03 Aula SCR Debito cardiaco e Retorno Venoso

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Débito Cardíaco e Retorno Venoso
Aula 04 – Disciplina: Sistema Circulatório e Respiratório
Enfermagem – 2018.1
DÉBITO CARDÍACO
• Fluxo ejetado pelos ventrículos por unidade de tempo = quantidade
ejetada/ minuto.
• DC = ~5 L/ min., num adulto médio.
• DC = FC x Vol. Sistólico, logo:
FC = 72 bpm
x
Vol. Sistólico = 70 
mL
↓
DC = 4900 mL/ min
VOLEMIA
↓
Volume de Sangue
Circulante
DÉBITO CARDÍACO
↓
Medida de fluxo em
relação ao tempo
RETORNO VENOSO: CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO
• Volume de sangue que retorna ao coração/ minuto.
• Fatores que alteram o retorno venoso, alteram também o débito cardíaco:
METABOLISMO
TECIDUAL
↑ RETORNO VENOSO
↑ inotropismo ventricular
(Lei de Frank-Starling)
↑ pressão de enchimento
ventricular
Vasodilatação local
↓
↓
↓RPT
↑ Taxa metabólica
O2 ↓
DÉBITO CARDÍACO x RETORNO VENOSO: MECANISMO DE FRANK-STARLING
“Aumento do retorno venoso aumenta estiramento miocárdico, levando ao 
aumento da contração e, consequentemente, aumento do débito cardíaco.”
DE ACORDO COM A LEI DE FRANK-STARLING:
• Débito cardíaco = retorno venoso.
• Mecanismos de controle venoso controlam também débito cardíaco.
REFLEXOS DO ESTIRAMENTO DO ÁTRIO DIREITO DURANTE RETORNO VENOSO:
• Estiramento do nodo sinusal aumenta FC em até 15%.
• Aumento da FC DC
DÉBITO CARDÍACO : LEI DE OHM
DC = PA/ RPT
Vasodilatação local
↓
↓
↓RPT
↑ Taxa metabólica
O2 ↓
Se a PRESSÃO ARTERIAL for constante é possível prever alterações do fluxo 
decorrentes de alterações na RPT
↑ DC
DÉBITO CARDÍACO: FATORES LIMITANTES
↑ Estimulação simpática = ↑ DC
↓ Estimulação parassimpática = ↑ DC
Hipertrofia cardíaca = ↑ DC
IAM = ↓ DC
Valvulopatia (estenose/ insuficiência) = ↓ DC
Arritmias cardíacas = ↓ DC
DÉBITO CARDÍACO PATOLOGICAMENTE REDUZIDO
TAMPONAMENTO CARDÍACO
MIOCARDITE
FATORES CARDÍACOS:
VALVULOPATIAS
FATORES PERIFÉRICOS
• Diminuição da volemia
• Dilatação venosa aguda
• Obstrução de grandes veias
DÉBITO CARDÍACO PATOLOGICAMENTE ELEVADO
CONDIÇÕES QUE DIMINUAM A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL:
BERIBÉRI – carência de tiamina (B1)
- Reduz a capacidade celular de utilizar
nutrientes, induzindo vasodilatação
acentuada, levando à ↓ RPT e ↑ DC.
FÍSTULA ARTERIOVENOSA
DÉBITO CARDÍACO PATOLOGICAMENTE ELEVADO
CONDIÇÕES QUE DIMINUAM A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL:
HIPERTIREODISMO
- Aumenta consumo de O2, induzindo
liberação de vasodilatadores.
ANEMIA
- Diminuição da viscosidade sanguínea ↓O2
Fluxo Sanguíneo e Choque
BASES FISIOLÓGICAS E ESTRUTURAIS DO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Acelera coluna 
de sangue aos 
tecidos.
Vasos de capacitância: 
70% do volume de 
sangue.
Vasos de capacitância: 
70% do volume de 
sangue.
Perfusão 
tecidual.
FATORES QUE DETERMINAM A 
FUNÇÃO CARDÍACA
INOTROPISMO
PÓS CARGA
PRÉ CARGA
Força de contração/ contratilidade – V.E.
Tensão na parede ventricular antes da contração.
Dependente da volemia e da complacência ventricular.
Pressão vencida pelo V.E para ejetar sangue na artéria.
Determinada pela pressão na raiz aórtica.
SÍNDROME DO CHOQUE 
CIRCULATÓRIO
CHOQUE
(Expressão clínica)
1/3 DOS 
INTERNAMENTOS
↑ MORTALIDADE
V.E: sangue ↑ pressão e ↑ 
velocidade
Capilar: sangue ↓ pressão e ↓ velocidade
1. Qual a importância da
chegada do sangue sob baixa
pressão e baixa velocidade
na rede capilar?
2. Qual a importância da PEC
(pressão de enchimento capilar)?
MICROCIRCULAÇÃO
FALÊNCIA CIRCULATÓRIA 
AGUDA
CAUSAS DISTINTAS
MICROCIRCULAÇÃO x CHOQUE
FISIOPATOLOGIAS
DISTINTAS
HIPOPERFUSÃO
TECIDUAL
↓PEC
↓ PEC NO CHOQUE NEM SEMPRE CURSA COM:
OBSERVE:
» Hipotensão.
» ↓ Débito cardíaco.
