Aula Cirurgia Bariátrica

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NUTRIÇÃO EM CIRURGIA 
BARIÁTRICA 
Jacqueline Alvarez-Leite 
Professor Associado 
Nutrologia - Professor Associado IV -UFMG 
ETNO (Equipe de terapia nutricional para obesidade cirurgica - UFMG 
LABiN (Laboratório de Aterosclerose e Bioquímica Nutricional) - UFMG 
PRINCIPAIS COMORBIDADES DO GRANDE OBESO 
 
Metabólicas - Mecânicas 
Gordura Visceral + preditor independente para todas as causas de mortalidade 
Kuk JL, et al. Obesity (Silver Spring). 2006;14:336-341. 
Després JP, et al. In: Human Body Composition. 1996:149-166. 
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS 
ETIOLOGIA DAS COMPLICAÇÕES 
Tecido Adiposo e Adipocinas 
(ROSEN & SPIEGELMAN, 2006) 
Adipócito 
hipertrofiado 
 
 
Adipocinas pró-
inflamatórias 
MCP-1, TNFa, IL6 
Lipólise aumentada 
Hipóxia 
Macrófago 
AGL 
Adipocinas 
quimiotáticas 
Hipertrofia = 
NFκB 
 
Adipócito morto 
apoptotico 
OBESIDADE E INFILTRAÇÃO DE MACRÓFAGOS 
LPS 
LPS 
LPS Atrai 
M0 
TLR4 
TLR4 
TLR4 
TLR4 
2-TNF liga ao receptor no adipócito e 
Induz produção adipocinas via NFkB e 
lipólise 
3- Dentre as adipocinas são produzidas as 
quimiotáticas para M0 
4- Os AGL oriundos da lipólise 
induzida por TNF ligam-se ao 
TLR4 aumentando ativação de 
ambos M0 e adipócito e 
perpetuando a inflamação 
1-TNF produzido 
desencadeia o processo 
MACRÓFAGOS 
INFILTRADOS 
ADIPÓCITO 
HIPERTRÓFICO 
SECREÇÃO 
ADIPOCINAS 
QUIMIOTAXIA 
ÁCIDO GRAXO LIVRE 
OBESIDADE E INFILTRAÇÃO DE MACRÓFAGOS 
TECIDO ADIPOSO OBESO 
Macrófago 
Sinais Autócrinos / Parácrinos 
Infiltração de macrófagos 
Inflamação 
HIPOTÁLAMO 
Resistência à ação da leptina 
Gasto energético  
Ingestão alimentar  
Produção hepática de glicose  
Glicemia  
Hiperalimentação 
Secreção desregulada de adipocinas 
MÚSCULO FÍGADO 
Glicogenólise  
Gliconeogênese  
 
 
 
Adiponecctina  
Leptina  
Resistina  
 
 
Ácidos graxos livres  
 
 
TNF-α  
IL-6  
 
 
Inflamação Acúmulo 
ectópico de gorduras 
Resistência muscular à insulina 
Inflamação Acúmulo 
ectópico de gorduras (esteatose) 
RESISTÊNCIA SISTÊMICA À INSULINA 
TECIDO ADIPOSO MAGRO 
Efeitos são sistêmicos também 
Efeitos são sistêmicos 
REAVEN, 1999; ECKEL et al., 2005 
Xanteloma 
OBESIDADE - DISLIPIDEMIAS 
PRINCIPAL QUADRO: 
• Redução HDL 
• Aumento Triacilglicerois 
OBESIDADE E SINDROME DE HIPOVENTILAÇÃO 
DIAGNÓSTICO: 
•IMC >30 kg/m2 
•Hipersonolência 
•Roncos excessivos 
•CO2 arterial: > 45 mmHg 
•Pausa na respiração e despertar noturno 
•Dor de cabeça matinal e distúrbios do humor 
•Hipoxemia, hematócrito e hemoglobina altos 
SINDROME DE HIPOVENTILAÇÃO - REPERCUSSÕES 
Incidência em obesos: 
- 59% dos homens 
- 49% das mulheres 
CAH - 217,1kg - 68,9kg/m2 
OBESIDADE ALTERAÇÕES ÓSSEAS 
18/02/09 
EBM - 214,0 kg 
IMC: 63,9 kg/m2 
APS - 145,2 kg, 
IMC: 58,2 kg/m2 
OBESIDADE ALTERAÇÕES ÓSSEAS 
ACANTOSE NIGRANS 
AKR - 189,5 kg - IMC: 70,5 kg/m2 
DERMATOSES E 
DERMATITES 
ALTERAÇÕES RETORNO 
VENOSO – (ERISIPELA) 
ALTERAÇÕES RETORNO VENOSO – (ERISIPELA) 
GOTA 
GOTA 
HÉRNIA 
PRÉ-OPERATÓRIO 
 
