O CICLO CARDÍACO

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O CICLO CARDÍACO
Capítulo 9: Guyton
Ciclo cardíaco é o conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo.
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nó sinusal. Esse nó está situado na parede lateral superior do AD, próximo a abertura da VCS. O potencial de ação se difunde para ambos os átrios e depois (retardo de 0,1 segundo), por meio do feixe AV, apara ambos os ventrículos. Contraindo os átrios antes para que o sangue seja bombeado antes da contração dos ventrículos.
O ciclo cardíaco consiste em diástole (período de relaxamento) e sístole (período de contração), em relação ao ventrículo. A duração de um ciclo depende dos bpm, para saber a duração fazemos a regra de 3: se x bpm está para 1 min (ou segundos), 1 bpm está para quanto? Ex: 0,8 segundo/ batimento.
Uma coisa interessante é que na freqüência cardíaca normal de 72 bpm, a sístole representa 40% do ciclo, já quando a freqüência cardíaca é 3x maior que a normal, a sístole é 65% do ciclo. Isso significa que o coração, em freqüência muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
Existem diversos eventos que ocorrem no ciclo cardíaco e são mensurados na medicina, como o eletrocardiograma e o fonocardiograma. A exemplo do eletrocardiograma, temos as ondas P, Q, R, S e T, que são variações de voltagens elétricas.
Cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial, ou seja, a contração atrial bombeia 20% do sangue. Desse modo os átrios funcionam como bomba de escorva (primer pump), que melhora a eficácia do bombeamento ventricular. Assim, quando os átrios deixam de funcionar a diferença dificilmente será notada, a menos que a pessoa se exercite. Sinais agudos de insuficiência cardíaca aparecem, principalmente, por falta de ar.
O que é o período de enchimento rápido ventricular? Quais são as fases da diástole? É o período que ocorre no primeiro terço da diástole. Acontece quando a sístole vai terminando, a pressão nos ventrículos está diminuindo, concomitantemente com o enchimento dos átrios, o que aumenta a pressão nessa câmara, forçando as valvas AV se abrirem. No segundo terço da diástole pequena quantidade de sangue flui para os ventrículos, e no último terço da diástole, ocorre a contração do átrio saindo impulso adicional de 20% para os ventrículos.
Quais são os 3 períodos da sístole? 
Período de contração isovolumétrica: Período inicial da sístole em que os ventrículos estão começando a se contrair, de modo a abrir as válvulas semilunares (pulmonar e aórtica), entretanto não há esvaziamento.
Período de ejeção: Período em que o sangue começa a ser lançado para as artérias. Cerca de 70% do esvaziamento ocorre no primeiro terço (período de ejção rápida) e os 30% nos terços restante (período de ejeção lenta).
Período de relaxamento isovolumétrico: Diminuição repentina das pressões intraventriculares D e E. As altas pressões nas artérias que acabaram de ser cheias voltam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos, causando fechamento das valvas semilunares.
Você sabe o que é débito sistólico? Durante a diástole, o volume dos ventrículos aumenta em cada um, para 110 ou 120 mL (Volume diastólico final). Na sístole, o ventrículo bombeia cerca de 70 mL (débito sistólico). A quantidade restante em cada ventrículo é de 40 a 50 mL (Volume sistólico final). Entretanto, o coração tem a capacidade de aumentar de forma saudável o débito sistólico até valores acima do dobro do normal.
O que é débito cardíaco? Débito cardíaco é o volume de sangue bombeado pelo coração em um minuto. É igual à frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Portanto, se o coração está batendo 70 vezes por minuto e a cada batimento 70 mililitros de sangue são ejetados, o débito cardíaco é de 4900 ml/minuto.
Funcionamento das valvas
AV esquerda (bicúspide ou mitral); AV direita (tricúspide).
