6 Insuficiencia Renal e Uremia

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Insuficiência Renal 
e Uremia
Profa Maria Clorinda Soares Fioravanti
Departamento de Medicina Veterinária
Escola de Veterinária e Zootecnia
Universidade Federal de Goiás
Disciplina: Clínica dos Pequenos Animais
Insuficiência Renal
• Perda da função do órgão a ponto de alterar a 
homeostasia
✓ Excretora = Azotemia
✓ Reguladora = Densidade
✓ Biosintética = Renina /Angiotensina
Eritropoietina 
1,25-diidroxicolecalciferol
Prostaglândina
IRA/DRA IRC/DRC
História do paciente
Poliúria/Polidpsia sim sim
Oligúria/Anúria talvez improvável
Diminuição no apetite sim sim
Vômito sim sim
Acontecimentos anormais nos últimos 
dias
sim não
Exame físico
Úlceras orais sim sim
Perda de peso / Caquexia não sim
Rins pequenos não provavelmente
Rins normais ou aumentados sim talvez
Hipertensão sim sim
Diferenças entre a IRA/DRA a e IRC/DRC
IRA/DRA IRC/DRC
Achados laboratoriais
Anemia não regenerativa não sim
Hiperfosfatemia provavelmente sim
Hipercalcemia/Hipocalcemia talvez talvez
Hipocalemia não sim (gato)
Hipercalemia provavelmente talvez (cão)
Azotemia progressiva ou regressiva estável
Sedimento urinário cilindro epitelial e 
granuloso em quantidade 
ocasionais cilindros 
granulosos / céreos
Hipostenúria talvez sim
Densidade urinária elevada talvez não
Hipertensão sim sim
Déficit de base severo leve a moderado
Diferenças entre a IRA/DRA a e IRC/DRC
IRA/DRA IRC/DRC
Diagnóstico por imagem
Rins pequenos não provavelmente
Contorno normal irregular
Rins normais ou aumentados sim talvez
Urolitíases talvez talvez
Calcificações renais não sim
Hiperplasia da paratireóide não sim
Cortical hiperecóicas não sim
Redução ou ausência do limite 
corticomedular
não sim
Diferenças entre a IRA/DRA a e IRC/DRC
Insuficiência Renal Aguda
• Declínio abrupto da função renal,
caracterizado por diminuição da filtração
glomerular, resultando na retenção de uréia e
creatinina no sangue e diminuição da diurese
(oligúria ou mais raramente, anúria).
Insuficiência Renal Aguda
• A IRA é classificada em três grandes grupos, de
acordo com os mecanismos básicos que levam à
disfunção renal:
• IRA pré-renal (1)
• IRA renal (2)
• IRA pós-renal (3)
Insuficiência Renal Aguda – Pré-Renal
• Reflete a redução na taxa de filtração glomerular
resultado da hipoperfusão renal
• Não produz dano estrutural renal
• Pode ser imediatamente revertida (restauração
do fluxo sanguíneo)
➢Azotemia e concentração de outros constituintes
plasmáticos e sanguíneos
➢ Sedimento urinário normal com ocasionais
cilindros hialinos
➢ Concentração geralmente elevada
➢ Excreção fracionada de eletrólitos normal
Insuficiência Renal Aguda – Pós-Renal
• Obstrução ao fluxo urinário com elevação da
pressão hidráulica da via urinária, que se transmite
aos túbulos e ao espaço de Bowman, levando a
parada do processo de filtração glomerular
• Detecção e correção precoces resultam na
completa restauração da função renal
• Pode ser imediatamente revertida (restauração do
fluxo urinário)
➢ Azotemia
➢ Oligúria ou anúria
➢ Sedimento normal ou hematúria e/ou piúria ou
cristalúria
Insuficiência Renal Aguda
Pré-Renal Renal / Intrínseca Pós-Renal
Necrose 
Tubular
Nefrite 
Intersticial
Glomerulonefrite
Aguda
10% 5%
Isquêmica Tóxica
50% 35%
Insuficiência Renal Aguda – Renal
• Principal causa é necrose tubular, com redução
da TFG – efeitos tubulares e vasculares
• Não é imediatamente revertida quando
eliminado o distúrbio causador
• Pode ou não cursar com oligúria
• Azotemia sempre estará presente
• Uremia manifesta-se rapidamente e os sinais
são mais evidentes que na IRC
Fases da Insuficiência Renal Aguda 
• Fase de Indução
• Fase de Extensão
• Fase de Manutenção - Oligúrica