 
 
EFOC 
 
53 anos 
Peso: 137,4kg 
IMC: 55,0kg/m2 
 
 
Data: 23/02/2011 
 
 
Registro: 958189 
Prontuário: 322 
PERDA DE EXCESSO DE PESO DE 
30 a 70 % 
CIRURGIA BARIÁTRICA 
Melhora a curto prazo de praticamente 
todas as complicações crônicas 
IMC > 40 kg/m2 
IMC > 35 kg/m2 + comorbidade 
Parâmetros estabelecidos pela Sociedade 
Brasileira de Cirurgia Bariátrica (SBCB) 
 
• Grau de obesidade acentuado 
 
 
 
• Resistência ao tratamento clínico (mínimo 5 
anos) 
• Risco cirúrgico aceitável 
• Capacidade do paciente de compreender as 
implicações operatórias 
IMC > 40 kg/m
2
 
IMC > 35 kg/m
2 
+ co-morbidade 
ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS PÓS-OPERATÓRIO 
(KRAUSE, 2002) 
(KRAUSE, 2002) 
FI 
(PONSKY et al, 2005) 
ALTERAÇÕES NA FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL 
PROTEÍNAS 
- Hipocloridria: ↓ atividade da pepsina 
- Absorção limitada ao jejuno distal e íleo, sendo que o 
principal local de absorção é no duodeno 
- ↓ ingestão protéica (intolerância) 
Deficiência protéica: 4,7% dos pacientes 
(PONSKY et al, 2005) 
CARBOIDRATOS 
- ↓ amilase pancreática 
- ↓ absorção 
- Ativação da neoglicogênese no fígado e conseqüente 
deficiência protéica 
- Síndrome de Dumping (4,85%) 
 
ALTERAÇÕES NA FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL 
(PONSKY et al, 2005) 
LIPÍDEOS 
-↓ secreção de bile e lipases intestinais 
-↓ absorção 
- Deficiências de ácidos graxos essenciais 
- Esteatorréia 
 
ALTERAÇÕES NA FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL 
 VITAMINAS E MINERAIS 
•Ferro: Anemia fagocítica, fadiga 
• Vitamina B12: Anemia, fraqueza, neuropatia 
• Folato: Anemia, glossite 
• Cálcio: Osteoporose 
• Vitamina A: Cegueira noturna 
• Vitamina D: Osteomalácia 
• Zinco: Alopécia 
• Tiamina: Beribéri 
ALTERAÇÕES NA FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL 
(SEBASTIAN, 2008) 
• Principais deficiências: 
 
- Vitamina B12: 12 a 33% dos pacientes 
 - Cálcio e vitamina D 
 - Ferro: 50% dos pacientes 
 - Tiamina e Folato: menos prevalente 
 
• Importância da suplementação e 
acompanhamento dos exames 
 
(ALVAREZ-LEITE, 2004) 
• ↓ do consumo alimentar (bolsa gástrica 50mL) 
 
• Nem sempre há melhora na qualidade da 
alimentação 
 
• Intolerâncias alimentares (46% dos pacientes): 
 Arroz, carne vermelha, doces 
 
• Desconfortos gastrointestinais 
 Náuseas, vômitos, síndrome de dumping 
(QUADROS et al, 2006) 
Alterações no padrão alimentar: 
Avaliação dietética – Pré e 6 meses PO 
* 
1800 
2000 
2200 
2400 
2600 
2800 
1 
k
c
a
l/
d
ia
 
