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30/10/2013 Inflamação aguda É uma resposta imediata a uma agressão. Consiste na eliminação rápida do agressor de uma forma inespecífica, com as seguintes características principais: 1)Alterações vasculares: vasodilatação, aumento do volume de sangue, lentificação do fluxo sanguíneo. 2)Alteração da permeabilidade: extravasamento de líquido que acarreta alteração intersticial. 3)Eventos celulares: A. Marginação e adesão principalmente de neutrófilos (pavimentação); B. Transmigração e emigração; C. Migração para o local (quimiotaxia); D. Agregação (marco morfológico): formação do pus. E. Fagocitose, digestão e eliminação do agente agressor. Eventos associados: vasodilatação com exsudação e saída de fluido para espaços alveolares + aumento da permeabilidade + exsudação + estase circulatória. Padrões de resposta vascular Resposta imediata Demora cerca de 1-10 s e desaparece em cerca de 30 s. Seu mediador é a histamina, a área afetada é a das vênulas e o aspecto é de vermelhidão e discreto edema. Ex: picada de mosquito. Resposta retardada Demora cerca de 30 s e é retardada, durando cerca de 24-48h. Mediadores: histamina e cininas. Área afetada: vênulas e dos capilares (alteração do endotélio capilar) Aspecto: vermelhidão, intenso edema e dor pelas cininas. Ex: exposição solar acentuada. Resposta imediata e persistente RESPOSTA IMEDIATA E GRAVE, padrão único por dias. Mediadores: histaminas, cininas, prostaglandinas, complemento, etc. Área afetada: microcirculação, capilares e vênulas com alteração de endotélio. Aspecto: eritema, edema, dor intensa, necrose com exsudato. Ex: queimadura grave. Mediadores químicos Aminas: histamina e serotonina - resposta imediata. Cininas: bradicinina, lisil-bradicinina, calidina, filocinina - resposta prolongada. Proteínas e prostaglandinas: frags de complemento, fator de permeabilidade do linfonodo, etc. - resposta sustentada. Grupo misto: SRL, lisolectina, esterases do complemento - freio da resposta. Fator XII: atua indiretamente nos vasos por meio do plasminogênio e da plasmina. Dissolve a rede de fibrina no ponto em que esta não é mais tão interessante para o movimento de macrófagos. Principais evoluções e padrões morfológicos da inflamação aguda Principais evoluções: resolução completa, cicatrização local (sequela), formação de abscessos, progressão para cronificação. Principais padrões morfológicos: serosa (fluido), fibrinosa (fibrótica), supurativa (com pus), ulcerosa (perda de substância associada à necrose: necrosante). Casos vistos: Enterocolite fibrosa e ulcerativa. Peritonite purulenta. Meningite purulenta. Traqueíte aguda ulcerada. Colecistite aguda ulcerada. Pericardite em pão com manteiga. Visualizamos células inflamatórias (polimorfonucleados principalmente) no tecido conjuntivo, endotélio agredido com consequente depósito de fibrina. No tecido nervoso observamos uma célula particular que é a microglia (macrófago do tecido nervoso), mas pode haver polimorfonucleados. Nos casos observados, vimos o padrão de CONGESTÃO DOS VASOS + EDEMA + EXSUDATO PURULENTO. O PUS É O MARCO MAIOR DA INFLAMAÇÃO AGUDA. OBS: não confundir ANTRACOSE com NECROSE. A antracose é o pigmento enegrecido com estrutura preservada, na necrose temos estrutura destruída e cor amarronzada. Caso Clínico: N97 - 215 - INFLAMAÇÃO AGUDA - Id: F.C.F.S., 17a, estudante, São Gonçalo. - QP: "febre e tosse" - HDA: Febre não aferida e tosse produtiva com expectoração amarelada de odor fétido há 14 dias. Houve piora progressiva. Há 4 dias: dispnéia, dor torácica do tipo pleurítica*. Medicado com gentamicina e cefatotina**. Feito RX do tórax foi demonstrado