• Fase de Recuperação - Poliúrica
Fases da Insuficiência Renal Aguda 
Fase de Manutenção – Oligúrica
• Três são os principais mecanismos responsáveis
pela oligúria:
✓ isquemia cortical renal e/ou alteração na
permeabilidade da membrana glomerular;
✓ obstrução tubular devido ao edema celular e
intersticial e/ou bloqueio devido aos
fragmentos celulares;
✓ difusão do filtrado glomerular através do
epitélio tubular lesado
Fases da Insuficiência Renal Aguda 
http://www.slideshare.net/lanefrorn/insuficincia-renal-aguda
Arteríola aferente
Fluxo 
plasmático 
glomerular
Arteríola eferente
Pressão 
glomerular 
hidrostática Filtração 
glomerular
Constrição 
da arteríola 
aferente
Obstrução Retrovazamento
Filtração 
interrompida
Obstrução 
por cilindros 
e debris
Pressão 
intratubular
↓ pressão 
glomerular
Fases da Insuficiência Renal Aguda 
Fase de Recuperação – Poliúrica
• Representa a transição da oligúria para a diurese
• Significa o restabelecimento da continuidade dos
túbulos
➢ dissolução e/ou mobilização dos cilindros
➢ retorno aos padrões normais de perfusão renal
➢ progressão para DRC
Consequências Imediatas da 
Insuficiência Renal Aguda 
• Alterações hemodinâmicas
• Inadequada produção de urina
• Distúrbios eletrolíticos
• Desequilíbrios ácido base
• Balanço energético negativo
• Síndrome urêmica (distúrbios gastro-entéricos,
neurológicos, infecções, complicações cardíacas e
pulmonares)
Consequências Tardias da Insuficiência 
Renal Aguda 
• Progressão de doença renal aguda para
doença renal crônica e posteriormente para
insuficiência renal crônica
Insuficiência Renal Crônica 
= 
Doença Renal Crônica
• É a presença de alterações da estrutura ou
funções dos rins, com ou sem alteração da
filtração glomerular, por um período maior
que três meses e com implicações na saúde
do animal.
Insuficiência Renal Crônica 
= 
Doença Renal Crônica
Causas do estabelecimento:
• Glomerulonefrite
• Pielonefrite crônica
• Progressão da IRA
• Má formação congênita
Doença Renal Crônica
Consultas por DRC
Consultas por outras causas
Aspectos Clínicos da Doença Renal Crônica 
• Sinais clínicos – silenciosa no início, poliúria,
polidpsia, noctúria leve e no final uremia, que
cursa com diversos sinais, entre eles distúrbios
neurológicos, retinopatia, anemia, osteodistrofia
renal
• Parâmetros laboratoriais – azotemia,
hiperfosfatemia, hipocalemia (gatos), acidose
metabólica, anemia, hipostenúria ou isostenúria,
Ca, Mg, Na e Cl (normal, ↑ ou ↓)
Classificação dos estádios 
da doença renal crônica 
em cães e gatos
Classificação da Doença Renal Crônica segundo a 
International Renal Interest Society (IRIS)
Estádio 1 (Não azotêmico)
• Creatinina <1,4 mg/dl (Gato <1,6 mg/dl)
• Proteinúria: Presente ou não
• Hipertensão: Presente ou não
Estádio 2 (Azotemia renal leve)
• Creatinina 1,4 a 2 mg/dl (Gato 1,6 a 2,8 mg/dl)
• Proteinúria: Presente ou não
• Hipertensão: Presente ou não
Classificação da Doença Renal Crônica segundo a 
International Renal Interest Society (IRIS)
Estágio 3 (Azotemia renal moderada)
• Creatinina 2,2 a 5 mg/dl (Gato 2,8 a 5 mg/dl)
• Proteinúria: Presente ou não
• Hipertensão: Presente ou não
Estágio 4 (Azotemia renal severa)
• Creatinina >5 mg/dl
• Proteinúria: Presente ou não
• Hipertensão: Presente ou não
Progressão da DRC
100%
Função Renal
33%
25%
< 10%
Estádio 1
Estádio 2
Estádio 3
Estádio 4
Função renal normal
Doença renal inicial
Insuficiência renal 
Insuficiência urêmica
Insuficiência renal leve 
Insuficiência terminal
Progressão da DRC
Função Renal
Estádio 1
Estádio 2
Estádio 3
Estádio 4
100%
33%
25%
< 10%
30%
Uremia
Azotemia X Uremia
• Azotemia é o excessode componentes
nitrogenados no sangue (aumento de
uréia e creatinina sérica).