Taxa Metabólica de Repouso 
Pré-operatório 
Pós-operatório 
500 
800 
1100 
1400 
1700 
2000 
2300 
k
c
a
l/
d
ia
 
Ingestão calórica 
Pré-operatório 
Pós-operatório 
0 
50 
100 
150 
200 
250 
300 
CHO (g) Ptn (g) Lip (g) Colesterol (mg) Fibra dietética (g/1000kcal) 
Ingestão de Macronutrientes 
Pré-operatório Pós-operatório 
* * 
* 
* * 
* 
(SANTOS et al, 2006) 
Intolerância Alimentar 
Rev Bras Nutr Clin 2007:22(1)15-19 
EFEITOS DA CIRURGIA SOBRE AS COMPLICAÇÕES 
- Diabetes Mielitus tipo II: 
 curada em 83,7% dos pacientes 
 
- Dislipidemia (↓ CT, LDL-C e TG): 
 curada em 96,9% dos pacientes 
 
- Hipertensão: 
 curada em 87,2% dos pacientes 
 
- Apnéia do sono 
 curada em 94,8%. 
BUCHWALD et al, 2004 
• Melhora da morbidade e mortalidade em 33% 
 
• Mortalidade < 1% 
 
• Complicações cirúrgicas no pós-operatório são 
pequenas 
(PONSKY et al, 2005) 
VANTAGENS 
- Embolia pulmonar (34%) 
- Fístula gastrointestinal (5,6%) 
- Hérnias (24%) 
- Úlceras (10%) 
- Obstrução intestinal (3%) 
- Diabetes Mielitus tipo 2: 
 curada em 83,7% dos pacientes 
 
- Dislipidemia (↓ CT, LDL-C e TG):curada em 96,9% dos pacientes 
 
- Hipertensão: 
 curada em 87,2% dos pacientes 
 
- Apnéia do sono 
 curada em 94,8%. (BUCHWALD et al, 2004) 
Melhora das co-morbidades: 
Primeiro e principal: Melhora da saúde 
Segundo: Melhora da qualidade de vida 
Terceiro: Perda de peso por si só 
METAS E DEFINIÇÃO DE SUCESSO 
PERDA DE PESO SEM A CONCOMITANTE MELHORA DA 
SAÚDE É IRRELEVANTE PARA PROFISSIONAIS DE 
SAÚDE 
-SUCESSO: PEP > 50% no 1º ano, mantido a longo prazo 
(O’BRIEN et al, 2005; FISHER & SCHAUER, 2002) 
Perda de peso: 
Sendo: 
PI = Peso corporal antes da operação 
PF = Peso corporal avaliado 
EPI = Excesso de Peso (Peso antes da operação - Peso para IMC de 24,9) 
Até 2 anos: grande perda de peso (60-80%) 
2 a 3 anos: menor perda e manutenção 
> 3 anos: manutenção e ganho de peso 
METANÁLISE DE PERDA DE PESO NOS VARIOS PROCEDIMENTOS 
DIABETES 
• Remissão completa na grande maioria 
• Melhora no controle nos demais 
• Naqueles que tinha resistencia a insulina – não desenvolvem 
DM enquanto nos não cirurgicos (~ 80% em 5 anos) 
 
QUANTO MAIS RECENTE O INICIO DO DM MAIS 
CHANCES DE CURA 
A administração de glicose por via oral induz a uma maior 
liberação de insulina do que a administração isoglicêmica 
intravenosa. 
 
Mais importantes incretinas: GLP-1 e GIP, produzidas por 
células endócrinas intestinais em resposta à ingestão de 
alimentos. 
 
•GLP-1 é sintetizado pelas células L no íleo e no cólon, 
•GIP é sintetizado pelas células K presentes no duodeno e na 
primeira porção do jejuno. 
ACÕES DO GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 1 (GLP-1) NOS TECIDOS PERIFÉRICOS. 
Freeman J S Mayo Clin Proc. 2010;85:S5-S14 
FERTILIDADE 
• Obesidade central ligada a disfunção ovulatória 
 
• Perda de peso em mulheres pré-menopausa: 
↓ testosterona devido ↑ ligação com proteínas. 
 
