A criança com disfunção cardiovascular

Prévia do material em texto

A criança com disfunção 
cardiovascular
Saúde da Criança e do Adolescente
Profa. Priscylla Falcão
Disfunção Cardiovascular
Doenças cardíacas 
congênitas (DCC)
Anormalidades 
anatômicas ao 
nascimento 
Insuficiência 
Cardíaca (IC)
Hipoxemia
Distúrbios 
cardíacos 
adquiridos
Processos 
patológicos ou 
anormalidades após 
o nascimento
Infecções, resposta 
autoimune, fatores 
ambientais e 
hereditários.
Endocardite 
bacteriana, febre 
reumática, 
arritmias 
cardíacas...
Histórico e exame clínico
• Primeira etapa para avaliar um lactente ou criança quanto a possível doença cardíaca.
Preocupações dos pais: lactente que se 
alimenta mal, respira muito rápido, criança 
que não consegue acompanhar o ritmo dos 
amigos no futebol.
Histórico clínico materno, 
gravidez e nascimento.
Mães com diabetes, lúpus-
maior risco de ter crianças 
com doença cardíaca.
Histórico familiar/ 
hereditariedade
Uso de medicamentos 
teratogênicos, drogas, álcool.
Exposição a infecções como 
rubéola, toxoplasmose e outras.
RN baixo peso, CIUR
RN com síndromes: Down, 
Turner, Marfan...
Exame clínico
Inspeção
• Estado nutricional
• Cor-cianose/palidez
• Deformidades do tórax
• Pulsações incomuns- veia
cervical
• Padrão respiratório- facilidade
ou dificuldade de respirar
• Baqueteamento dos dedos-
cianose.
Palpação e Percussão
• Tórax- ajudam a diferenciar
o tamanho do coração e
características associadas à
doença cardíaca.
• Abdome- hepatomegalia
e/ou esplenomegalia.
• Pulsos periféricos-
frequência, regularidade,
amplitude/ força.
Ausculta
• Frequência e ritmo
cardíacos- taquicardia,
bradicardia, ritmos
irregulares.
• Características dos sons
cardíacos- sons distintos,
abafados, sopros,
batimentos extra,
murmúrios.
DISFUNÇÃO CARDIOPULMONAR
DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITA
Doença Cardíaca Congênita (DCC)
• Incidência: 5 a 8 por 1000 nascidos vivos.
• Aproximadamente 2 ou 3 em cada 1000 lactentes serão sintomáticos
durante o 1º ano de vida.
• Principal causa de morte no primeiro ano de vida, depois da
prematuridade.
• Mais de 35 defeitos cardíacos bem conhecidos.
• Mais comum: Defeito do Septo Ventricular (DSV).
Cardiopatias congênitas
• Ocorrem em 9 de cada 1.000 nascidos vivos.
• Em torno de 25% dos casos são cardiopatias graves que necessitam de
intervenção no primeiro ano de vida.
• RN portadores de cardiopatias congênitas representam um grupo de alto
risco pelas elevadas mortalidade e morbidade.
Diagnóstico e tratamento devem ser imediatos 
Evita deterioração hemodinâmica lesões de outros órgãos.
Doença Cardíaca Congênita (DCC)
• Causa exata na maioria das vezes desconhecida.
• Influência de fatores genéticos e ambientais.
• Frequentemente associadas a anomalias cromossômicas,
síndromes específicas ou defeitos congênitos em outros sistemas
orgânicos.
• Trissomia do 21 (Down), do 13 e do 18- mais frequentes.
Cardiopatias congênitas
• Apesar do grande número de cardiopatias, a apresentação clínica
dessas doenças no período neonatal tem pouca variação.
• O diagnóstico das cardiopatias congênitas é feito por meio da
observação criteriosa de alguns sinais clínicos.
Diagnóstico das DCC
Reconhecimento precoce dos 
sinais clínicos:
• O diagnóstico de cardiopatia
congênita deve ser feito antes que o
RN apresente quadro clínico grave
• Preferencialmente antes da alta da
maternidade.
Sinais que indicam DCC grave
• Taquipneia (frequência respiratória
maior que 60irpm em repouso).
• Saturação periférica menor que
90%, aferida após 24 horas de vida.
SUSPEITA:
CIANOSE
BAIXO 
DÉBITO 
SISTÊMICO
TAQUIPNÉIA
SOPRO 
CARDÍACO
CIANOSE
• aferição da saturação periférica de oxigênio- oximetria de pulso.