pequeno derrame pleural. Continuou piorando com picos febris. Outro RX demonstrou aumento do derrame pleural. Há 2 dias: penicilina cristalina*** foi adicionada. Internado com insuficiência respiratória, sendo entubado e acoplado ao Bird. - HPP: sarampo e broncopneumonia aos 7 meses de idade. - RX de tórax: condensação alveolar na metade inferior do hemitórax direito e nos dois terços inferiores do hemitórax esquerdo, e área de absedação com nível hidroaéreo na base esquerda e derrame pleural predominando à esquerda. Paciente estava HIPOHIDRATADO, HIPOCORADO, CIANÓTICO (insuficiência respiratória?), FEBRIL, HIPOTENSO****. Além disso, estava também TAQUIDISPNÉICO, COM DRIVE RESPIRATÓRIO (dentro respiratório do bulbo não lesado). *Associada à expansão para pleura. Indica aumento da gravidade do problema. ** Tratamento relacionado à bactéria GRAM-negativo. *** Usada para anaeróbios. ****Esse conjunto indica choque séptico. Poderiam ter sido feitos exames laboratoriais (escarro direto para dizer se é GRAM-positivo ou GRAM- negativo, hemograma, etc.). Febre + tosse produtiva amarelada - indicam infecção bacteriana. Odor fético - indica necrose tecidual. Dispnéia + dor pleurítica - irradiada e associada com a respiração. RX com derrame pleural progressivo - indica comprometimento parenquimatoso e pleural. Clindamicina hoje é preferida à penicilina. BACTÉRIAS ANAERÓBIAS SÃO CAUSA FREQUENTE DE ABSCESSOS PULMONARES! Outras importantes são: - Gram - aeróbicas: Klebsiella e Pseudomonas. - Gram + aeróbicas: Saphylococcus aureus. Achados da necrópsia do caso Diagnóstico clínico: pneumonia necrotisante. Causa mortis (CM) provável: insuficiência respiratória. • Diagnósticos anatômicos mais relevantes: CM - abscesso pulmonar à esquerda Diagnóstico patológico (DP) - broncopneumonia bilateral. • DS: Monobloco 1: empiema à esquerda + necrose + espessamento pleural esquerdo + edema pulmonar moderado + traqueíte aguda. Monobloco 2: esteatose hepática focal + congestão hepática. Monobloco 3: congestão renal bilateral.Quadro de choque séptico levou à alteração hidrodinâmica do rim. SNC: edema cerebral moderado + congestão dos vasos meníngeos com espessamento focal na leptomeninge. • Aspectos macroscópicos e microscópicos PULMÃO ESQUERDO: superfície pleural irregular, área abscedida, espessamento. Edema evidenciado pela tumefação, congestão evidenciada pela vermelhidão, necrose mostrada pelas áreas escuras abscedidas que também devem ter hemorragias subcutânea e fibrose da pleura, que não está mais brilhante. Superfície de corte: visualiza-se área broncopneumônica, área abscedida e área mais preservada; lesão cavitária com microscopia que a evidenciou junto com inflamação. Microscopia: broncopneumonia, comprometimento alveolar, lesão vascular com necrose da parede com início de um trombo. TRAQUÉIA: parede espessada devido ao edema, eritematosa devido à congestão e epiglote com área hemorrágica. Microscopia mostrou traqueíte aguda com destruição do epitélio respiratório. FÍGADO: com esteatose hepática microvascular e discreta congestão sinusoidal. RIM: é o órgão de impacto durante o choque; foi encontrada congestão com alteração hidrópica. Ele estava aumentado moderadamente. OUTROS ACHADOS MICROSCÓPICOS: linfadenite reacional + edema e hiperplasia folicular. Conclusões finais DP: broncopneumonia bilateral abscedida e organizada por cocos GRAM + com choque séptico. Infecção por cocos GRAM + acarretou: - Pleuris fibrino-purulento em organização; - Traqueobronquite aguda; - Linfadenite aguda peri-brônquica. Choque séptico acarretou: - Congestão renal, deg. hidrópica tubular renal, esteatose hepática microvesicular, congestão multifocal hepática. 