• Ovulação retorna ao normal rapidamente com a perda 
de peso 
MANEJO MULHERES PRE-MENOPAUSA APÓS CIRURGIA BARIÁTRICA: 
-Aconselhamento com relação à fertilidade. 
-Utilização de método contraceptivo seguro por período de 12 a 24 meses. 
 
Antes da gestação: 
-Acompanhamento nutricional e suplementação de vitaminas e minerais 
Atenção: ferro, folato, vitamina B12, cálcio e vitamina D. 
-Prescrever ácido fólico antes da concepção. 
 
Durante a gestação: 
-Usar diariamente: suplemento polivitaminico, 400mcg de folato, 50 a 100mg de ferro 
elementar, 1000mg de cálcio e 60g diárias de proteína. 
Tratar as deficiências de ferro, vitaminas B12, D e K. 
-Acompanhar: o ganho de peso na gravidez e a perda de peso após o parto. 
-Exposição ao sol (pernas e braços por dez minutos, duas vezes por semana). 
Redução de 
•33% para 2% de ronco 
•82% para 14%, sonolencia 
•39% para 4% qualidade sono 
 
APNEIA 
CONSEQUENCIAS NUTRICIONAIS 
GDP - 29 anos, Peso: 153,0 kg - IMC: 52,3 kg/m2 
PO: 2 anos e 7 meses 
GDP - Peso: 74,0 kg 
IMC: 25,3 kg/m2 
PEP: 98,5% 
Uma perda de peso de tal porte não pode 
ser conseguida sem um forte risco de má-
nutrição associada. 
Assim, a abordagem para evitar ou 
minimizar as deficiências nutricionais 
deve ser instalada deste o pré até o 
pós-operatório. 
Carlos Renato da Silva 
30 anos 
Peso: 213,0 kg 
IMC: 64,3 kg/m2 
PRÉ-OPERATÓRIO 
2005 Registro: 711413 
Prontuário: 19 
Carlos Renato da Silva 
Peso: 114,0 kg 
IMC: 34,4 kg/m2 
PEP: 75,8% 
PO: 3 anos 
PÓS-OPERATÓRIO 
Registro: 711413 
Prontuário: 19 
RMA - 26 anos, Peso: 97,6 kg, IMC: 31,5 kg/m2 
 
A subnutrição programada não 
deve evoluir para a má-nutrição. 
 
Sinais clínicos e bioquímicos de 
má-nutrição sempre devem ser 
pesquisados, evitados ou 
prontamente tratados. 
Desidratação 
CAUSAS 
- Vômitos 
- Baixa ingestão hídrica 
ORIENTAÇÕES 
- Prevenir o vômito 
- Aumentar ingestão de líquidos 
 
Am J Med Sci 2006; 331(4):207-213 
Cobalamina 
Estoques 2000 mg x Necessidade 2 mg/dia 
30 a 50% após 1 a 9 anos de bypass gástrico. 
 
Causas: 
1- redução do ácido e pepsina gástricos 
2- redução da liberação da vitamina de seus ligantes 
3- diminuição da viabilidade do fator intrínseco. 
Suplementação oral de 350 
mg/dia ou injeções mensais 
2000 mg. 
Folato 
• Absorvido no terço inicial do intestino. 
• A deficiência considerada sempre quando há anemia em 
paciente submetido a bypass gástrico. 
• A disponibilidade do folato relacionada com vitamina B-12 e 
piridoxina. 
• Redução plasmática duas semanas após a cirurgia, com 
redução gradativa nas hemacias. 
Suplementação 
400 mg/dia 
Ferro 
Deficiência resulta de baixa ingestão, má digestão e má absorção do 
ferro. 
33 a 50% ( carne vermelha < 1vez/semana) 
 
