SISTEMA CIRCULATÓRIO

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SISTEMA CIRCULATÓRIO
CORAÇÃO
Morfologia normal do coração:
Situado dentro de um saco fibroelástico – pericárdio, que normalmente contém pequena quantidade de um fluído transparente.
O coração está interposto no sistema vascular, com o lado direito atendendo à circulação pulmonar e o lado esquerdo à sistêmica.
O coração se compõe de três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio.
A espessura do miocárdio está relacionada às pressões existentes em cada câmara. Os átrios são delgados e os ventrículos espessos. A espessura da parede do ventrículo esquerdo é mais ou menos três vezes maior que o ventrículo direito (quando medida em secção transversal), isso porque as pressões são mais elevadas na circulação sistêmica do que na pulmonar.
O suprimento arterial para o coração provém das artérias coronárias direita e esquerda.
Os componentes do sistema de condução cardíaca são o nodo sinoatrial, o nodo e feixe átrio-ventricular (Hiss), a rede das fibras de Purkinje.
Fisiopatologia cardíaca: 
A função cardíaca normal resulta em:
- Manutenção de um fluxo sanguíneo adequado para os tecidos periféricos, propiciando a liberação de oxigênio e nutrientes.
- Remoção do dióxido de carbono e de outros produtos metabólicos.
- Distribuição de hormônios e outros reguladores celulares.
- Manutenção de uma adequada termoregulação.
- Excreção adequada da urina.
No coração normal e enfermo, operam vários mecanismos compensatórios, na tentativa de manter um trabalho cardíaco adequado. Esses mecanismos são: dilatação cardíaca, hipertrofia do miocárdio, aumento na frequência cardíaca, aumento da resistência periférica, aumento da volemia e redistribuição do fluxo sanguíneo.
Esses mecanismos compensatórios podem permitir, durante algum tempo, a manutenção de um débito cardíaco adequado, em animais portadores de severas patologias cardíacas, e que poderiam ter uma função cardíaca comprometida devido à perda da contratibilidade, prolongada sobrecarga de pressão ou prolongada sobrecarga de volume.
Insuficiência ou descompensação cardíaca:
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) desenvolve-se lentamente, a partir de uma gradual perda da eficiência do bombeamento cardíaco, associada à sobrecarga de volume ou pressão, ou ainda à lesão do miocárdio.
Patogenicamente, a insuficiência cardíaca congestiva tem início:
- Pelo desenvolvimento de uma doença cardíaca, ou;
- Por uma carga de trabalho maior, associada a alguma doença pulmonar, renal ou vascular.
Isso leva à perda das reservas cardíacas e ao surgimento de um menor fluxo sanguíneo para tecidos periféricos (INSUFICIÊNCIA AVANÇADA) e à acumulação de sangue “atrás” da câmara insuficiente (INSUFICIÊNCIA RETRÓGRADA).
A insuficiência cardíaca esquerda se manifesta por congestão e edema pulmonar. As causas mais comuns são:
- Perda da contratibilidade do miocárdio.
- Necrose do miocárdio ou miocardiopatia.
- Disfunção das válvulas aórtica ou mitral.
- Diversas doenças cardíacas congênitas.
A insuficiência cardíaca direita resulta numa congestão no sistema porta e numa retenção de sódio e de água mais severa que a obsevada na insuficiência cardíaca esquerda.
O edema fica evidente, principalmente como edema subcutâneo ventral em cavalos e ruminantes, ascite em cães e hidrotórax em gatos.
As causas são:
- Hipertensão pulmonar.
- Miocardiopatia.
- Disfunção das válvulas tricúspide e pulmonar.
A – Perturbações do desenvolvimento
Acardia:
Ausência total do coração ou apenas um esboço rudimentar.
Formações múltiplas do coração:
Diplo, tetra e hepta-cardia. A duplicidade do coração é registrada na galinha.
Ectopia cordis:
Desvio do coração para fora do saco pericárdico e mesmo do tórax.
- Ectopia fissisternalis: com ou sem saco pericárdico, o coração pode passar através de uma fenda do esterno e salientar-se para fora da cavidade torácica.
- Ectopia cervicalis: mesmo sem defeito no osso esterno, o coração pode desviar-se do tórax para a região cervical.
- Ectopia abdominalis: passando por uma abertura do diafragma, o coração pode penetrar na cavidade abdominal.
