Alimentos funcionais no esporte parte1

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Alimentos funcionais 
no esporte
Vanessa L. P. dos Santos
Nutricionista Funcional – CRN3 17401
Doutora na área de Nutrigenômica - UNESP
Pós-Graduação em Nutrição 
Esportiva - UNIRP
Tópicos abordados na aula
Estresse Oxidativo
Mitocôndria
Nutrigenômica, Nutrigenética e Atleticogenômica
Microbioma Humano
Alimentos Funcionais
Prática regular de exercício físico �
estilo de vida saudável – prevenção de doenças e 
diminuição da mortalidade
redução da inflamação e EO
EO = em atletas há aumento do stress mecânico nas 
fibras musculares esqueléticas células dos sistemas 
osteo-articular e cardiovascular. Temperatura 
corporal e TMB
Tratado de Nutrição Esportiva Funcional. 
Paschoal, V; Naves, A. 2014
Exercício físico agudo ocorre sobrecarga orgânica 
oxidativa com consequente lesão de membranas cell 
musculares �dependente da intensidade, duração e
tipo de exercício realizado (maratonas e triatlon)
Estresse oxidativo �músculos esqueléticos, outros 
órgãos e sistemas corporais responsáveis pela 
regulação e manutenção da homeostasia orgânica
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Paschoal, V; Naves, A. 2014
A ingestão de alimentos funcionais por atletas e 
esportistas ���� relação com ação antioxidante e 
diminuição da produção RL
atividades de longa duração.
Durante a prática esportiva: 10-20x consumo total 
O2 e 100-200x captação O2 pelo tecido 
muscular � ocorrência de danos celulares 
(recuperação muscular) e alteração SI
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Paschoal, V; Naves, A. 2014
Estresse oxidativo Estresse oxidativo -- definidefiniççãoão
• O EO ocorre quando existe um desequilíbrio 
entre a ação dos agentes oxidantes e dos 
antioxidantes, a favor dos primeiros 
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Paschoal, V; Naves, A. 2014
� Radicais livres: grupo de substâncias químicas que se 
caracterizam por possuírem um ou mais elétrons 
desemparelhados numa das suas orbitais externas �podem 
induzir alterações severas na estrutura de moléculas 
fundamentais para a manutenção da homeostasia celular, 
resultando numa possível perda de funcionalidade ou até
mesmo na perda de viabilidade da célula
Classificação dos RL de acordo com o átomo que contém o elétron desemparelhado 
Radicais livresRadicais livres
Regulação de importantes mecanismos fisiológicos
sinalização celular
regulação da expressão gênica 
mediação da reação inflamatória 
potenciação dos mecanismos de defesa orgânica
EROS: englobam os RL e não-radicais que apesar de não possuírem 
átomos com elétrons desemparelhados, são potencialmente 
geradoras desses radicais
Superóxido: não atravessa facilmente membranas celulares e reage com AG dos 
fosfolipídios na membrana celular. Por ação enzimática gera o H2O2.
�O radical hidroxila possui elevada reatividades com as biomoléculas 
adjacente � é a ERRO que induz maus alterações estruturais no organismo
�Ao retirar um átomo de hidrogênio dos AGPI das membranas celulares �
inicia processo de peroxidação lipídica causando estruturais e funcionais nas 
membranas celulares.
Inosina Monofosfato
HIPÓXIA
� Alteração de permeabilidade e fluxo iônico das membranas �perda da seletividade 
para a entrada e saída de nutrientes e substâncias tóxicas à célula; compromete 
componentes da matriz extracelular 
� Evento citotóxico primário � apoptose celular
PeroxidaPeroxidaçção lipão lipíídicadica
PeroxidaPeroxidaçção lipão lipíídicadica
8-hidroxi-2´-deoxiguanosina 
(8-OHdG)
Corrida de 
longa duração 
– por até 72h
Gênese EROS Gênese EROS -- locaislocais
• Mitocôndrias: principal fonte de ERO no músculo
Esquelético (repouso ou durante o exercício agudo)
• Retículo endoplasmático
• Lisossomas
• Membranas celulares
• Peroxissomas 
• Citosol
Mecanismos indutores de lesão celularMecanismos indutores de lesão celular
A base nitrogenada guanina é altamente sensível à oxidação por RL
Processos mutagênicos e carcinogênicos
Ação integrada dos diferentes mecanismos antioxidantes, 
enzimáticos e não-enzimáticos
Cu, Zn, Mn
FeSe
adaptação do sistema
de defesa enzimático
Quanto maior é a intensidade do exercício (≥ 70% VO2máx), maior 
é a síntese de ERO
Exercícios intensos e prolongados ou treinos exaustivos ou com 
frequência de treinamento muito elevada � diminuiu capacidade 
do sistema antioxidante endógeno causando graves lesões 
musculares ( processo inflamatório local e EO)
Após exercícios intensos e prolongados há aumento na 
concentração plasmática de outros antioxidantes não enzimáticos 
(vitaminas E, C e ácido úrico) 
reduzir o estresse oxidativo promovido pelas ERO.