• Uremia é a síndrome clínica da
insuficiência renal que cursa com
azotemia e sinais clínicos multissistêmicos
Azotemia X Uremia
• Azotemia é o excesso de componentes
nitrogenados no sangue (aumento de
uréia e creatinina sérica)
• Uremia é a síndrome clínica da
insuficiência renal que cursa com
azotemia e sinais clínicos multissistêmicos
Uremia
• A severidade e o espectro de sinais clínicos e
bioquímicos apresentados pelo paciente com falha
renal variam com a natureza, severidade, duração,
taxa de progressão da doença, presença de
doenças concomitantes, idade, espécie e
administração de agentes terapêuticos
Perda da 
função 
renal
Acúmulo de 
toxinas 
urêmicas
Uremia
Síndrome Urêmica
Alterações Metabólicas
Alterações Endócrinas
perda da homeostasia
perda da função de síntese
perda da função de excreção
desenvolvimento de mecanismos compensatórios
Sinais clínicos associados a 
uremia em cães e gatos
•Poliúria / Polidpsia
•Desidratação
•Azotemia
•Acidose metabólica (aguda >>> crônica)
•Hiperfosfatemia
•Hipercalemia ou hipocalemia
•Hipercalcemia ou hipocalcemia
Alterações hidro eletrolíticas, ácido base e 
desequilíbrios bioquímicos
• Perda da capacidade do rim em concentrar a
urina
• A polidpsia é secundária a poliúria
Alterações hidro eletrolíticas, ácido base e 
desequilíbrios bioquímicos
Poliúria / Polidpsia
Frequência relativa - Cão Frequência relativa - Gato
Origem renal 80% Origem renal 50%
Origem hepática 4% Diabetes mellitus 33%
Hipercalcemia 4% Hipertireoidismo 10%
Polidipsia psicogênica 4% Hiperadrenocorticismo 3%
Hiperadrenocorticismo 2% Origem hepática 3%
Diabetes mellitus 2% Outras causas 1%
Diabetes insípida 2%
Piometra 1%
Outras causas 1% 
Hipertireoidismo
Hipoadrenocorticismo
Glicosúria renal
Poliúria / Polidpsia
• Redução na ingestão e/ou perda excessiva de
fluidos (vômito, diarreia, poliúria)
ocasionando desidratação, hipovolemia e
hipotensão (inicial)
• Desidratação e hipovolemia exacerba a
azotemia, agravando a uremia, além de
predispor os rins a lesão isquêmica adicional
e redução do fluxo urinário
Alterações hidro eletrolíticas, ácido base e 
desequilíbrios bioquímicos
Desidratação
• Resultado da diminuição da taxa de filtração
glomerular
Alterações hidro eletrolíticas, ácido base e 
desequilíbrios bioquímicos
Azotemia
Falha Renal 
(Azotemia)
75% ou mais dos néfrons
perdidos
• Limitada capacidade renal de excreção dos íons H e
de recuperação do bicarbonato pelos rins
• ↓ pH e das concentrações séricas de bicarbonato
• Está associada com anorexia, letargia, náusea,
vômito, fraqueza muscular e miocardia
• Inibição da síntese protéica / aceleração da
proteólise / balanço negativo do nitrogênio / má
nutrição protéica / perda de peso
• Predisposição a desmineralização óssea
• Promove hipocalemia e diminuição de taurina em
gatos
Alterações hidro eletrolíticas, ácido base e 
desequilíbrios bioquímicos
Acidose
• ↓ TFG - balanço plasmático normal +
aumento da excreção fracionada do potássio
• IRA – hipercalemia
• IRC gatos – hipocalemia + poliúria
• IRC cães – normocalemia ou leve hipercalemia