• A saturação normal de um RN após 24 horas de vida é maior ou igual a 95%.
• Qualquer situação em que esse valor não for atingido deve ser analisada com atenção.
• O reconhecimento clínico da cianose no RN é fácil quando a saturação periférica está
abaixo de 80%.
• cianose na presença de choro ou nas mamadas
• Aumento da frequência respiratória associada ou não a desconforto respiratório
concomitante (retrações, gemido ou batimento de aletas nasais).
BAIXO DÉBITO SISTÊMICO
• Principais sinais clínicos:
✓Taquipneia progressiva.
✓Cansaço às mamadas.
✓Palidez cutânea. 
✓Sudorese acentuada.
✓Taquicardia.
✓Redução da amplitude dos pulsos centrais e periféricos.
✓Hipotensão arterial sistêmica.
TAQUIPNÉIA 
• Considera-se taquipneia no RN a manutenção da frequência respiratória acima de 60
incursões respiratórias por minuto (irpm).
• É fundamental a aferição da frequência respiratória durante o exame físico do RN.
• Pode ocorrer desde os primeiros dias de vida ou mais tardiamente após a 2ª semana de
vida.
• Os RN com cardiopatia congênita com grande shunt esquerda-direita (ex.
comunicação interventricular grande) costumam apresentar taquipneia em repouso,
que se acentua durante as mamadas, sem outros sinais de baixo débito sistêmico.
SOPRO CARDÍACO
• Geralmente interpretado como sinal de cardiopatia.
• No período neonatal, a maioria das cardiopatias congênitas graves não
apresenta sopros cardíacos significativos.
• A presença de sopro cardíaco significativo deve alertar o médico para uma
possível cardiopatia.
• Caso o RN não apresente cianose, taquipneia ou sinais de baixo débito, a
probabilidade de ser uma cardiopatia grave é muito pequena
DCC- Classificação dos defeitos
Defeitos 
acianóticos
Fluxo sanguíneo 
pulmonar
Obstrução ao 
fluxo sanguíneo a 
partir dos 
ventrículos
Defeito septal atrial
Defeito septal ventricular
Canal Arterial Persistente
Canal atrioventricular
Coarctação da aorta
Estenose aórtica
Estenose pulmonar
Defeitos 
cianóticos
Fluxo sanguíneo 
pulmonar
Fluxo 
sanguíneo 
misto
Tetralogia de Fallot
Atresia tricúspide
Transposição das grandes
artérias
Retorno pulmonar anômalo total
Tronco arterial
Síndrome do coração esquerdo
hipoplásico
Defeitos com fluxo pulmonar 
elevado- acianóticos
As comunicações intracardíacas ao longo do septo ou conexão anormal entre
as artérias permitem que o sangue flua do lado esquerdo (alta pressão) para o
lado esquerdo (baixa pressão) do coração.
Defeito do Septo Atrial
Descrição
• Abertura anormal 
entre os átrios.
• O sangue flui do
átrio E (> pressão)
para o átrio D (<
pressão).
Fisiopatologia 
• Fluxo aumentado de
sangue oxigenado
para o lado D.
• A baixa resistência
vascular pulmonar e
a capacidade de
distensão do átrio D
permitem o alto
fluxo.
• IC é incomum.
Manifestações clínicas
• Assintomáticos, IC,
sopro sistólico, risco
de arritmia atrial e
de doença obstrutiva
vascular pulmonar
• Embolia pulmonar
pela exposição
crônica ao fluxo
sanguíneo pulmonar
elevado.
Tratamento
• Cirúrgico (defeitos
moderados/graves):
fechamento com
retalho, correção
com by-pass
cardiopulmonar,
correção da válvula
mitral.
• Não cirúrgico:
(defeitos menores):
fechamento com
dispositivos durante
cateterismo cardíaco.
Defeitos do 
septo atrial
Defeitos do septo ventricular
Descrição
• Abertura anormal entre 
os ventrículos: sangue 
flui do VE (> pressão) 
para o VD (< pressão).
• Podem variar de 
tamanho- de muito 
pequenos até a ausência 
de septo
• Fechamento 
espontâneo em 20 a 60 
% dos casos- no 1º ano 
de vida nas crianças 
com defeitos pequenos 
ou moderados.
Fisiopatologia 
• Circulação arterial
sistêmica > resistência
que a artéria pulmonar-
sangue flui para dentro
da aa. Pulmonar.