Os animais com estas deformidades podem chegar a termo do seu desenvolvimento e sobreviver um período maior ou menor de tempo.
Hemicardia:
O coração é constituído de apenas uma aurícula e de um ventrículo.
Inversão do coração:
O coração se apresenta como se fosse visto num espelho, isto é, as cavidades do sangue arterial estão à direita e as do sangue venoso à esquerda. A aorta parte do ventrículo direito e a artéria pulmonar do esquerdo; as veias pulmonares desembocam na aurícula direita, e as cavas na aurícula esquerda. Geralmente há também uma transposição das vísceras (fígado à esquerda e baço à direita, por exemplo).
Cor triloculare biventriculare:
Falta o septo interauricular, e o coração apresenta-se constituído de dois ventrículos e uma aurícula.
Cor triloculare biatriatum:
Falta o septo interventricular, e o coração é formado de um ventrículo e duas aurículas.
Tetralogia de Fallot:
Consiste em 4 defeitos cardíacos que se associam no mesmo indivíduo:
- Estenose da artéria pulmonar;
- Hipertrofia do ventrículo direito;
- Comunicação interventricular;
- Dextroposição da aorta.
No homem e no cão, em que a patologia é importante, observa-se tolerância limitada ao exercício, desenvolvimento físico pobre, policitemia e cianose.
Cor biloculare:
Faltam os septos interauricular e interventricular, existindo uma só aurícula e um só ventrículo. A capacidade de vida dos animais pode ser boa e o coração sofre uma hipertrofia.
Persistência do buraco de Botal: (defeito no septo atrial)
O buraco de Botal ou forame oval é o orifício que no feto mantém a comunicação das duas aurículas. Este orifício se fecha na terceira semana após o nascimento, exceto no bovino em que a obstrução ocorre mais tarde, com um ou dois anos.
O orifício pode não se fechar, e ser responsável pela passagem de êmbolos da corrente venosa para a arterial. Os animais com esse defeito tem às vezes cianose, pela mistura dos dois sangues, e são mais susceptíveis a infecções pulmonares.
Foramen interventricular persistente: (defeito no septo ventricular)
A anomalia faz com que se estabeleçam comunicações entre os dois ventrículos.
No caso da persistência do orifício interventricular, podem não ser observadas quaisquer alterações clínicas, devido as válvulas vizinhas poderem obturar o orifício.
Persistência do ducto arterioso:
Ducto arterioso ou canal arterial é o conduto que une a aorta à artéria pulmonar durante a vida fetal. Ele se fecha logo após o nascimento.
Estenose pulmonar:
Há em consequência, hipertrofia do coração direito, o qual pode chegar a constituir dois terços de toda a massa cardíaca.
Coarctação da aorta:
É uma constrição do vaso. No ponto do estreitamento há aumento do tecido fibroso.
Estenose subaórtica:
A estenose é produzida por uma espessa zona de fibrose endocárdica, que circula o trato do fluxo ventricular esquerdo, por sob a válvula.
Dextroposição da aorta:
Ou transposição da aorta.
A aorta origina-se no ventrículo direito juntamente com a artéria pulmonar (transposição parcial). Frequentemente há defeitos no septo interventricular.
Na transposição completa a aorta emerge do ventrículo direito, e a pulmonar do esquerdo.
Cardiomegalia congênita idiopática:
É uma hipertrofia inata do coração. Admite-se que seja determinada por anóxia fetal.
Defeitos das válvulas:
Já foi mencionada a ausência das válvulas aórticas e pulmonares.
As válvulas átrio-ventriculares podem apresentar cordas tendinosas anormais ou fenestração das cúspides.
PERICÁRDIO
A – Alterações do conteúdo
Hidropericárdio:
É o acúmulo de um fluído seroso, aquoso, incolor ou amarelo claro no saco pericárdico, que se torna distendido.
Causas de hidropericárdio:
- Doenças que levam ao edema generalizado. Com frequência a ascite e o hidrotórax ocorrem juntamente com hidropericárdio.
- A insuficiência cardíaca congestiva é uma importantecausa de hidropericárdio, e normalmente se deve a doenças do miocárdio, valvulares, congênitas ou neoplásicas primárias.
- O hidropericárdio pode acompanhar a hipertensão pulmonar, a insuficiência renal e a hipoproteinemia, devido a várias doenças debilitantes crônicas.