Alterações hidro eletrolíticas, ácido base e 
desequilíbrios bioquímicos
Balanço do potássio
Sinais clínicos associados a 
uremia em cães e gatos
• Anorexia
• Vômito (cão >> gato)
• Halitose
• Ulceração oral / Estomatite
• Gastrite
• Ulceração gástrica
• Sangramento gastrointestinal
• Diarreia
Distúrbios gastrointestinais 
• Causa:
uréia na saliva → urease → amônia → lesões
• Sinais:
➢ hálito urêmico
➢ estomatite
➢ úlceras e erosões da mucosa bucal e da
língua
Distúrbios gastrointestinais 
Estomatite
Causas:
• ↑ secreção de pepsina e de ácido clorídrico
• ↑ dos níveis séricos de gastrina
• ↑ permeabilidade da mucosa
• ↓ enchimento gástrico
Sinais:
• gastrite
• ulcerações
• hemorragias
• anorexia, náuseas e vômitos (anormalidades
funcionais)
Distúrbios gastrointestinais 
Gastrite
Multifatorial
• Ação central mediada por toxinas urêmicas
• Ação local mediada pela gastrite urêmica
➢ ↑ secreção de pepsina e de ácido
clorídrico
➢ ↓ enchimento gástrico
➢ ↑ permeabilidade da mucosa
➢ ↑ níveis séricos de gastrina
Distúrbios gastrointestinais 
Vômito
Sinais clínicos associados a 
uremia em cães e gatos
• Anemia normocítica, normocrômica, não
regenerativa
• Linfocitopenia
• Neutrofilia com (hipersegmentação)
• Disfunção plaquetária
• Desordem hemostática
Distúrbios hematológicos 
• A anemia é comum, mas a gravidade é variável
• Tipo: normocítica, normocrômica, arregenerativa
• Causa: multifatorial
➢ inadequada produção de eritropoietina
➢ diminuição do tempo de vida das hemácias
➢ fibrose da medula óssea (↑ PTH)
➢ carência nutricional
Distúrbios hematológicos 
Anemia
• Predisposição a hemorragia, principalmente
sangramento gastrointestinal
• Causa: defeito qualitativo do funcionamento das
plaquetas (número de plaquetas normal)
Distúrbios hematológicos 
Hemorragias
Sinais clínicos associados a 
uremia em cães e gatos
• Balanço negativo do nitrogênio, com
catabolismo de proteína tecidual e perda de
peso
• Hiperparatireoidismo secundário renal
• Osteodistrofia
• Resistência periférica a insulina e intolerância a
glicose
• Elevação de triglicerídeos
• Redução do T3
Distúrbios endócrinos e metabólicos 
• Relativamente frequente em cães e gatos
• Origem multifatorial:
➢ hiperfosfatemia
➢ hipocalcemia
➢ deficiência do calcitriol
➢ estímulo a síntese de PTH
Hiperparatireoidismo secundário renal
Distúrbios endócrinos e metabólicos 
Calcitriol
• Síntese:
➢ 25(OH)D3→ 1α hidroxilase → 1,25(OH)2D
• Funções:
➢ inibe a síntese de PTH
➢ ↑ reabsorção óssea, renal e intestinal de cálcio
➢ ↓ produção de calcitriol por inibição da
retroalimentação
➢ ↑ reabsorção de fósforo nos intestinos e rim
Hiperparatireoidismo secundário renal
Distúrbios endócrinos e metabólicos 
Paratormônio
•Funções
➢ facilita a reabsorção de cálcio e fósforo nos ossos
➢ facilita a absorção de cálcio e fósforo no intestino
➢ ↑ reabsorção de cálcio nos rins
➢ ↑ excreção de fósforo nos rins
➢ ↑ produção de calcitriol
Hiperparatireoidismo secundário renal
Distúrbios endócrinos e metabólicos 
Calcitonina
• Desempenha função secundária
➢ secreção estimulada na hipercalcemia