• > Pressão no VD e a
resistência pulmonar
causam
HIPERTROFIA do
músculo.• Se o VD não tiver
capacidade para
acomodar a carga de
trabalho elevada, o AD
também sofrerá
hipertrofia.
• Esvaziamento
incompleto do VD.
Manifestações clínicas
• IC é comum
• Sopro sistólico alto
característico
• Risco de endocardite
bacteriana e Doença
vascular pulmonar
obstrutiva.
Tratamento
• Cirúrgico: paliativo-
bandeamento da aa.
Pulmonar. Reparo
completo- sutura de
pequenos defeitos;
retalhos em malha
suturada sobre a
abertura nos grandes
defeitos
• Não cirúrgico:
fechamento com
dispositivos durante
cateterismo cardíaco-
em fase de testes.
Defeitos do 
septo
ventricular
Persistência do canal arterial
Descrição
• Não há fechamento
do Canal Arterial
fetal.
• O sangue flui da
Aorta (> pressão)
para a aa. Pulmonar.
• Desvio da esquerda
para a direita.
Fisiopatologia 
• Nascimento: resistência nas
circulações pulmonar e
sistêmica são idênticas;
• À medida que pressão
sistêmica excede a pulmonar,
o sangue começa a desviar-se
da aorta passando para o
canal arterial até a artéria
pulmonar.
• O sangue adicional é
recirculado nos pulmões e
retorna ao AE e VE= eleva a
carga de trabalho do lado E,
congestão vascular pulmonar,
hipertrofia E.
Manifestações 
clínicas
• Assintomáticos
• IC
• Sopro característico
• Risco de endocardite
bacteriana e Doença
vascular pulmonar
obstrutiva.
Tratamento
• Cirúrgico: ligadura do
vaso persistente por
meio da toracotomia
esquerda.
• Não cirúrgico: oclusão
do canal com molas
por meio de
cateterismo.
Persistência do canal arterial
Defeitos obstrutivos
• São aqueles nos quais o sangue que sai do coração encontra uma área de
estreitamento anatômico (estenose), causando a obstrução do fluxo
sanguíneo.
• A pressão no ventrículo e na grande artéria antes da obstrução é elevada e,
depois, é reduzida.
• Hemodinamicamente há uma carga de pressão sobre o ventrículo e débito
cardíaco diminuído.
• Clinicamente: sinais de IC.
Coarctação da aorta
Descrição
• Estreitamento
localizado perto da
inserção do canal
arterial.
Fisiopatologia 
• Há aumento da pressão
proximal ao defeito-
cabeça e extremidades
superiores.
• Redução da pressão
distal à obstrução-
corpo e extremidades
inferiores
Manifestações 
clínicas
• Assintomáticos nos
primeiros anos.
• Hipertensão e IC
podem aparecer
tardiamente.
• Hipotensão.
• Risco de aneurisma
aórtico, AVC,
rompimento da aorta.
Tratamento
• Correção cirúrgica é o
tto de escolha para
crianças com idade < 6
anos. Ressecção ou
alargamento da porção
estreitada.
• Não cirúrgico:
angioplastia com balão.
Coarctação da aorta
Estenose aórtica
• Estreitamento ou estenose da válvula aórtica, causando resistência ao fluxo do sangue no VE,
débito cardíaco reduzido, hipertrofia ventricular E e congestão vascular pulmonar.
• Há hipertrofia da parede ventricular E- IAM a longo prazo.
• Estenose valvular é a mais comum- cúspides mal formadas (bicúspide no lugar de tricúspide).
• Defeito grave: obstrução tende a ser progressiva; episódios de isquemia miocárdica ou baixo
DC podem levar à morte súbita;
• Correção cirúrgica raramente resulta em uma válvula normal.
Estenose aórtica
Fisiopatologia Quadro clínico Tratamento
- A estenose no trato do fluxo
aórtico causa resistência à ejeção
do sangue no VE.
- Sinais de DC reduzido Correção cirúrgica- Valvotomia,
substituição da válvula aórtica.
- Carga de trabalho extra =
Hipertrofia do VE.
- Pulso fraco, hipotensão,
taquicardia, má alimentação.
Cateterismo- dilatação da estenose
com balão- 1ª escolha.
- Insuficiência ventricular E - Intolerância ao exercício, dor
torácica, tontura
Angioplastia
- Elevação da pressão atrial E
- Elevação da pressão nas veias
pulmonares
- Congestão vascular pulmonar=
edema pulmonar.