O hidropericárdio de desenvolvimento rápido leva a um tamponamento ou compressão cardíaca. O hidropericárdio com desenvolvimento lento permite a distensão do pericárdio e o acúmulo de grandes volumes de fluído, sem tamponamento.
O hidropericárdio pode ser reversível se for removida a causa determinante, mas casos associados a doenças cardíacas progressivas, normalmente a morte é o resultado final.
Hemopericárdio:
Presença de sangue, coagulado ou não, no saco pericárdico.
O sangue extravasado pode preencher o saco pericárdico e prejudicar a diástole, ocorrendo o tamponamento cardíaco. Outra consequência do hemopericárdio é o não esvaziamento das cavas nas aurículas pela compressão exercida pelo sangue presente na cavidade pericárdica.
Causas de hemopericárdio:
- A causa mais importante do hemopericárdio é a ruptura, espontânea ou traumática, dos vasos da base do coração, particularmente da aorta, os quais são recobertos pelo pericárdio na sua origem.
- Ruptura do próprio coração. 
- Rotura de aneurisma da artéria coronária.
A morte não é devido à perda de sangue, e sim devido à compressão do coração, a qual devido ao acúmulo de sangue no saco pericárdico e a reduzida elasticidade do mesmo, não pode dilatar na diástole. 
Também é dificultado o esvaziamento da veia cava na aurícula, devido a tensão do saco pericárdico.
Pneumopericárdio: 
Acúmulo de ar ou de gases no saco pericárdico.
Causas de hemopericárdio:
- Ferimentos externos.
- Penetração de gases vindos de regiões vizinhas, como no caso das pericardites traumáticas (gases provenientes do pré-estômago).
- Gases resultantes da fermentação de bactérias presentes nas pericardites.
B – Soluções de continuidade
São os rasgões, e os defeitos no saco pericárdico com aspecto de perfurações.
Os rasgões são causados por efeitos traumáticos não cortantes, como esmagamento do tórax, contusões por queda, atropelamentos, etc.
As perfurações resultam geralmente de ferimentos causados por corpos estranhos aguçados, tiros com arma de fogo, instrumentos cortantes, esquírolas ósseas e, principalmente nos bovinos, por corpos estranhos aguçados que atingem o pericárdio através do retículo.
Consequências:
Nos rasgões, uma parte do coração pode sair, aderir aos bordos e resultar na formação de um laço estrangulador, com a consequente necrose por compressão nas partes do coração aderidas ao ferimento.
Pode ocorrer perdas de sangue para o saco pleural.
No caso de ferimentos por corpos estranhos, a hemorragia pode ocasionar um hemopericárdio, e nas infecções uma pericardite (frequente nos bovinos).
Os defeitos podem curar, formando um tecido cicatricial nos bordos da ferida.
C – Corpos estranhos
Principalmente nos bovinos, corpos estranhos que migram do retículo podem atingir o pericárdio. São mais susceptíveis animais com deficiência de fósforo, devido à depravação do apetite, o que os leva a ingestão de material não alimentar, ocasionando a pericardite traumática.
Os corpos estranhos (arames, pregos, etc.) atravessam a parede do retículo, o diafragma e chegam ao pericárdio (o retículo está a poucos centímetros do pericárdio).
Evolução:
No início, inflamação serosa do saco pericárdico, seguida de inflamação fibrinopurulenta, sendo o pus resultante da ação das bactérias presentes no corpo estranho. Pode organizar-se, com os folhetos ficando aderidos por sinéquias ou o próprio coração se apresentar encarcerado por grandes massas de tecido conjuntivo. 
D – Perturbações circulatórias
Hemorragias:
Localizam-se principalmente sob o pericárdio, na forma de petéquias ou sufusões.
A causa principal são doenças infecciosas e tóxicas.
As hemorragias podem ocorrer também nas mortes por asfixia.
E – Inflamações
Pericardites.
As pericardites são de natureza traumática ou não traumática.
A pericardite traumática é mais frequente nos bovinos e causada por corpos estranhos (pregos, arames, etc.) que do retículo penetram no saco pericárdico através do diafragma.
A pericardite não traumática é geralmente de origem infecciosa. Origina-se de processos infecciosos e inflamatórios dos órgãos vizinhos (miocárdio, pleura, linfonodos, etc.), que se propagam ao pericárdio por via hematógena ou por contiguidade.