Causas: 
 Redução do ferro heme (mais bem absorvido) 
 Retirada do ambiente ácido do estômago 
 Redução da superfície absortiva do duodeno e jejuno proximal, 
(absorção do ferro não heme). 
As doses profiláticas utilizadas mesmas que 
em suplementos pré-natal 
Associação de 
vitamina C e 
suplemento de ferro 
Velazquez et al., Nutr Hosp. 2003 Jul-Aug;18:189-93. 
Segmento de Cirurgia Bariátrica 
(Espanha) 
 
• 97% hipovitaminose A 
• 48% hipovitaminose D 
• 72% deficiência de vitamina E 
• 68% deficiência de Zinco 
 
Hipocalcemia e Osteomalácia 
DBP = 73% apresentam hipocalcemia e/ou osteomalácia 
 Absorção de Cálcio 
 Vitamina D alimentar 
 Circulação entero-hepática da 1,25-OH-D 
 Chapin et al., Arch Surg 1996, 131: p 1048 
A suplementação de vitamina D pode reverter os casos 
resistentes à suplementação de cálcio 
Monitoramento periódico de: 
 cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e 25-
hidroxivitamina D 
Recomendação dietética 2 g/dia+ suplementações 
profiláticas de 1,2 a 1,5g/dia 
Citrato de cálcio mais solúvel que carbonato na 
ausência da produção ácida do estômago. 
Suplementação concomitante de vitamina D 
Perda de massa magra 
 
 25% do total de peso perdido. 
 Garantir 60 g de proteínas. 
 
Perda de massa magra ocorre devido a: 
 1- baixa ingestão alimentar; 
 2- balanço nitrogenado negativo (cirurgia) 
 3- volume gástrico reduzido, 
 4- capacidade individual de adaptação intestinal 
 5- hábitos alimentares errôneos ou orientações nutricionais 
equivocadas. 
ALOPÉCIA 
 Má-absorção 
 estresse 
gasto energético 
 
 ingestão protéica 
 vitaminas e minerais 
 AGE 
Rotina de consultas 
• 1º. Mês 
• 2º. Mês 
• 4º. Mês 
• 6º. Mês 
• 9º. Mês 
• 1 ano 
• 1 ano e 6 meses 
• Anual (caso não haja intercorrências) 
J Nati Med Assoc 2004; 96:61-75 
Objetivo 
• Perda de 50% do excesso de peso (1º ano) 
– Baseado no IMC = 25 kg/m2 
– Idosos: IMC = 27 kg/m2 
• Manutenção da perda 
• Qualidade de vida 
• Prevenção de deficiências nutricionais 
 
 
Avaliação antropométrica 
• Bioimpedância: composição corporal 
 
 Relação perda MG:MM  3:1 
Ver tabelas especificas – Reactancia e Resistência 
 
Avaliação Clínica 
• Queixas e intercorrências 
• Mucosas e peles 
• Pressão Arterial 
• Freqüência cardíaca e respiratória 
• Palpação abdominal 
▫ Cicatriz e hérnias 
• Medicamentos 
 