- Risco de embolia, insuficiência
coronariana e disfunção
ventricular.
Estenose da válvula aórtica
Defeitos cianóticos
• Fluxo sanguíneo pulmonar reduzido
• Defeitos mistos
Defeitos com fluxo sanguíneo pulmonar 
reduzido
• Ocorre a obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar e um defeito anatômico. (defeitos
do septo atrial ou ventricular) entre os lados direito e esquerdo do coração.
• Dificuldade no fluxo de sangue para sair do lado direito do coração através da aa.
Pulmonar.
• Há aumento da pressão no lado direito, que excede a do lado esquerdo.
• O sangue dessaturado desvia-se da direita para a esquerda.
• Há dessaturação do lado E e da circulação sistêmica.
• Clinicamente: hipoxemia, cianose.
Tetralogia de Fallot
• Congrega classicamente 4
defeitos: estenose pulmonar,
defeito do septo ventricular,
dextroposição da aorta e
hipertrofia do ventrículo direito.
• Aorta cavalgada: sobreposição da
valva aórtica ao defeito
ventricular.
Tetralogia de Fallot
• A alteração hemodinâmica varia muito, dependendo do grau da estenose 
pulmonar e do tamanho do defeito do septo ventricular, da resistência 
pulmonar e sistêmica ao fluxo.
• A direção do desvio depende da diferença entre a resistência pulmonar e
vascular sistêmica.
• Resistência vascular pulmonar > resistência sistêmica= desvio da D para E.
• Resistência sistêmica > resistência pulmonar= desvio da E para D.
Tetralogia de Fallot
•RN podem ser agudamente cianóticos;
•Cianose branda que prograde no 1º ano de vida com a piora da
EP.
•Sopro sistólico
• Crises azuis ou tet: episódios agudos de cianose e hipóxia/
anóxia que ocorrem quando a necessidade de oxigênio do lactente
exceed o suprimento de sangue (choro, defecação, alimentação,
procedimentos estressantes)
• Maior ocorrência no 1º ano de vida.
Tetralogia de Fallot
Desvio paliativo
• Objetivo de elevar o fluxo
sanguíneo pulmonar e a SpO2.
• Cirurgia de Blaloc- Taussig –
fornece o fluxo sanguíneo para as
artérias pulmonares desde a SCE
ou SCD, através da interposição de
um tubo.
Reparo completo
• No 1º ano de vida.
• Indicações: aumento da cianose e 
das crises.
• Fechamento do DSV e ressecção da 
estenose- retalho pericárdico.
• Bypass cardiopulmonar.
• Tratamento: 
Desvios mistos
• Hemodinâmica: o fluxo sanguíneo sistêmico oxigenado se mistura ao fluxo
pulmonar dessaturado- há dessaturação relativa do fluxo sanguíneo sistêmico.
• Há congestão pulmonar- fluxo pulmonar favorecido pelas diferenças de
pressão da aa. Pulmonar e a da aorta.
• Redução do DC.
Transposição das grandes artérias (TGA)
Descrição
• A artéria pulmonar
sai do VE e a Aorta
sai do VD.
• Não há
comunicação entre
as circulações
sistêmica e
pulmonar.
Fisiopatologia 
• Defeitos septais ou a
persistência do canal
arterial devem estar
presentes para permitir
que o ocorra a mistura do
sangue saturado e o
dessaturado.
• FORAME OVAL
PERSISTENTE – mais
comum.
• O defeito permite que o
sangue flua do VD para o
VE, entre na aa. Pulmonar
e nos pulmões.
Manifestações 
clínicas
• Depende do tipo e
tamanho dos defeitos
associados.
• RN com comunicação
mínima são
gravemente cianóticos
e tem função
deprimida ao
nascimento.
• Defeitos septais
amplos ou PCA-menor
cianose, mas IC.
• Cardiomegalia.
Tratamento
• Controle terapêutico-
fornecimento da
mistura intracardíaca-
PGE1 para manter o
canal arterial aberto.
• Aumentar a mistura do
sangue, fornecer
oxigênio e manter o
DC.
• Cirurgia: transposição
das grandes artérias-
restabelece a circulação
normal.
TGA
TGA
Diagnóstico da DCC
✓Radiografia de tórax
Dois aspectos principais devem ser observados:
• Tamanho da área cardíaca: presença de cardiomegalia sugere cardiopatia,
embora a presença de área cardíaca normal não exclua esse diagnóstico.