Pericardite constritiva é o termo usado para a definição das lesões inflamatórias crônicas, acompanhadas de intensa proliferação fibrosa e eventual formação de aderências fibrosas no espaço pericárdico. Lesões avançadas podem resultar na obliteração do saco pericárdico e constrição do coração por tecido fibroso, interferindo com a repleção cardíaca. A hipertrofia miocárdica compensatória pode causar diminuição dos volumes das câmaras, contribuindo ainda mais para uma insuficiência cardíaca congestiva.
MIOCÁRDIO
A – Distúrbios do crescimento
Dilatação e hipertrofia do coração: 
Para a confirmação de uma hipertrofia não é suficiente a verificação de um aumento absoluto do tamanho do coração, devido a produzir-se um aumento de volume na dilatação. 
Dilatação do coração:
Pode ocorrer uma dilatação simples do coração e uma dilatação acompanhada de hipertrofia (hipertrofia excêntrica).
- Dilatação ativa, compensadora ou tonógena:
Ocorre quando o músculo cardíaco, durante a sístole, não consegue impulsionar completamente o sangue para fora dos ventrículos ou das aurículas, e o sangue restante, juntamente com o que entra durante a diástole seguinte, exigem um grande espaço. Devido a uma grande exigência de espaço pode produzir-se rapidamente uma dilatação.
- Dilatação de estase, passiva ou miógena:
Depois, em consequência do esgotamento de sua força de reserva, o músculo cardíaco gradativamente fica incapaz de se opor à crescente repleção, ocorrendo a descompensação e contínua dilatação.
Pode ocorrer uma dilatação uniforme do perímetro das cavidades cardíacas (dilatação), ou pode ser apenas a dilatação parcial da parede destas cavidades (aneurisma cardíaco). 
Hipertrofia cardíaca:
A hipertrofia do miocárdio representa um aumento da massa muscular, associada a um aumento das dimensões das células do miocárdio. 
Geralmente a hipertrofia é secundária, resultante de uma resposta compensatória a uma maior carga de trabalho.
Duas formas de hipertrofia são anatomicamente reconhecidas:
- Hipertrofia excêntrica: resulta num aumento da câmara cardíaca, com paredes de espessura normal ou um tanto reduzidas, resultante de perturbações em que há uma carga de hipervolemia, como nas insuficiências valvulares e nos defeitos septais.
- Hipertrofia concêntrica: se caracteriza por câmaras cardíacas pequenas com paredes espessadas, decorrente de perturbações em que há aumento da carga compressiva, como as estenoses valvulares, hipertensão sistêmica e doença pulmonar.
A hipertrofia do coração é a consequência de uma desproporção entre o trabalho violento a que o coração está sujeito e a massa da substância muscular existente, ou seja, a hipertrofia do coração representa um enorme aumento do músculo cardíaco em relação com a massa muscular do corpo. Portanto, a hipertrofia do coração é um processo de adaptação do músculo cardíaco a um trabalho elevado.
Hipertrofia do ventrículo esquerdo:
É causada principalmente por defeitos da válvula aórtica (estenose ou insuficiência).
A hipertrofia do ventrículo esquerdo é condicionada por fatores extracardíacos, principalmente doenças que se acompanham de grande aumento da pressão sanguínea.
Hipertrofia do ventrículo direito:
Ocorre devido a danos da válvula pulmonar ou em perturbações circulatórias crônicas do pulmão.
Coração do desportista: característica hipertrofia do ventrículo direito.
B – Perturbações do metabolismo
São alterações degenerativas do miocárdio.Podem ser observadas diferentes alterações no músculo cardíaco, traduzidas por degenerescências, capacidade alterada ou mesmo aumentada.
São condicionadas por diferentes fatores: 
- Perturbações da nutrição e circulação: carências de oxigênio, nutritivas, hipoproteinemias, hipoglicemia, hipovitaminoses.
- Perturbações do metabolismo: intoxicações, doenças de armazenamento, perturbações nos eletrólitos.
Atrofia parda ou pigmentação castanha:
Encontrada na lipofuscinose.
Observada com o avanço da idade e no decurso de processos crônicos e caquéticos.
Tumefação turva ou turvação albuminosa:
Aparece durante processos tóxicos ou toxiinfecciosos.
Degeneração cérea ou de Zenker:
Distrofia do miocárdio na avitaminose E.
Ocorre principalmente na avitaminose E do ovino e do bovino, e nas manifestações miocárdicas da Febre Aftosa.
Macroscopicamente, o órgão apresenta áreas esbranquiçadas.