➢ limita reabsorção osteoclástica
➢ ↑ excreção urinária de cálcio e fósforo
Hiperparatireoidismo secundário renal
Distúrbios endócrinos e metabólicos 
↓ FUNÇÃO TUBULAR RENAL
DOENÇA RENAL CRÔNICA
↓ α hidroxilase ↓ da capacidade de 
excretar fósforo
↓ síntese calcitriol hiperfosfatemia
↓ cálcio sérico ionizado
alteração da relação Ca:P 
↓ relativa do cálcio
↑ CONCENTRAÇÃO DE PTH
Sinais clínicos do hiperparatireoidismo
renal secundário 
Sinais clínicos
• Calcificação de tecidos moles
• Doença óssea metabólica
• Anemia (fibrose da medula óssea)
• Doenças neuromusculares
• Decréscimo da reabsorção de aminoácidos
• Anorexia (resistência a insulina / hiperglicemia)
• Depressão imunológica
• Contribui para a progressão da doença renal
Hiperparatireoidismo secundário renal
Distúrbios endócrinos e metabólicos 
Sinais clínicos associados a 
uremia em cães e gatos
• Hipertensão arterial sistêmica
• Pneumonite urêmica
Distúrbios cardiovasculares e pulmonares
Multifatorial
• Falha na excreção de sais e fluídos
• Rigidez dos capilares venosos
• Alteração da atividade adrenérgica
• Ativação do sistema renina/ angiotensina /
aldosterona
• Supressão das prostaglandinas renoprotetoras
Pode desencadear hipertrofia do ventrículo
esquerdo
Hipertensão arterial
Distúrbios cardiovasculares e pulmonares
Sinais clínicos associados a 
uremia em cães e gatos
• Fraqueza
• Letargia
• Depressão
• Polimiopatia hipocalemica (gatos)
• Encefalopatia urêmica
• Polineuropatia periférica
Distúrbios neuromusculares
Multifatorial
• Distúrbios hormonais (↑ PTH)
• Estresse oxidativo
• Acúmulo de metabólitos
• Desequilíbrio entre neurotransmissores 
excitatórios e inibitórios
• Distúrbio do metabolismo intermediário
Encefalopatia urêmica
Distúrbios neuromusculares
Autor: Dantas, A. F. M.; Kommers, G. D.
Título: Lesões extra-renais de uremia em 72 cães 
Fonte: Ciência Rural, v. 27, n.2, p.301-306, 1997
Lesões do sistema urinário em 1.063 cães
Inkelmann, Maria Andréia; Kommers, Glaucia D.; Trost, Maria Elisa; Barros, Claudio 
S.L.; Fighera, Rafael A.; Irigoyen, Luiz Francisco; Silveira, Isadora P.
Pesq. Vet. Bras. 32(8): 761-771, 2012
a) um terço dos cães necropsiados apresentou algum tipo de lesão no sistema
urinário;
b) um terço das lesões no sistema urinário dos cães necropsiados foram causa
de ME/EUT;
c) as principais lesões renais diagnosticadas, em ordem decrescente de
prevalência, foram: nefrite túbulo-intersticial, infarto, nefrite granulomatosa
(parasitária), glomerulonefrite, neoplasmas metastáticos/multicêntricos,
pielonefrite/pielite e hidronefrose;
d) as principais lesões do TUI diagnosticadas, em ordem decrescente de
prevalência, foram: cistite, presença de inclusões virais (morbilivírus), urolitíase,
dilatação da bexiga, ruptura da bexiga (com uroperitônio) e neoplasmas
metastáticos/multicêntricos;
e) características epidemiológicas como sexo, raça e idade tiveram grandes
variações de acordo com o tipo de lesão apresentada; e
f) uremia foi observada em um número expressivo de casos de ME/EUT e foi
principalmente secundária a lesões renais