estertor porque que tem que contrair pra eliminar as secreções.
 
3ª fase: decúbito lateral e timpanismo, o animal morre de insuficiência cardiorrespiratória em até 36h. Hipotermia séria, estase, falta de consciência e reflexos. Desidratação, cetose, acidose, necrose muscular.
Não há involução uterina e pode haver retenção placentária, a frequência cardíaca aumenta, mas o coração bate fraco, há estase venosa. Nessa fase o animal não responde ao tratamento, devido aos problemas secundários como cetose, desidratação, necrose muscular, desequilíbrio hidroeletrolítico.
Cálcio e fósforo funcionam no sangue como uma constante!
Se aumenta o cálcio, diminui o fósforo. Se aumenta o fósforo, diminui o cálcio. Ou seja, com a progressão da doença, se diminui o cálcio, mas se diminui o fósforo também, e por vezes no tratamento esquecemos de administrar fósforo.
Diagnóstico
Histórico, evolução, sinais clínicos e resposta ao tratamento.
Pode-se pedir como exame a dosagem do cálcio sérico total, e albumina. 
O cálcio estará diminuído, insulina estará diminuído, Fósforo estará diminuído. 
Magnésio estará aumentado, glicose estará aumentado, cortisol estará aumentado, magnésio aumentado.
No hemograma haverá um leucograma de stress: aumenta neutrófilos, diminuem neutrófilos e leucócitos. 
O diagnóstico é clínico e o tratamento é pela administração do cálcio e manutenção dele alto.
O cálcio tem que ser administrado intravenoso, de forma devagar, e as vacas podem vir ainda anão responder devido aos outros problemas.
Tratamento
Os animais com hipocalcemia devem ser tratados imediatamente com gluconato de Ca pela via endovenosa, na dose de 1g para cada 45Kg de peso vivo. É importante que a administração do Ca seja feita de forma lenta (10-20 min.) devido ao seu caráter cardiotóxico.
Em torno de 75 a 85% dos casos de febre do leite respondem ao tratamento tradicional, porém 15 a 25% das vacas podem não responder ou complicar-se com outras condições. Alguns autores relatam que até 25 a 40% das vacas leiteiras que respondem favoravelmente a terapia endovenosa poderão apresentar recidivas dentro de 12 a 48 horas. 
A prevenção específica da hipocalcemia deve ser iniciada exatamente 30 dias antes do parto, pela incorporação de uma dieta aniônica, objetivando prover um excesso de ânion (cloro e enxofre) em relação aos cátions (sódio e potássio). Assim, a chamada diferença cátion-ânion dietética (DCAD) será negativa. O ideal é que esse balanço negativo esteja entre -30 a –100 mEq/kg de matéria seca. O oferecimento de uma dieta aniônica com valores superiores a –200 mEq/kg de matéria seca é contraindicado, pois diminui a produção da futura lactação, reduz a ingestão de alimentos e predispõe o animal à síndrome do fígado gorduroso.