Esteatose:
Fisiologicamente, durante a ceva pode encontrar-se finas gotículas de gordura nas fibras musculares cardíacas.
Patologicamente, a gordura aparece em focos ou de forma difusa, dentro da fibra cardíaca. Microscopicamente, pode-se verificar se é uma esteatose infiltrativa ou degenerativa, conforme o grau dos danos.
Causas de esteatose: doenças tóxicas e infecciosas (esteatose tòxica), perturbações circulatórias e avitaminoses (esteatose anóxica), envenenamento pelo fósforo e arsênico, uremia, etc.
Adiposidade do miocárdio:
Acompanha a engorda. Há um aumento do tecido gorduroso subepicárdico, o qual pode estender-se para o miocárdio, dissociando os feixes musculares. As fibras do miocárdio se fragmentam através do tecido adiposo depositado entre elas.
Melanose do coração:
As manchas de melanose localizam-se no pulmão, fígado, meninges cerebrais e espinhais e frequentemente no coração.
No epicárdio, endocárdio e também no miocárdio observa-se manchas castanhas e pretas distribuídas irregularmente.
C- Perturbações circulatórias
Hemorragias:
Na forma de finas petéquias ou em extensos focos, espalhados por toda a massa cardíaca, são uma manifestação frequente e concomitante das mesmas doenças infecciosas e tóxicas que também causam no epicárdio e endocárdio. 
Os traumatismos podem também ser causa de hemorragias do miocárdio.
Embolias:
São mais raras nos animais do que no homem. 
Nos animais podem estar associadas à endocardite ulcerosa. Originam focos necróticos.
Infartos:
Os infartos do miocárdio são expressivos na patologia humana, por serem a causa mais importante de morte súbita. Nesse caso, há primeiro lesões degenerativas das coronárias, seguidas de processos trombóticos com oclusão das mesmas.
A gravidade do processo depende da localização e da extensão. A necrose instalada denomina-se “miomalacia cordis”, e pode ocorrer ruptura do coração na porção necrosada.
Se o endocárdio estiver comprometido, formam-se trombos murais, que podem destacar-se, produzindo embolias. O pericárdio nas áreas infartadas mostra reação inflamatória.
A cura do infarto se dá pela cicatrização da necrose. Esses focos cicatriciais podem não resistir à pressão, formando-se aneurismas cardíacos, que podem romper-se.
A trombose ou embolia das artérias coronárias causa o infarto do miocárdio e a insuficiência cardíaca.
D – Soluções de continuidade
Traumatismos:
Os ferimentos traumáticos do coração acompanhados de hemorragias resultam de picadas e tiros com arma de fogo, penetração de corpos estranhos, pancadas violentas, etc. A morte ocorre rapidamente por tamponamento.
Roturas no coração intacto:
São raras. A causa da rotura deve estar em condições especiais de pressão, as quais são condicionadas pela conjugação simultânea de uma forte contração cardíaca e um impedimento do escoamento do sangue, motivado por um esforço excessivo. 
Rotura espontânea numa zona previamente lesada:
As lesões primárias do coração são de diferentes espécies. São frequentes as roturas de aneurismas. A lesão aneurismática pode ser na própria parede do coração ou na artéria coronária. Também pode ocorrer o adelgaçamento e a rotura da parede por crescimento de cistos de equinococos.
E – Inflamações
Miocardites.
Classificação das miocardites quanto ao modo de propagação do agente:
Os processos inflamatórios do miocárdio podem ser provenientes do pericárdio ou do endocárdio, principalmente quando estes apresentarem inflamações supurativas.
Outro modo de propagação do processo inflamatório ao miocárdio é através do sangue (miocardites hematogênicas), sendo estas as mais importantes nos animais.
Classificação das miocardites quanto à natureza do exsudato:
- Miocardites purulentas.
- Miocardites não purulentas.
Desfecho das miocardites:
A miocardite pode evoluir para a completa resolução das lesões, para a formação de cicatrizes disseminadas no miocárdio, ou para a progressiva lesão miocárdica, com insuficiência cardíaca aguda ou crônica, como uma miocardiopatia.
Como a capacidade de regeneração das fibras cardíacas é mínima, o processo inflamatório do miocárdio normalmente complica-se com fibrose.
F – Fibrilação do miocárdio
É um distúrbio funcional em que muitas áreas do órgão não se contraem na sequência normal. 