06/11/2013 Inflamação crônica Longa duração. Migração de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos (PADRÃO PARA INFLAMAÇÃO CRÔNICA). Presença de histiócitos e macrófagos. Aumento do tecido conjuntivo com fibrose com depósito de colágeno, destruição tissular com reparo e cronificação. Pode ser por surtos de inflamação aguda, pela inflamação aguda inicialapenas ou por doenças em si. Células inflamatórias crônicas Originam-se do monócito sanguíneo, convertendo-se em macrófago tecidual. Podem ser ativados por linfocinas, e enzimas como fosfatases, proteases, elastases, colagenases, hidrolases, substâncias do complemento, prostaglandinas, FNT, INF gama, citocinas e fator ativador do plasminogênio*, se tornando volumosos e com atividade enzimática. Pulmão - macrófago alveolar. SNC - micróglia. Fígado - célula de Kupfer. Baço - histiócito sinusal. O acúmulo de macrófagos ocorre nas seguintes etapas: 1. Recrutamento contínuo dos monócitos na circulação - POR FATORES QUIMIOTERÁPICOS. 2. Proliferação local de macrófagos - MITOSE. 3. Sobrevida prolongada e imobilização dos macrófagos na área da inflamação. *Enzimas envolvidas estimulam macrófagos e a formação de tecido fibroso cicatricial, de forma que para a cicatrização é preciso a participação de um infiltrado inflamatório crônico. Os fatores plasmáticos envolvidos são: Moléculas do complemento: C1-C5; Fatores de coagulação V, VII, fator tecidual; Metabólitos reativos do O2 e do Ac. araquidônico; Citocinas - IL-1, TNF, IL-8; Fatores de crescimento de vasos e fibroblastos: FGP, VGF,VPF (vasos), EGF, FGF, TGF-beta, IL-1,6,8 (fibroblastos). As células já citadas envolvidas são: LINFÓCITOS, PLASMÓCITOS E EOSINÓFILOS (em parasitoses, medeia RI por IgE e possui proteína básica maior chamada de MBP). OBS: pólipo endocervical não é uma neoplasia, é uma hiperplasia, cronificação de um processo agudo. É claro que o vaso participa do processo também. Como? Ocorrem mecanismos angiogênicos e fibrinogênicos. São reestruturações de dois tipos: • Reestruturação integral; • Reestruturação parcial. Angiogênese ocorre da seguinte forma: 1)Degradação proteolítica da MB do vaso de origem 2)Migração de células endoteliais 3)Proliferação do endotélio 4)Maturação do endotélio: organização tubular + junções afastadas 5)No interstício teremos: edema + cél. inflam. + hemácias Fatores indutores da angiogênese: fatores de crescimento para fibroblasto, fator de crescimento epidérmico, fator de permeabilidade vascular. Participam da síntese do conjuntivo, podendo ser envolvidas na cronificação e na inflamação aguda. Cicatrização de feridas Primeira intenção - coaptação dos bordos -> pouco tecido de granulação -> pequeno defeito a ser preenchido. Como ocorre? De 1º Intenção. Como ocorre?Os Bordos estão aproximados. Há pouco tecido de granulação e menor tempo de cura. 1h=Tampão de fibrina e hemácias. 24h- Neutrófilos + início da atividade mitótica basal. 3d – Substituição dos neutrófilos por macrófagos ->Tecido de Granulação. 5d- Tecido de granulação neovascularizado com epiderme reconstituída. Sem colagenização + Fibroplasia + Epitelização bem estruturada. De 2º Intenção. Como ocorre? Ocorre por perda de substância e grande defeito a ser preenchido.Tecido de granulação é volumoso e há maior tempo de evolução. -Tampão + Restos teciduais. -Tecido de granulação maior -> só no 10º dia = início de colagenização e da epitelização. -Ocorre contração da ferida (5 a 10%) por miofibroblastos (6ºsemana). O processo resumido então é: inflamação crônica + atrofia da mucosa + substituição por tecido fibroso Fotos macroscópicas Coração: espessamento do VE (hipertrofia