• Avaliação da trama vascular pulmonar-pode estar aumentada ou diminuída.
RX DCC
• Aumento da área cardíaca
• Aumento da trama
pulmonar
• Fechamento funcional: 12
horas de vida.
• Fechamento anatômico: dentro
de 14 a 21 dias.
• PCA: Mais comum em
mulheres e está associada à
síndrome da rubéola congênita.
Diagnóstico da DCC
• Ecocardiograma com mapeamento de fluxo em cores:
• É o método de escolha para o diagnóstico de qualquer cardiopatia congênita
no RN.
• Fornece informações precisas sobre a anatomia do defeito cardíaco e a função
cardíaca.
• É exame obrigatório em qualquer RN com suspeita de cardiopatia.
Manejo das cardiopatias congênitas
• Oxigenoterapia
• Ventilação Mecânica
• Prostaglandina E 1
• Cateterismo Cardíaco
Oxigenoterapia 
• Uso racional de oxigênio - melhor eficácia e menor toxicidade.
• Em alguns tipos de cardiopatia, RN que recebem ofertas elevadas de oxigênio
podem apresentar piora clínica secundária à redução do débito sistêmico e aumento
exagerado do fluxo pulmonar.
• Síndrome de hipoplasia do coração esquerdo ou de ventrículo único sem estenose
pulmonar- ao se ofertar oxigênio em grande quantidade, ocorre vasodilatação
pulmonar, aumento do fluxo pulmonar e redução do fluxo sistêmico, agravando
assim o quadro de baixo débito sistêmico.
• É preferível manter saturação periférica de 85% e perfusão periférica adequada que
manter saturação periférica de 95% com sinais de choque.
Oxigenoterapia 
• Na maioria dos RN com cardiopatias congênitas a saturação periférica ideal
de oxigênio encontra-se entre 85 e 90%.
• Saturação acima de 95% geralmente ocorre quando há desequilíbrio entre os
fluxos pulmonar e sistêmico.
• Nesse caso, devem ser tomadas medidas para reduzir o fluxo pulmonar e
aumentar o fluxo sistêmico.
• Redução da fração de oxigênio ofertada para 21% (ar ambiente) é o primeiro
passo para reverter esse processo.6
Ventilação mecânica
• A ventilação mecânica em RN com cardiopatia congênita, com predomínio de
cianose, pode não ser necessária se a criança estiver mantendo boa ventilação e
débito sistêmico adequado.
• Em situações de hipoxemia muito acentuada, especialmente quanto a saturação
periférica ficar abaixo de 60%, a ventilação mecânica deve ser utilizada.
• Ao se colocar um RN com cardiopatia congênita em ventilação mecânica, deve-se
objetivar uma saturação periférica em torno de 85% para a maioria das cardiopatias,
evitando-se, assim, o uso de parâmetros ventilatórios exagerados, que podem ser
deletérios
Prostaglandina E 1
• Ação dilatadora sobre o tecido do
canal arterial até o final da 4ª semana
de vida.
• Após essa idade, a resposta à PGE1 é
insatisfatória.
• Ação apenas sobre o canal arterial com
constrição recente, não exercendo ação
dilatadora após o canal apresentar
fechamento total.
• Uso de PGE1antes da confirmação
diagnóstica de cardiopatia:
• RN com cianose acentuada não
responsiva ao uso de oxigênio.
• RN com quadro de choque sem boa
resposta às medidas iniciais de
tratamento.
Indicações de uso da PGE1
• Cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial- atresia
pulmonar.
• Cardiopatias com fluxo sistêmico dependente do canal arterial- atresia
aórtica.
• Cardiopatias com circulação em paralelo- transposição das grandes artérias.
Cateterismo Cardíaco
• É um procedimento diagnóstico e/ou terapêutico.
• Realizado para correções não cirúrgicas- tratamento paliativo ou definitivo.
• Em RN com cardiopatia congênita sem melhora clínica às outras medidas.
Cuidados de enfermagem 
• Ajudar a família a lidar com o distúrbio
• Orientar sobre o distúrbio
• Ajudar a família a lidar com a enfermidade em domicílio
• Preparo da criança e da família para procedimentos invasivos
• Desenvolver cuidados perioperatórios: controle de sinais vitais, manutenção
da função respiratória, monitorar líquidos, proporcionar repouso e atividade
progressiva, conforto e apoio emocional.
Obrigada!