12 - Resumo III Berne - Fisiologia do músculo esquelético

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Fisiologia do músculo esquelético
Resumo III - Músculos
Berne
O músculo esquelético é composto de numerosas células musculares (fibras musculares), que medem 10 a 80 micrômetros de diâmetro e até 25cm de comprimento. Estriações são aparentes no músculo esquelético e são devidas ao arranjo altamente organizado de filamentos grossos e finos nas miofibrilas das fibras do músculo esquelético. O sarcômero é uma unidade contrátil do músculo esquelético. Cada sarcômero têm aproximadamente 2 micrômetros de comprimento em repouso e é limitado por duas linhas Z. Sarcômeros são dispostos em série ao longo do comprimento da miofibrila. Filamentos finos, contendo actina, estendem-se da linha Z em direção ao centro do sarcômero. Os filamentos grossos contêm miosina, estão localizados no centro do sarcômero, e se sobrepõem aos filamentos finos de actina. A contração muscular resulta da interação dependente de Ca2+ entre miosina e actina, com a miosina puxando os filamentos finos em direção ao centro do sarcômero.
A contração do músculo esquelético está sob controle do sistema nervoso central (i.e., voluntário). Os centros motores no cérebro controlam a atividade do moto-neurônio alfa no corno ventral da medula espinal. Este moto-neurônios alfa fazem sinapse com a fibra muscular esquelética. Embora cada fibra muscular esquelética seja inervada por somente um moto-neurônio, este inerva várias fibras musculares no músculo. Uma unidade motora é o conjunto de todas as fibras musculares inervadas por um único moto-neurônio.
O neurônio motor (moto-neurônio) provoca a contração do músculo esquelético por produzir um potencial de ação na fibra muscular. Á medida que esse potencial de ação se propaga pelos túbulos-T, os receptores de di-hidro-piridina (DHPR), nos túbulos-T, passam por alteração conformacional que resulta na abertura de canais de Ca2+ do retículo sarcoplasmático vizinho, designados como receptores de rianodina (RYR) que, então, liberam o Ca2+ do SR para o mioplasma. O aumento no Ca2+ citoplasmático promove contração muscular por exposição dos sítios de ligação da miosina nos filamentos de actina (um processo que envolve ligação de Ca2+ á troponina C, acompanhado por movimento de tropo-miosina em direção ao sulco dos filamentos finos). As pontes de miosina passam por um processo semelhante a engrenagem puxando os filamentos finos em direção ao centro do sarcômero, contraindo a fibra do músculo esquelético. O relaxamento do músculo acontece quando o Ca2+ é sequestrado pela Ca2+-ATPase no retículo sarcoplasmático, retirando o íon do mioplasma.
A força de contração pode ser aumentada por ativação de mais moto-neurônios (isto é, recrutando mais fibras musculares) e/ou aumentando a frequência dos potenciais de ação na fibra muscular, o que produz tetania. O aumento da força de contração durante a contração tetânica é devido á prolongada elevação da concentração intra-celular de Ca2+.
Existem dois tipos básicos de fibra muscular esquelética, distintos com base na sua velocidade de contração (isto é, contração rápida versus contração lenta). A diferença na velocidade de contração é atribuída a variadas isoformas de miosina, que diferem na atividade como ATPase. Em adição á diferença de atividade de ATPase da miosina, músculos de contração rápida e lenta também diferem na atividade metabólica, diâmetro de fibra, tamanho da unidade motora, sensibilidade a tetania e padrão de modelo.
Tipicamente, os músculos de contração lenta são recrutados antes das fibras musculares de contração rápida, devido á maior excitabilidade dos moto-neurônios que inervam os músculos de contração lenta. A alta capacidade oxidativa das fibras musculares de contração lenta suporta atividade contrátil mantida. As fibras musculares de contração rápida, por outro lado, tendem a ser grandes e tipicamente têm baixa capacidade oxidativa e alta capacidade glicolítica. As unidades motoras de contração rápida estão assim mais bem adaptadas a curtos períodos de atividade quando altos níveis de força são exigidos. 
As fibras musculares de contração rápida podem ser convertidas em fibras musculares de contração lenta (e vice-versa), dependendo do padrão de estimulação. A estimulação elétrica crônica do músculo de contração rápida resulta na expressão de miosina de contração lenta e diminui a expressão de miosina de contração rápida, com aumento na capacidade oxidativa. O mecanismo dessa mudança na expressão gênica é desconhecido, mas pode ser secundário á uma elevação da concentração intra-celular de Ca2+ de repouso.
As fibras musculares esqueléticas atrofiam após desnervação. As fibras musculares dependem da atividade de seus nervos motores para manutenção do fenótipo diferenciado. A re-inervação pelo crescimento do axônio ao longo da bainha do nervo pode reverter essas mudanças. O músculo esquelético tem uma limitada capacidade de substituir células perdidas como resultado de trauma ou doença.
O músculo esquelético exibe considerável plasticidade fenotípica. O crescimento normal está associado a hipertrofia celular causada pela adição de mais miofibrilas e mais sarcômeros nas extremidades da célula para igual o crescimento do esqueleto. Treinamento de força induz a hipertrofia celular, enquanto o treinamento de resistência aumenta a capacidade oxidativa de todas as unidades motoras envolvidas. Os regimes de treinamento não são capazes de alterar o tipo de fibra ou a expressão das isoformas de miosina.
A fadiga muscular durante o exercício não é devida á depleção de ATP. O mecanismo da fadiga induzida pelo exercício não é conhecido, embora o acúmulo de vários produtos metabólicos (lactato, fosfato inorgânico, ADP) tenha sido correlacionado. Dada a importância da prevenção da depleção do ATP citoplasmático, que pode afetar a viabilidade da célula, é provável que múltiplos mecanismos possam ter sido desenvolvidos para induzir fadiga, e assim reduzir a taxa de hidrólise de ATP ante o risco dano/morte da célula muscular esquelética em questão.
Quando a demanda de energia de um músculo em exercício não pode ser satisfeita pelo metabolismo oxidativo, um débito de oxigênio é contraído. O aumento da respiração durante o período de recuperação, após o exercício, reflete este débito de oxigênio. Quanto maior a dependência de metabolismo anaeróbico para a obtenção de energia necessária á contração muscular, maior o débito de oxigênio.