A desordem funcional é consequência de lesões do sistema de condutibilidade cardíaca, as quais podem ser por fibrose ou calcificação do mesmo, por tumores neste sistema, por cistos, por adiposidade.
ENDOCÁRDIO
A – Distúrbios circulatórios
Hemorragias:
As hemorragias da parede do endocárdio aparecem em consequência da ação de agentes tóxicos ou infecciosos, ou ainda podem ser de natureza mecânica. Às vezes são observadas em animais sacrificados por sangria.
Trombos:
Localizam-se no endocárdio formações trombóticas no decurso de afecções inflamatórias (endocardites).
Além destes, podem ser encontrados no coração trombos que tem como fator etiológico as mesmas condições gerais da trombose: perturbações da circulação do tipo central, doenças caquéticas, alterações do sangue dos tabiques do coração.
B – Inflamações
Endocardites.
Classificação das endocardites quanto à localização:
- Valvulares ou valvulites: se a lesão ocorre na válvula.
- Murais ou parietais: se a lesão se estabelece na parede endocárdica.
- Cordalis: lesão nas cordas tendinosas.
- Trabeculares: lesão nas trabéculas.
- Papilares: lesão nos músculos papilares.
Ocorre com maior frequência a endocardite valvular, principalmente na mitral e nas aórticas, raramente na tricúspide e nas pulmonares.
Classificação das endocardites quanto à morfologia:
- Endocardite simples: quando apenas estão alteradas as camadas endotelial e de tecido conjuntivo superficial.
- Endocardite verrucosa ou vegetativa: constituída pelo acúmulo de nódulos e infiltrado histiocitário reparador, cobertos por pequenos trombos.
- Endocardite ulcerosa: quando há ulceração do folheto endocárdico. 
As bactérias constituem a causa das endocardites nos animais. Em condições naturais, Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium pyogenes, Erysipelothrix rhusiopathiae e outros germes constituem a causa de importantes endocardites nos animais.
Os germes originam-se de metrites, mastites, abscessos cutâneos primários, complicando certas miíases, infecções umbilicais, pneumonias, etc.
Consequências das endocardites:
As consequências mais importantes das endocardites são embolias e modificações na luz dos orifícios valvulares.
Embolias: 
Na embolia há deslocamento de parte do trombo e, através da circulação, essas porções vão fixar-se em vasos pouco calibrosos. Se o êmbolo é estéril e a artéria chega a ser ocluída, a consequência é o infarto, fenômeno observado com maior frequência em determinados órgãos, principalmente nos rins. Se o êmbolo é séptico e contém germes da supuração, ele atua produzindo os abscessos metastáticos. Se o êmbolo é séptico, porém contém germes não piogênicos, a consequência é a simples propagação de uma infecção do endocárdio para órgãos distantes.
Modificaçõesna luz dos orifícios valvulares:
São classificadas em estenose e insuficiência. 
Na estenose o orifício se estreita, em consequência ocorre certa obstrução do fluxo de sangue através do respectivo orifício. O trabalho da câmara cardíaca aumenta, sobrevindo sua dilatação e eventualmente a hipertrofia de sua parede.
Na insuficiência a válvula não fecha devidamente o orifício, ocorrendo um refluxo sanguíneo durante a sístole. Em consequência, vem a dilatação da câmara, que deveria estar vazia, seguida de sua hipertrofia.
- Tricúspide:
Insuficiência: dá-se acúmulo de sangue na aurícula direita, resultando na dilatação e eventualmente na hipertrofia desta câmara. Os efeitos subsequentes são a hiperemia passiva das cavas, hiperemia do fígado, e ao final cirrose cardíaca deste, hiperemia passiva dos rins com sua esclerose final, hiperemia passiva do baço, ascite, hidrotórax e hidropericárdio.
Estenose: o ventrículo não chega a se encher completamente e o sangue acumula-se na aurícula direita, sobrevindo então os mesmos resultados já citados na insuficiência desta válvula.
- Mitral:
Insuficiência: há acúmulo de sangue na aurícula esquerda, acompanhado de dilatação e, eventualmente de hipertrofia. As veias pulmonares não chegam a se esvaziar completamente, sobrevindo hiperemia passiva do pulmão e, mais tarde, o seu endurecimento fibrótico. Posteriormente pode surgir a hipertrofia do ventrículo direito, por aumento da pressão na artéria pulmonar. Por fim, há acúmulo de sangue na aurícula direita, com hiperemia das cavas e congestão circulatória geral.