do VE), áreas brancas no septo IV e parede posterior (reparo fibroso). Diagnóstico: infarto, hipertensão arterial sistêmica e aterosclerose. Fígado: amarelo-esverdeado (pela bile), irregular com trama fibrótica (cirrose). Caso Clínico: N88 - 233 - INFLAMAÇÃO CRÔNICA - Id: masculino., 50a, corretor. - QP: - - HDA: Dor epigástrica com queimação há 5 anos com sensação de fome que surge pouco tempo após alimentação aliviada com antiácidos. Dor aumenta gradativamente e períodos assintomáticos estão menores. Apresentou hematêmese de pequena intensidade e discreta anemia*. *anemia indica perda de sangue há tempo ou perda maciça única. Dor epigástrica pode ser associada a: hérnia de hiato, IM, esofagite, colecistite, úlcera péptica, gastrite, pancreatite. Úlcera péptica: frequente no homem (4 duodenais/1 gástrica). Úlcera duodenal é mais comum dos 20-40 anos, enquanto a gástrica nos mais idosos. Dor epigástrica em queimação- distúrbio funcional no esôfago terminal. Dor após alimentação - tem a ver com ritmicidade e periodicidade. Rx: lesão escavada, limites definidos, bordos discretamente sobrelevados e convergência de pregueamento (tentativa de fechar a ferida). Localizada na pequena curvatura, um local de grande frequência no estômago. Maior incidência no duodeno é na base do bulbo duodenal, e no estômago é mais comum na pequena curvatura. PADRÃO crônico: inflamação aguda -> necrose -> infiltrado crônico -> fibrose 13/11/2013 Inflamação crônica granulomatosa e necrose Principais padrões morfológicos de necrose São alterações morfológicas que sucedem a morte celular no tecido vivo, resultado da ação de enzimas líticas sobre a célula irreversivelmente lesada. TIPOS: NECROSE DE COAGULAÇÃO: implica na preservação da arquitetura celular básica por um período de até alguns dias. A acidose celular desnatura proteínas estruturais e enzimas que destruiriam a célula , gerando um padrão morfológico de preservação do contorno celular e um aspecto vítreo do citoplasma. Ex: Infarto Agudo do Miocárdio. Características macroscópicas gerais: órgão apresenta textura mais firme. NECROSE LIQUEFATIVA: Grandes concentrações de enzimas líticas são despejadas por neutrofilos , com a transformação do tecido numa massa viscosa líquida . É típica de infecções bacterianas focais, ou às vezes fúngicas, pois tais agentes constituem estímulos potentes para o acúmulo de células inflamatórias. Seja qual for a patogenia, a liquefação digere completamente as células mortas. O resultado final é a transformação do tecido em uma massa viscosa, líquida. Se o processo foi desencadeado por inflamação aguda, o material é freqüentemente amarelo-cremoso, devido à presença de leucócitos mortos, e denomina-se pus. Características macroscópicas gerais: tecido torna-se massa viscosa, líquida e de coloração amarelo- cremoso. NECROSE GORDUROSA: A necrose enzimática do tecido adiposo, (Esteatonecrose), apresenta-se como áreas focais de distribuição de gordura resultantes de liberação anormal de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e cavidade peritonial. As enzimas pancreáticas ativadas escapam das células acinares e ductos, liquefazem membranas de células gordurosas. As lipases ativadas quebram os triglicerídeos contidos dentro da célula gordurosa, sendo liberados se combinam com o cálcio, produzindo áreas brancas visíveis( Ácidos graxos reagem com o cálcio = reação de saponificação).Ex:Pancreatite aguda. Características macroscópicas gerais: • Aumento de volume. • Áreas hemorrágicas. • Áreas císticas com material fluido viscoso de cor variável. • Áreas liquefeitas com imagem em pingo de vela. NECROSE CASEOSA: A necrose caseosa é uma combinação