Doenças Microbianas do TGI

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DOENÇAS MICROBIANAS DO TRATO GASTROINTESTINAL
BACILOS GRAM (-):
ESCHERICHIA COLI
EPEC (E. coli enteropatogenica) (ID)
- Só adere. Fator de virulência adesina
- Diarréia do lactante, febre, náusea, vômitos, fezes não sanguinolentas
- Aderência mediada por plasmídeo e destruição das células epiteliais. 
ETEC (E. coli enterotoxigênica) (ID)
- Produz toxina
- Diarréia do viajante, do lactante, aquosa, náusea, vômitos, cólica e febre baixa.
- Enterotoxinas ST e LT, mediadas por plasmídeos, que provocam desequilíbrio hidro-eletrolítico.
EHEC (E. coli enterohemorragica (IMPORTANTE) (IG)
- Produz toxina (Shiga), às vezes não desenvolve febre
- Colite hemorrágica, cólica abdominal intensa, diarréia aquosa inicial seguida de sanguinolenta.
- Mecanismo de ação: toxinas SLT1 e SLT2 codificadas por bacteriófagos lisogênicos. A bactéria tem que estar parasitada pelo bacteriófago (transdução específica de material) 
EIEC (E. coli enteroinvasiva) (IG)
- Invasinas mediadas por plasmideo e distribuição das células epiteliais do Colon
- Febre, cólica abdominal, diarréia aquosa seguido de desenvolvimento de disenteria.
- invasinas mediadas por plasmídeos e destruição das células epiteliais do colon
SALMONELLA (I.D)
(gastrenterite por salmonella)
- Móveis por flagelo.
- Fatores de virulência: - Invasina (Gene cromossomal INV) ( SPI-1: invasão inicial
 ( SPI-2: doença sistêmica
 - Evasina: ATR: resposta de tolerância ácida (escape de fagocitose por meio de enzimas digestivas)
 
Salmonella enteritides: (entérica)
Invade a mucosa intestinal e se multiplica ali
Ocasionalmente, passa através da mucosa intestinal para penetrar no sistema linfático e cardiovascular
Pode, da lá, disseminar-se pelo organismo
Normalmente há febre moderada, acompanhada de náuseas, dor abdominal, cólica e diarréia.
Os produtos a base de carne são particularmente suscetíveis a contaminação por Salmonella. Ovos podem também ser contaminados.
SHIGELLA (Dysenterial) (I.G)
(disenteria bacilar)
- Possui “relação” com a EHEC (devido a proteina Shiga)
- Fatores de virulência: - Evasina: Gene Kat F: resistência ácida
 - Adesina: Gene IPAS: adesão
 - Invasina
 - Exotoxina: Shiga (ulceração, invadem células vizinhas).
1- Shigella penetra em uma célula epitelial
2- se multiplica dentro da célula
3- invade as células adjacentes evitando dessa forma as defesas imunológicas
4- um abscesso se forma a medida que as células epiteliais são mortas pela infecção
- Patogenicidade: invasão do ílio e do colon sem penetração na circulação sanguinea.
- Danos que resultam em disenteria (diarréia com muco e sangue)
CAMPYLOBACTER JEJUNI 
(causa mais comum de diarréia)
- Fatores de virulência pouco conhecidos (adesinas, invasinas, citotoxinas, enterotoxinas)
- Manifestações clínicas: febre, cólica abdominal, diarréia ou desenteria.
VIBRIO CHOLERAE (I.D)
(Cólera)
(não resiste a PH ácido, por isso precisa de hiperinfecção para passagem no estômago)
- Vibriões causadores da cólera: (sorotipo 0-1 e 0-139)
- Não danifica a célula (portanto não há disenteria e nem febre)
- Apresenta receptores para o tipo especifico de bacteriófago (bacteriófago CTX), o qual possui o gene da toxina colérica.