Estenose: o enchimento do ventrículo esquerdo não chega a ser completo e há acúmulo de sangue na aurícula esquerda, com resultados finais comparáveis aos da insuficiência da válvula.
- Sigmoides pulmonares:
Insuficiência: há refluxo de sangue para o ventrículo direito, estabelecendo-se dilatação e hipertrofia deste, acúmulo de sangue na aurícula direita e estase venosa generalizada a partir das cavas.
Estenose: há acúmulo de sangue no ventrículo direito, dilatação e hipertrofia do mesmo e, por fim, estase venosa generalizada a partir das cavas.
- Sigmoides aórticas:
Insuficiência: há refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo com dilatação e hipertrofia deste, e por fim, estase na aurícula esquerda e depois nos pulmões.
Estenose: há estase no ventrículo esquerdo com sua dilatação e hipertrofia, seguida de estase na aurícula esquerda e nos pulmões.
VASOS SANGUÍNEOS
ARTÉRIAS
A – Soluções de continuidade
Rupturas:
As artérias, apesar da resistência de suas paredes, podem sofrer rupturas. 
Essas rupturas podem ser espontâneas, ou seja, ocorrem em vasos sem lesões perceptíveis, ou podem ocorrer em vasos previamente inflamados. Às vezes são em consequência de traumatismos sobre os vasos.
As consequências das rupturas são as hemorragias, com ou sem formação de hematomas. O animal morre por anemia aguda, se a hemorragia é intensa. O hematoma pode sofrer demarcação conjuntiva ou infectar-se.
B – Trombose e embolia
Ao contrário do que se observa no homem, as tromboses nos animais são mais frequentes nas artérias do que nas veias.
A causa mais importante de trombose arterial nos animais é o parasitismo de determinadas artérias do cavalo por larvas de Strongylus vulgaris. A localização clássica desses trombos é no território da artéria mesentérica anterior.
O vaso sofre um processo de arterite e mais tarde podem desenvolver-se aneurismas. Na parede assim alterada, e pela presença do parasita, formam-se trombos, que às vezes se deslocam originando êmbolos e causando infartos, que aparecem principalmente nos intestinos, devido a elevada incidência dos aneurismas na mesentérica anterior.
A embolia de partículas trombóticas é a causa das cólicas trombo-embólicas.
C – Hipertrofia e hiperplasia
A hipertrofia arterial é uma resposta a elevações sustentadas na carga de pressão ou volume. Os vasos afetados são geralmente artérias musculares, e o aumento na espessura da parede se deve à hipertrofia e, até certo ponto hiperplasia, das células musculares lisas da camada média.
As hipertrofias arteriais são classificadas em totais, se todas as camadas da parede são comprometidas; e em parciais, se apenas determinadas camadas mostram-se lesadas.
As hipertrofias totais são observadas, por exemplo, em artérias de determinada área, quando as mesmas procuram estabelecer uma circulação colateral, após tromboses de vasos da região. 
Nas hipertrofias parciais, se o vaso comprometido é do tipo muscular, a túnica mais lesada é a muscular. Nesse caso, a causa mais frequente é o obstáculo à circulação da artéria.
D – Atrofia
Ocorre principalmente nos processos regressivos dos vasos fetais (artéria umbilical e ducto arterioso), bem como nos vasos do útero depois da gestação.
E – Arteriosclerose 
A arteriosclerose é uma lesão relacionada à idade, que nos animais raramente causa alterações clínicas. 
A doença desenvolve-se como uma resposta degenerativa e proliferativa crônica na parede arterial, resultando na perda da elasticidade e estenose luminal.
Macroscopicamente, as lesões são observadas como placas brancas, firmes e ligeiramente elevadas.
A principal alteração é a acumulação de extensos depósitos de lipídios, tecido fibroso e cálcio (ateroma), nas paredes vasculares, com estenose luminal.
F – Aneurisma
Aneurisma é a dilatação patológica de uma artéria, formando tumefação que pulsa a cada sístole.
O aneurisma é uma dilatação localizada, ou a formação de uma bolsa evaginante, de uma parte adelgaçada e enfraquecida de um vaso. 
As causas conhecidas de aneurisma são deficiência de cobre (porque o cobre é necessário para o desenvolvimento normal do tecido elástico), infecção por Spirocerca lupi (aorta de cães), mas a maioria dos casos é idiopática.