Há diminuição da atividade de enzimas AO SOD, CAT e GPx causada 
pela inativação e proteólise desta enzimas e estimulada pela 
elevada produção de RL.
síntese de ERO em exercícios anaeróbios 
� ativação da cadeia de transporte de elétrons
� síntese aumentada das enzimas xantina-oxidase e 
NADPH-oxidase
� prolongado processo de isquemia e reperfusão 
tecidual 
� atividade fagocítica 
� aumento da síntese de ácido lático, catecolaminas e o 
elevado processo inflamatório
Há aumento da peroxidação lipídica no plasma e na LDL 
após competições esportivas � necrose de fibras 
musculares e aumento de CK, DHL e AST
(marcadores de lesão muscular)
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ExercExercíício regular induz cio regular induz 
Aumento de enzimas AO
Aumento de mitocôndrias no músculo, porem a 
concentração de enzimas é inalterada � ERON
Reduz ligação de ferro nos músculos� proteção 
contra lesão oxidativa via reação de Fenton
Neutrófilos produzem menos ERON �menor 
inflamação muscular
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Xantina Oxidase: enzima está presente em grandes quantidades no endotélio vascular 
dos músculos esqueléticos
Lesão oxidativa:
Músculo esquelético, 
coração, pulmão, 
rim e fígado
Exercício
Neutrófilos fagocitam a fibra muscular lesada por
meio da ativação do sistema enzimático NADPH e da
liberação de enzimas proteolíticas a partir dos
seus grânulos intracelulares
ILIL--6 e exerc6 e exercííciocio
� Aumento da massa muscular, melhora do sistema cardiovascular, redução da 
incidência
de doenças e infecções �é devida às adaptações induzidas sobre os diversos sistemas 
corporais, incluindo o sistema antioxidante endógeno
Óxido Nítrico: induz síntese ERO via resposta inflamatória
iNOS é ativada por citocinas que em estados de elevado 
processo inflamatório crônico �oxidação de proteínas 
essenciais a homeostasia celular, PL e EO
Antioxidantes – prevenção de dano 
muscular
• Betacaroteno
• Vitamina C associados
• Vitamina E: CK e DHL
• NAC: GSH
• Coenzima Q10
• Selênio: GPx e Peroxidação lipídica
• Mn, Zn
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Produzidos por peroxidação do 
ácido araquidônico
Oxidação do DNA
Vitaminas importantes nos cofatores de transferência de elétrons: 
Tiamina B1(TPP), riboflavina B2(FAD), Niacina B3 (NAD), Pantotenato (ou ácido 
pantotênico, ou pantotenato de cálcio) B5 (CoA), Acido lipóico (Ácido lipóico), Biotina 
(conversão de acetato em malato, de piruvato em oxalacetato)
Enzimas antioxindantes endogenas:
Glutationa Peroxidase - GPx: Selenio 
Superoxido Dismutase -SOD: zinco, cobre e manganês 
Mitocôndrias
Suplementação Biogênese Mitocondrial
• Ômega 3
• Taurina, NAC (para formação de glutationa)
• Magnésio: 1/3 estão nas mitocôndrias, complexado com ATP e Componente da 
membrana e ácidosnucléicos, cofator cadeia de transporte de elétrons, participa na 
cascata de sinalização da insulina
• Antioxidantes exógenos: Manganês, selênio, zinco, vitamina C, Vitamina E
• Vitaminas B1, B2, B3 e B5
• Antioxidantes fitoquímicos: catequinas, resveratrol, picnogenol, crataegus, quercitina, 
Capsaicina 
• Ácido lipóico (300-600mg )
• Acetil L carnitina 500mg ou L Carnitina 2g
• Q10: na forma oleosa, em gotas ou cápsulas 
• Elevar produção ATP ���� exercício físico
• Restrição calórica
• Fibras
T3:
Estimula a respiração mitocôndrial
Estimulo Mitocondrial
Biogênese Mitocondrial
Mudança na massa mitocôndrial
Nutrientes: Tirosina, Selênio, Iodo, Antioxidantes
NUTRIGENÔMICA
Como os nutrientes e compostos bioativos dos 
alimentos influenciam o estado saúde e 
doença por meio da modulação da expressão 
gênica
German JB. JADA, 103: 530-531, 2005
Kanherkar et al. Epigenetics across the human lifespan. 