IMPORTANTE: Ao contrário do que eu pensava, o fechamento e abertura das válvulas tanto semilunares, quanto AV, ocorrem passivamente, ou seja, se fecham quando o gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta, e se abrem quando o gradiente de pressão para diante leva o sangue à frente. Por razões anatômicas as válvulas semilunares requerem muito mais pressão retrógrada que as AV. Então qual a função dos músculos papilares? Imagem.
Valvas das artérias pulmonar e aórtica: Essas valvas funcionam diferente das valvas AV. Primeiro, as altas pressões nas Aa., ao final da sístole, fazem com que as valvas se fechem, de forma muito diferente do fechamento mais suave das AV. Segundo, por ter aberturas menores, a velocidade de ejeção nas valvas aórtica e pulmonar é muito maior, e por isso, devem ser consituidas por tecido fibroso muito resistente e ao mesmo tempo flexível.
Como funciona a curva da pressão aórtica (PRESSÃO SISTÓLICA E DIASTÓLICA)? Quando o VE se contrai, a pressão ventricular aumenta rapidamente até que a valva aórtica se abra. A entrada de sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam distendidas, e a pressão sobe para aproximadamente 120 mmHg (pressão sistólica). Após o fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta cai devagarzinho durante a diástole, pois o sangue flui para os vasos periféricos, até retornar às veias. Antes que o ventrículo se contraia novamente, a pressão aórtica, nas condições normais, cai para cerca de 80 mmHg (pressão diastólica), o que equivale a dois terços da pressão sistólica. As curvas de pressão no VD e artéria pulmonar são semelhantes às do VE e aorta, a não ser pelo valor equivalente de pressão 1/6.
Relação entre os sons cardíacos e o bombeamento (sopros): Ao auscultar o coração com o estetoscópio, não se ouve a abertura das valvas, por ser um processo relativamente vagaroso e que normalmente não produz sons. Porém, quando as valvas se fecham, os folhetos valvares e os líquidos que as banham vibram com a variação rápida de pressão, originando sons.
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro o som causado pelo fechamento das valvas AV (primeira bulha) - TUM. Quando as valvas semilunares se fecham, ouve-se rápido estalido pela rapidez de fechamento (segunda bulha) - TÁ.
Produção de trabalho (sistólico) pelo coração: Sabe-se que as valvas semilunares possuem menor diâmetro que as AV, na sístole o coração transforma energia potencial em energia cinética, fazendo a o sangue deixar a cavidade ventricular com alta velocidade. O diâmetro da valva está intimamente ligado a essa velocidade. Somente 1% da energia consumida pelo coração se transforma nessa energia cinética, os outros 99% constituem o trabalho realizado pelo coração para transferir o sangue do sistema venoso para o arterial, com uma valva de menor diâmetro, aumenta-se a energia cinética o que acaba por diminuir a quantidade de energia disponível para o trabalho de mudança do sistema do sangue. Ao fazer mais trabalho, a musculatura hipertrofia.
A área do gráfico é o trabalho realizado pelo coração.		
O que é pré-carga e pós-carga? Pré-carga – pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. Pós-carga – pressão na aorta à saída do ventrículo (resistência da circulação).
70 a 90% da energia usada pelo coração derivam do metabolismo oxidativo dos AG; o resto vem de outros nutrientes, principalmente lactato e glicose. Entretanto a maior parte dessa energia é convertida em calor, e a menor parte em trabalho. A eficiência máxima do coração normal fica entre 20 a 25%, diminuindo com a insuficiência cardíaca.
Regulação do bombeamento
O coração bombeia, em repouso, de 5 a 6 litros por minuto. Durante o exercício intenso, esse volume pode aumentar de 4 a 7 vezes. Os meios pelo qual o coração regula o volume bombeado são 2: (1) regulação intrínseca (maioria das condições), em resposta a variação do aporte de volume que chega (retorno venoso) e (2) controle da freqüência (cronotropia) e da força debombeamento (inotropia) pelo SN Autônomo.