Classificação dos aneurismas, segundo a sua morfologia:
- Saculares: em forma de saco.
- Cilíndricos ou fusiformes: em forma de cilindro.
- Dissecantes ou intramurais: decorrem de rupturas ou necrose da túnica média de uma grande artéria, com interrupção da camada interna. Ou por meio do vasa vasorum, o sangue tem acesso ao defeito e passa a fluir entre as camadas da artéria, dissecando-as.
Aneurisma micótico é o termo usado para definir o processo aneurismal quando causado por infecções bacterianas da parede arterial.
G – Inflamações
Arterites.
Caracterizam-se pela presença, dentro das diferentes camadas da artéria, de um exsudato inflamatório, rico em neutrófilos e outros elementos leucocitários.
Segundo a sua formação, as arterites podem ocorrer das seguintes maneiras:
- Através de uma inflamação na vizinhança dos vasos e estes são atacados pelo processo inflamatório de fora para dentro;
- O agente causal é transportado pela corrente circulatória, portanto por via hematógena, e ataca o vaso a partir da íntima;
- Pode ainda penetrar na parede do vaso pelos vasa vasorum. 
Segundo a localização, são classificadas em endarterite, mesarterite, periarterite e panarterite.
Segundo a natureza do processo inflamatório, são classificadas em: arterite serosa, purulenta, necrótica, trombosante e produtiva.
As arterites são frequentes em vasos que atravessam focos inflamatórios ou sépticos; ocorrem panarterites e periarterites.
Outras vezes as arterites surgem quando o vaso apresenta êmbolos ou trombos infectados, que é o mais importante mecanismo patogênico das arterites.
Quando o processo inflamatório existente nos tecidos vizinhos se alastra aos vasos, ocorre uma periarterite primária, que se desenvolve posteriormente para arterite e endarterite. Porém mais frequentes são as inflamações vasculares por via hematógena.
VEIAS
A – Soluções de continuidade
As soluções de continuidade nas veias podem comprometer toda a parede ou se limitar a uma única camada desta.
As rupturas ou rasgamentos podem ser traumáticos ou espontâneos. As rupturas espontâneas são facilitadas por processos degenerativos ou inflamatórios da parededa veia.
B – Dilatações
São as flebectasias, varizes e telangiectasias.
Flebectasia é a dilatação de uma veia com integridade de suas paredes.
Varizes são as dilatações venosas com alteração da parede.
As flebectasias e as varizes são classificadas, quanto à morfologia, em saciformes quando tem aspecto de saco, ou serpiginosas quando são alongadas e tortuosas.
Nas varizes ocorre uma atrofia da média, com hipertrofia compensadora da íntima. Ocorrem lesões degenerativas e necróticas da média, com posterior substituição por tecido conjuntivo, tornando-se o vaso fibroso e não elástico.
As varizes acarretam estases com anóxias locais, má nutrição dos tecidos e mesmo formação de processos ulcerativos. Os processos trombóticos também são facilitados pelas varizes.
Nos animais são importantes as seguintes varizes:
- As serpiginosas do plexo pampiniforme do garanhão, denominadas varicocele.
- As das veias caudais da vaca.
C – Trombose 
Classificação das tromboses conforme a causa:
- Reativas locais: originada em alteração do endotélio venoso.
- Discrásicas: devido à perturbação da composição do sangue.
- Hemodinâmicas: como consequência de uma perturbação física do suprimento do sangue.
No aspecto morfológico, os trombos podem estar fixados à parede, às válvulas e os trombos obliterantes.
D – Inflamações
Flebites.
As flebites podem ocorrer a partir de infecções sistêmicas, extensão local de infecções ou por técnica errônea de injeção intravenosa.
Classificação das flebites, quanto ao modo de propagação do processo inflamatório:
- Periflebite: quando o processo inflamatório se propaga por extensão direta de uma inflamação dos tecidos vizinhos.
- Endoflebite: se a lesão se origina na circulação sanguínea.
Classificação das flebites quanto ao exsudato:
- Serosas: quando há infiltração serosa da parede, ficando o vaso com aspecto gelatinoso. Muitas vezes é a fase inicial das flebites purulentas.
- Supurativas: ou ocorre uma infiltração flegmonosa da adventícia, ou a formação de abscessos múltiplos na adventícia, ou a formação de trombos purulentos.
- Tromboflebites gangrenosas: quando o processo inflamatório se complica pela presença de germes de putrefação.