⇩PA
Perfusão 
normal CHOQUE?
PA normal
Insuficiência 
circulatória⇩PEC
» “Choc”, parada – colapso agudo pós trauma.
(LE DRAN, 1743)
» “Estado clínico resultante de suprimento inadequado de oxigênio aportado” e
“ que resulta em metabolismo celular alterado, morte celular e disfunção dos
órgãos.”
(BARTOLA, 1992; MUIR, 1998)
» “Quadro de hipoperfusão disseminada devido a redução do volume sanguíneo
ou débito cardíaco ou redistribuição do sangue, resultando em um volume
circulante efetivo inadequado.”
(COTRAN, KUMAR & ROBBINS, 1994)
CONCEITO
ESTADO CLÍNICO DE DÉFICIT CIRCULATÓRIO 
AGUDO, GRAVE E GENERALIZADO, RESULTANDO 
EM HIPÓXIA CELULAR
EVENTOS CLÍNICOS 
POTENCIALMENTE 
LETAIS
Hemorragia grave
Trauma extensivo
Queimadura
Infarto miocárdico
Embolia pulmonar
Sepse microbiana CHOQUE
VIA FINAL COMUM
COLAPSO 
CARDIOVASCULAR
OU
CLASSIFICAÇÃO
HIPOVOLÊMICO Redução da volemia.
CARDIOGÊNICO Patologia cardíaca.
DISTRIBUTIVO Vasodilatação periférica.
OBSTRUTIVO
Obstrução/ compressão de
grandes vasos/ coração.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
» FALÊNCIA DA BOMBA CARDÍACA
» Infarto agudo
» Miocardite
» Insuficiência cardíaca
» Arritmias
» DISTÚRBIOS MECÂNICOS
» Doença valvular aguda
» Ruptura de cordoalhas
» Defeitos septais
INSUFICIÊNCIA 
MIOCÁRDICA = ↓ DÉBITO 
CARDÍACO
DIMINUIÇÃO AGUDA DO VOLUME SANGUÍNEO
PARA FORA DO ESPAÇO VASCULAR
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
» Hemorragia
» EXTERNA: ferimentos e cirurgias
prolongadas.
» INTERNA: ruptura visceral, vascular e
fraturas.
» Hemoconcentração
» Queimadura, desidratação,
gastroenterites, peritonite, obstrução e
torção intestinal.
» Volume intravascular ↓ = 15 a 25%.
FATORES DE RISCO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
INTERNOS EXTERNOS
Hemorragias
Queimaduras
Ascite
Peritonite
Desidratação
Trauma
Cirurgia
Vômitos
Diarreia
Diabetes insípido
Diurese
CRONOTROPISMO
INOTROPISMO
AUTORREGULAÇÃO NO CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
RVP
RETORNO 
VENOSO
QUEIMADURAS
» Perda plasmática = ↑ viscosidade sanguínea
» Dificuldade de perfusão
» Redução de eletrólitos
HIPOVOLEMIA POR PERDA PLASMÁTICA
Fasciotomia para aumento da complacência 
torácica
Fonte: http://www.saj.med.br/uploaded/File/artigos/Queimados.pdf
VASODILATAÇÃO 
PERIFÉRICA
CHOQUE DISTRIBUTIVO
⇩ PEC
⇩ O2
TECIDUAL
DÉBITO CARDÍACO
PRESERVADO
MUSCULATURA LISA 
LESADA NÃO 
RESPONDE À 
ESTIMULAÇÃO 
SIMPÁTICA
↑ AGUDO DA CAPACITÂNCIA DO LEITO VASCULAR SEM A
PERDA DO VOLUME INTRAVASCULAR.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
» Paralisia vasomotora (trauma medular, sepse,
barbitúricos, hipotensores etc.)
» Agentes vasoativos de anafilaxia (picadas, transfusões
sanguíneas, anestésicos etc.)
CHOQUE DISTRIBUTIVO / 
SÉPTICO
IMUNOSSUPRESSÃO/ PROCEDIMENTOS INVASIVOS
TOXINAS
MEDIADORES
INFLAMATÓRIOS
VASODILATAÇÃO
GENERALIZADA
⇩ RVP
⇩ PA
⇩ PEC
⇩ PRÉ 
CARGA
⇩RETORNO 
VENOSO
⇩ DÉBITO
CARDÍACO
CHOQUE ANAFILÁTICO
» Relacionada à alterações cutâneo-mucosa,
respiratórias, gastrintestinais e cardiovasculares.
» Reação de hipersensibilidade grave.
» Surge em minutos ou horas após contato com
antígeno.
» VASODILATAÇÃO GENERALIZADA
» ↓ RETORNO VENOSO
CHOQUE ANAFILÁTICO
VASODILATAÇÃO 
GENERALIZADA
↓ RETORNO 
VENOSO ↓ RESISTÊNCIA
VASCULAR 
PERIFÉRCA↑ PERMEABILIDADE
VASCULAR MÁ PERFUSÃO
TECIDUAL
CHOQUE 
CIRCULATÓRIO
OBSTRUÇÃO/ COMPRESSÃO DOS GRANDES
VASOS OU DO PRÓPRIO CORAÇÃO.
CHOQUE OBSTRUTIVO
» TAMPONAMENTO CARDÍACO
» PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
» TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Grata pela atenção!