- Fatores de virulência:
. toxina colérica ( hipersecreção de eletrólitos
. pilus TCP ( aderência às células da mucosa intestinal
. enterotoxina acessória a cólera ( aumenta a secreção de fluido intestinal
. toxina da zona oclusiva ( aumento da permeabilidade intestinal
. neuroaminidase ( aumenta os sítios de ligação para a toxina colérica.
- Manifestação clínica: excesso de água e eletrólitos excretados (água de arroz), cólica abdominal e vômito. 
ingestão de V. cholarae em grandes quantidades
colonização do I.D depende da motilidade do flagelo
produção de mucinase, ligação com receptores especificos
produção de toxina colérica
desequilíbrio hidro-eletrolítico
HELICOBACTER PYLORI 
(ulceras gástrica)
- Mecanismo de virulência:
Flagelos: permitem a penetração na mucosa gástrica ( proteção contra o meio ácido
Uréase: enzima que converte a uréia no composto alcalino amônia, resultando em um pH localmente neutralizado ( essa destruição da camada protetora de muco leva à erosão da parede.
- A mucosa do estômago contém células que secretam HCL que ativam essas enzimas. Outras células especializadas produzem uma camada de muco que protege o estomago em si da digestão. Se essa defesa é rompida, uma inflamação do estomago (gastrite) ocorre.
BACILOS GRAM (+): produção de esporos
BACILLUS CEREUS 
- na forma de esporos sobrevivem ao cozimento, quando esfria, germinam e se multiplicam no alimento.
- Exotoxina termo lábel (LT) produzida no intestino: diarréia, náuseas e cólica abdominal, vômito de início rápido.
- O alimento é contaminado pro esporos e células vegetativas.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
- Microorganismos e esporos no solo e intestino de animais contaminam carne crua.
- Cepas do tipo A: (produtoras de enterotoxinas)
. Microorganismos esporulam e produzem enterotoxinas no intestino grosso ( inibição do transporte de glicose, dano ao ep. Intestinal, perda protéica para o lúmem ( diarréia.
- Cepas do tipo B: (produtoras de beta-toxina)
. Microorganismos produzem beta-toxina no I.D ( causa doença necrotizante aguda.
- Cólicas abdominais, diarréia sanguinolenta e mortalidade de 50% por perfuração intestinal.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
(botulismo)
- Mecanismo de patogenicidade: 
. produz toxina butolínica: destrói as SNARE’s impedindo a fusão da vesícula e consequentemente a liberação de neurotransmissores na terminação nervosa.
. toxina ativada no TGI ( absorção ( distribuição
. Inibição de liberação de Ach na placa motora ( morte por parada respiratória
COCOS GRAM (+): arranjo em cachos
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
(intoxicação estafilocócica)
- Causada por uma intoxicação pela ingesta de uma enterotoxina produzida por S. aureus.
- São resistentes ao calor e ao ressecamento (pele).
- Fermentam manitol
- Essas bactérias cão descritas como coagulases-positivas, pois sua toxina leva ao aumento da coagulação sanguínea.
Alimentos contendo proteínas são cozidos (bactérias geralmente mortas)
O alimento é contaminado pelo cozinheiro com estafilococos nas mãos
Os organismos são incubados no alimento por tempo suficiente para formar e liberar toxinas (o reaquecimento irá eliminar o estafilococo mais não a sua exotoxina).
O alimento contendo toxinas é ingerido
Dentro de 1 a 6 horas a intoxicação ocorre.
- A toxina ativa rapidamente o centro do vômito; cólicas abdominais e diarréia geralmente vêm a seguir.
ROTAVIRUS
(vírus de RNA)
- Mecanismos de patogenicidade: danos ao mecanismo de transporte no intestino, sem inflamação ou perda de sangue (vômitos, diarréia).
1- Vírus ingeridos infectam as células nas vilosidades do I.D
2- Estas são danificadas e destruídas, restando células imaturas com baixa capacidade de absorção de açucares, sais e H2O.
3- Diarréia e desidratação.
4- Mecanismo que cessa a replicação viral é desconhecido
5- as células da cripta reconstituem as vilosidades
6- recuperação do epitélio normal