AVALIAÇÃO EXAMES 
Hemograma Hemácias, Hb, hematócrito, VCM, HCM, leucócitos 
totais e diferenciais, plaquetas 
Coagulação sanguínea RNI, atividade de protrombina, PTT 
Função hepática (TGO) aspartato aminotransferase, (TGP) Alanina 
aminotransferase, Fosfatase alcalina, gama GT. 
Glicose Glicemiade jejum, glicohemoglobina1, frutosamina1 
Perfil lipídico Colesterol total e frações, triglicerídeos 
Função da tireoide2 THS (hormônio estimulante da tireoide), T4 
Vitaminas Vitamina B12, ácido fólico, 25 hidroxicolecalciferol 
Cálcio Cálcio iônico (ou cálcio total), Paratormônio (PTH) 
Proteínas Proteína total, albumina 
Ferro Ferro sérico, ferritina 
Função renal2 Creatinina, ureia 
Eletrólitos2 Sódio, magnésio, fosfato, potássio, cloretos 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA 
SUPLEMENTAÇÕES NUTRICIONAIS 
INFORMAÇÃO NUTRICIONAL (1 comprimido) 
Retinol (vit. A) 5000 UI 
colecalciferol (vit. D3) 400 UI 
ácido ascórbico (vit. C) 100 mg 
ácido fólico 1 mg 
acetato de tocoferol (vit. E) 30 UI 
biotina 30 mcg 
cloridrato piridoxina (vit. B6) 10 mg 
cianocobalamina (vit. B12) 12 mcg 
niacinamida 20 mg 
riboflavina (vit. B2) 34 mg 
mononitrato de tiamina (vit. B1) 30 mg 
ácido pantotênico 10 mg 
cromo 25 mcg 
cálcio (carbonato de cálcio) 250 mg 
ferro (fumarato ferroso) 60 mg 
molibdênio 25 mcg 
magnésio 25 mg 
manganês 5 mg 
zinco 25 mg 
iodo 150 mcg 
cobre 2 mg. 
CENTRUM MATERNA 
VITAMINA PREVENÇÃO TRATAMENTO 
POLIVITAMÍNICO 1 comprimido/dia 
FERRO FeSO4: 100 a 300mg/dia 
Ferro quelato glicinato:150-300mg/dia 
Ferro polimatosado:100-200mg/dia 
FeSO4: 1200 a 1800 mg/dia 
 Ferro quelato glicinato: 600mg/dia 
Ferro polimatosado: 200-400 mg/dia 
De 3 a 6 meses (para reserva) 
ÁCIDO FÓLICO2 ou 
 FOLÍNICO (forma ativa) 
5mg – 1cp/semana 
(polivitamínico supre) 
5mg – 1 cp/dia (2-3 meses) 
1 mg/kg/dia (VO) ou 0,2 a 1mg/dia 1 sem (IM) 
VITAMINA B12
3 
1mg = 40UI 
1.000 a 5.000UI IM 
 cada 3 a 6 meses 
4000UI/dia por dia por 7 dias (IM) e então 4000 
UI/semana durante 3 semanas. 
TIAMINA4 1 a 3mg/dia Beri-Beri: 5 a 30mg/dia, Síndrome de 
Wernicke: 100-250mg/dia (IM/IV) 
CÁLCIO5 
1g Carbonato Ca= 400mg Ca 
1g Citrato Ca = 211 mg Ca 
1g Gluconato Ca= 90 mg Ca 
 
1-2g de Cálcio 
1,5g carbonato Ca 1 a 2 vezes/dia 
(pouco disponível em pH alto) 
 
Sintomática: 1g IV lento (10 mL gluconato Ca 
10%), Assintomática: 2-3g/dia (Carbonato Ca = 
2,5g 3-4x dia) 
 3 Iniciar se B12 em queda, especialmente <250-300 pg/mL, mesmo sem anemia ou macrocitose. 
,5 Carbonato deve ser manipulado com vit D. Citrato é mais biodisponível, mas tem custo alto. 
6 É fundamental individualizar dose, para manter o cálcio sérico em torno de 9-10 mg. 
Observar fosfato e PTH. 
O controle dever ser pelos níveis circulantes da 25OH vitD. * A deficiência raramente ocorre ou é assintomática. 
VITAMINA PREVENÇÃO TRATAMENTO 
VITAMINA D6 
1 mcg = 40UI 
400 UI/dia 50000UI, 2 vezes/semana, 3 meses 
VITAMINA A (RETINOL)* 
1 mcg = 3,33 U 
6 mg β-caroteno = 1 mg retinol 
4000 a 5000 U/dia 50000-100000 U/dia por 14 dias 
NIACINA* 20 mg/dia 300 a 500 mg/dia 
ÁCIDO ASCÓRBICO* 100-200 mg/dia 300-1000 mg/dia por 2 semanas 
VITAMINA E (a-tocoferol)* 
1 mg = 1 UI 
15-30 mg 100 mg/dia ou 400 mg cada 4 dias 
CASOS CLÍNICOS 
Paciente 
• B. A. C., sexo feminino, 55 anos, do lar, residente em Santa Luzia/MG, 
• Realizou bypass gástrico em Y de Roux em 12/09/06, 
• Peso à cirurgia = 118,4kg e IMC = 56kg/m2; 
• Excesso de peso 64kg 
• Comorbidades: HAS, DM, Dislipidemia (TG), apnéia do sono, 
• Ex-tabagista há 8 anos, 
• Nega etilismo. 
RETORNOS 
• 5 meses PO: 
– Queixas: vômitos, mialgia, dor mmii, 
– Redução de albumina e ferritina 
– Peso e perda excesso peso = 
• 9 meses PO 
– Alopécia e descamação de unhas 
– Dormência e formigamento mãos e mmii 
– Paciente relata não lembrar o que comeu 
• Eletromiografia 
– Prescrito tiamina VO 300mg/dia, B12 de 60/60dias 
além do usual 
• 1ano e 3 meses PO 
Ativa (hidroginastica, caminhada) 
Diclofenaco e Paracetamol para “”artralgia 
Exames B12 sangue = acima do normal 
 