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – o mecanismo de Frank Starling: Capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo (retorno venoso). Esse mecanismo afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e quantidade de sangue bombeada. Resumindo: dentro dos limites fisiológicos (pois se a pré-carga aumentar muito, e consequentemente o sarcômero se alongar muito, a função cardíaca vai diminuir), o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. E por que isso acontece? Porque a distensão do músculo estriado (tanto esquelético, quanto cardíaco), dispõe os filamento de actina e miosina em um grau de superposição quase ideal para a geração de força, otimizando a eficácia. Além disso, existe mais modestamente, uma contribuição do AE ao ter suas paredes distendidas, que aumenta a BPM em 10 a 20%.
Além do mecanismo intrínseco, a eficácia do bombeamento também é controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos).
Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos: Estímulos simpáticos podem aumentar os bpm desde seu valor normal de 70 bpm até 180 a 200 e raramente 250 bpm. Além de aumentar o cronotropismo, o estímulo simpático também aumentar o inotropismo em até 2x, o dromotropismo (condutância) e o batmotropismo. Sem o estímulo simpático a freqüência cardíaca diminui por até 30% do normal. 
OBS: A estimulação simpática leva a liberação de noraepinefrina, que estimula os receptores adrenérgicos beta-1, que aumenta a permeabilidade das fibras ao sódio e cálcio. No nó SA, esse aumento da permeabilidade torna o potencial de repouso mais próximo do limiar, acelerando o processo de excitação e aumentando a freqüência cardíaca, além da força de contração, por conta dos íons cálcio.
Estimulação parassimpática (vagal) do miocárdio: Ao contrário do estímulo simpático, a estimulação vagal reduz principalmente o cronotropismo, e levemente o inotropismo (por até 20 a 30%), já que as fibras vagais estão dispersas em grande parte pelos nós SA e AV, pouco pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde ocorre a geração do inotropismo. Portanto, o estímulo vagal reduz o cronotropismo e o batmotropismo das vias internodais próximas ao nó AV. Além disso, aumenta a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo a saída para o LEC, o que ocasiona o aumento da negatividade, tornando esse tecidos muito menos excitáveis, efeito conhecido como hiperpolarização.
Efeito dos íons potássio e cálcio no funcionamento cardíaco: Acontece basicamente que os íons potássio têm efeito acentuado sobre os potenciais das membranas e os íons cálcio têm participação importante na ativação do processo de contração muscular.
Íons potássio: O excesso de potássio nos líquidos EC pode dilatar e fazer com que o coração fique flácido. Já grandes quantidades de potássio podem vir a bloquear a condução do impulso nervoso dos As para os Vs pelo feixe AV. A elevação da concentração de potássio para 8 a 12 mEq/L (2 a 3x o valor normal) pode ser fatal. Por que isso acontece? Porque a alta concentração de potássio nos líquidos EC diminui o potencial de repouso das membranas das células estriadas cardíacas. Ou seja, esse excesso despolariza parcialmente a membrana, deixando o potencial de membrana menos negativo. Com o potencial de membrana menor, a intensidade do potencial de ação também diminui, o que faz as contrações do coração serem progressivamente mais fracas.
Íons cálcio: O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos do potássio, induzindo o coração a produzir contrações musculares. Por que isso acontece? Porque o cálcio tem efeito direto no início do processo contrátil cardíaco. Entretanto, a deficiência de cálcio causa flacidez, semelhante ao excesso de potássio. Ver Acoplamento Excitação-Contração – a função dos íons cálcio e dos túbulos transversos.
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco: A temperatura corporal aumentada (ex: febre e exercício) provoca aumento cronotrópico (as vezes 2x o valor normal) e inotrópico. A diminuição provoca queda da freqüência, por exemplo, quando a pessoa está próxima da morte por hipotermia. Por que isso acontece? Provavelmente porque o calor aumenta a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que controlam a freqüência cardíaca.