das necroses por coagulação e liquefativa. É característica na tuberculose pulmonar e paracoccidioidomicose. É uma forma de necrose de coagulação associada a reação imune e com perda de arquitetura tecidual . O termo caseoso origina-se da aparência macroscopica. Ex: Infecção tuberculosa. Características macroscópicas gerais: • Área de necrose com aspecto semelhante ao queijo. • Aspecto brancacento – pastoso/friável. OBS: A apoptose evolui de algum sinal, podendo ser até fisiológica, função genômica para ordem do processo, restos podem ser reaproveitados. Fixação: Morte sem necrose, preserva a estrutura. Morfologia: Cél. Retrai, cromatina condensa, forma bolhas citoplásticas, forma corpos apoptóticos(estes são fagocitados). INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA:É um padrão distinto de inflamação crônica, onde o macrófago ativado (célula epitelióide) é o tipo celular predominante. Este padrão é encontrado em doenças auto-imunes e infecciosas crônicas. Os granulomas são formados por acúmulos de macrófagos (células inflamatórias) organizadamente. Podem se formar nas inflamações crônicas (com duração > de 3 meses), que não puderam ser totalmente resolvidas, ou seja, com permanência do agente agressor. Isto ocorre numa tentativa de conter o agente agressor, evitando sua difusão para outras partes do tecido acometido. O aumentado recrutamento de macrófagos para o tecido inflamado depende da liberação de IL-4 por linfócitos Th-1 e IL-1 por macrófagos que já estão no local da inflamação. Uma vez acumulados, os macrófagos irão ser sinalizados a se diferenciar em células epitelióides e células de Langerhans (com núcleos periféricos), com linfócitos em volta do granuloma no caso de o agente agressor ser imunogênico, ou em células do tipo "corpo estranho" (com núcleos centrais) se o agente agressor for não-imunogênico. A manutenção do granuloma e o início do processo de fibrose, dependem de IFN, liberado por linfócitos Th-2, e de TNF por macrófagos, no caso de agentes. Características macroscópicas gerais: • Lesões características em nódulos isolados. Pode haver coalescência das lesões. • Lesões com pequenos focos de consolidações. • Aspecto brancacento, pálido por vezes friável. Principal célula: célula epitelióide ou macrófago ativado. Granuloma: geralmente formações arredondadas compostas por células epitelióides, circundadas por linfócitos, que, por sua vez, são circundados por camadas de fibroblastos. As demais células encontram-se de permeio. Ela favorece o diagnóstico do agente agressor. • BACTERIANA: Tuberculose / Hanseníase / Sífilis • PARASITÁRIA: Esquistossomose • FÚNGICA: Criptococose / Paracoccidioidomicose • METAIS E POEIRAS: Silicose / Berilose • DESCONHECIDA: Sarcoidose PADRÕES MORFOLÓGICOS • TUBERCULOSE: Necrose Caseosa (linfócitos e Céls. Epitelióides) • SÍFILIS: Necrose Gomosa (Macrófagos/Céls. Epitelióides / Plasmócitos) • ESQUISTOSSOMOSE: Necrose Granular e acidófila (Eosinófilos e Linfócitos) • BLASTOMICOSE: (Linfócitos e Polimorfonucleares) • SARCOIDOSE: Macrófagos e Linfócitos Caso Clínico: N87 - 66 - INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA E NECROSE Id: MGSF, sexo feminino, 32 anos, raça negra, natural do RJ, residente de Piratininga, baixa condição socioeconômica, desnutrida. Descolamento prematuro de placenta; cersariana de urgência; histerectomia subtotal devido a hipotonia uterina. Anemia pós-op. Dor em pontada no hemitórax esquerdo, febre, tosse produtiva. Desorientada, febril, taquipnéia, cianótica, hipotensa. Murmúrio vesicular diminuído. Diagnósticos anatômicos provisórios por monoblocos.
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