• 1,5 anos PO: 
– Sangramento vaginal 
– Admitida no PA para Tiamina EV 
– Prescrito PA: Complexo B + Benerva (100mg + 900 
mg/dia) 
– Mantida outras medicações 
 
 
 
Acompanhamento aos 2 anos de pós-operatório. 
• Paciente comparece ao serviço com confusão mental, fraqueza 
associadas com perda da movimentação do membros inferiores, 
• Episódios de vômitos há 45 dias; 
• Peso = 72,7kg e IMC = 33,7 kg/m2; 
• Perda do excesso de peso 70,7%; 
• PA 120x80mmHg; 
• Alterações cardíacas 
Acompanhamento aos 2 anos de pós-operatório. 
• Exames bioquímicos dentro da normalidade - Não foi avaliada 
niveis de tiamina. 
• Medicamentos prescritos: 
– centrum®, (polivitaminicos) 
– carbonato de cálcio 1c/dia (1250g = 500g cálcio/dia), 
– Vit. B12 (5000UI) 3/3 meses, 
– Sulfato ferroso 1comp/dia, ( 60mg Fe) 
– Cloridrato de Sertralina (50mg) . 
Neuropatia periférica 
• É uma das manifestações clínicas dos distúrbios nutricionais; 
• Prevalência de 16% em pacientes submetidos a cirurgia bariátrica 
• Fatores de riscos: perda de peso, a persistência de sintomas gástricos 
(principalmente vômitos), ↓ transferrina e albumina. 
(ALVES et al., 2006; THAISETTHAWATKUL et al., 2004) 
Beribéri 
Deficiência de Vit. B1 (Tiamina) 
 
• Absorvida no intestino delgado, com absorção máxima no jejuno e 
íleo; 
 
• Meia vida plasmática 10-20 dias; estoques 6 semanas 
 
• Os casos registrados estão relacionados ao paciente perda de peso 
rápida, vômitos prolongados, inanição e alcoolismo. 
 
 
 
(ALVES et al., 2006; SHILS et al., 2006) 
Tiamina e metabolismo dos CHO 
Funciona como co-enzima: 
• No metabolismo de CHO : Piruvato desidrogenase (Piruvato → Acetil Co A) 
 
• Produção de energia e anabolismo - Ciclo de Krebs: a-cetoglutarato desidrogenase : 
(a-cetoglutarato → Succinil CoA 
 
• Produção de intermediarios metabólicos (Via das Pentoses) Transcetolases 
Discussão 
• De acordo com familiares, a paciente estava bebendo; 
 
• Perda rápida de peso, vômitos e depressão associada; 
 
 REDUÇÃO ABSORÇÃO AUMENTO DA UTILIZAÇÃO DOS 
ESTOQUES 
 
 
DEFICIÊNCIA (perda de peso, confusão, neuropatia) 
Tratamento 
• Reposição parenteral ou oral de tiamina (50 a 100mg/dia) 
melhora sinais neurológicos em poucos dias e cardiológicos 
em 6-24h. (Prescrito mais 300mg/dia desde 9 meses PO) 
 
• Orientação alimentar (fontes tiamina) + controle vômitos + 
perda de peso programada. 
 
• Apoio para abstinência de álcool. 
 
• Em 1987 pesava 67 aos 15 anos 
• Em 1989 (17 anos) 1ª gestação , já pesando 110 kg. 
• Usou Triac e Inibex no passado , perdeu 40 kg e (ganhou depois). 
• Em 05/2007: peso 150 kg – Fratura perna, ficando 8 meses imobilizada. (relata que não pode 
ser ingessada devido ao peso). 
• Início de 2008: peso de 220 kg ( + ganho de 70 kg) 
• Em 03/2011: peso + 300 kg (supera a capacidade da balança). 
• Hipomenorreia (1 ciclo 2010 e outro 2011 ) com menorragia . 
• Não levanta do leito, parentes fazem higiene, preparam e oferecem refeições . 
CASO CLÍNICO – Obesidade Extrema 
 
R.M.O., 39 anos, natural de Muriaé, atualmente reside em Rio Casca 
 Comorbidades 
HAS 
S hipoventilação, 
Edema 
 Artrite/atrose 
Dislipidemia 
Tabagista 
 Uso constante oxigênio 
 Não é Diabética 
• Hipocorada, hidratada 
• Dispneia (mesmo com O2) 
•Edentulismo 
•Edema 
•Acantosis nigricans 
•Dermatoses 
• Hipercromatose mmii 
•Deformidades mmii 
EXAME CLÍNICO 
• Altura 1,68 m - Peso relatado: 300kg 
•Peso Ideal: 70,5kg (IMC de 25 kg/m2) 
•IMC atual : 110 kg/m2 
• Excesso de IMC = 85 kg/m2 
•Excessode Peso = 229,5 kg 
Exames laboratoriais (03/2011) 
Exame Resultado 
Hb 11,6 
Hemácias 3.970 
Hematócrito 36,2% 
Plaquetas 286.000 
Glicemia 112 
Hg glicada 5,8% 
Cálcio iônico 1,17 
PTH 56,3 
Fosf. alcalina 83 
Gama GT 53 
TGO/TGP 21/26 
Creatinina 0,67 
Exame Resultado 
CT 223 
HDL 29 
LDL 125 
TG 345 
TSH 7,0 
T4 1,56 
Ác. úrico 7,8 
Ferro sérico 78 
Ferritina 63,2 
Vit. B12 225 (239-931) 
Folato 4,75 (3 a 20) 
Albumina 3,7 
SUPERNUTRIÇÃO CALÓRICA + DESNUTRIÇÃO VITAMÍNICA 
 Meta Inicial: condições operatórias e condições mínimas de atendimento 
•Introdução de ômega 3 (2g/dia ) 
• Antinflamatório, anticoagulante e hipotrigliceridêmico 
• Tratamento deficiência vitamina B12 
• Abandonar tabagismo 
• Encaminhamento para tratamento odontológico 
Indicação de perda de peso preparatória para cirurgia bariátrica 
Avaliação do uso de jejum modificado ou balão intragástrico 
CONDUTA 
Balão Intra-gástrico 
 O Balão Intra-Gástrico é uma técnica 
utilizada para o tratamento temporário 
Máximo 6 meses 
(GARRIDO et al., 2002) 
PRÉ-OPERATÓRIO 
 
 
RMO 
 
2 DPO colocação Balão intragástrico 
 
Peso: 273,5kg 
IMC: 92,7kg/m2 
Onde estudar mais sobre o assunto? 
• LIVRO: Cirurgia da obesidade - Arthur B. Garrido Junior (Ed. Atheneu) 
 
• ARTIGOS 
• RUBIO, M.A.; MORENO, C. Nutrición Hospitalaria, 22 (supl.2):124-134, 2007 
• PARKERS, E. Am J Med Sci, 331(4):207-213, 2006 
• QUADROS et al. Rev Bras Nutr Clin, 22(1):15-19, 2006. 
•SEBASTIAN, J.L. Clin Plastic Surg,35:11-26, 2008 
• ALVAREZ-LEITE, J.I. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 7:569-575, 2004 
• PONSKY et al. J Am Coll Surg, 201(1):125-131, 2005 
•ORIA, H.E.; MOOREHEAD, M.K. Obesity Surgery. 8: 487-499, 1998 
• BUCHWALD et al. JAMA, 292(14):1724-1737, 2004