Front. Cell Dev. Biol., 09 September 2014
• Polifenóis (chá verde, uva, vinho, curcumina, oliva, romã) e seus 
metabólitos atuam na modulação de vias de sinalização celular e não 
somente tem um efeito direto como antioxidante
Nrf2 = fator 2 nuclear de transcrição relacionado ao eritrócito
• Fator chave da modulação do sistema de defesa contra toxinas e 
carcinógenos
• Induz enzimas de fase II da detoxificação
• Fitoquímicos ativam Nrf2 atuando na expressão gênica
Oxid Med cCell Longev. 2016;2016:7857186
Sulforafano e Nrf2
• Não está presente naturalmente nas brássicas e é formado com o corte/ 
mastigação da brássica, sendo rapidamente degradado. Brócolis contém 
75% de glicorafanina na forma de glucosinolato.
• Ação da mirosina é dependente de Bifidobacterium, Lactobacillus, e 
Bacteroides
Oxid Med cCell Longev. 2016;2016:7857186
Oxid Med cCell Longev. 2016;2016:7857186
Nrf2 é sequestrado do citoplasma pela KEAP-1 que é
rica em cisteína e após ligação com grupos sulfidrila 
é solto e transloca-se para o núcleo
No núcleo se liga ao Elemento de resposta antioxidante (ARE), 
atuando na expressão gênica de GSH e enzimas fase II detox
KEAP-1 é ativado quando há
alteração do equilíbrio redox
Sulforafano e Nrf2
Biodisponibilidade dos compostos 
fitoquímicos
• Sulforafano: 30mg/dia ou 
200g brócolis � atinge pico 
plasmático em 1 hora.
• Quercetina: 300 – 500mg/dia
• Curcumina: 300-400mg/dia + 
8mg piperina (melhor 
biodisponibilidade)
• Silimarina: 300-400mg/dia
Oxid Med cCell Longev. 2016;2016:7857186
Ativadores de Nrf2
• Brássicas (sulforafano)
• Curcumina
• Resveratrol
• Quercetina
• Silimarina
• Vitaminas D e E
• Selênio, Zinco, cromo
• Coenzima Q10
• Gengibre
• Alho
Oxid Med cCell Longev. 2016;2016:7857186
• Berries , maçãs; frutas 
cítricas
• Vinho tinto
• Chás: verde, branco, preto e 
oolong
• Cacau e Café
• Grão de bico
• Brotos de feijão
• Pimenta picante
• Alecrim, Sálvia, Tomilho, 
Salsão, cebolinha e salsa
Nutrigenética
Avalia como a constituição genética (SNPs) 
influencia a resposta em relação à ingestão de 
uma determinada dieta
German JB. JADA, 103: 530-531, 2005.
Costa V. Journal of Nutritional Biochemistry 
21 (2010) 457–467.
FTO
• O gene FTO (fat mass and obesity associated)
• alelo variante: rs9939609
Obesidade
desmetilação do DNA (estresse oxidativo)
gene FTO: papel importante na lipólise e padrão de 
distribuição da gordura corpórea
Hunt et al., 2008; Gerken et al., 2007; 
Sanchez-Pulido & Andrade-Navarro, 2007; Zabena et al .,2009.
SNPs e obesidade
• Revisão de estudos 
GWAS
• FTO: controla ingestão 
alimenta, termogênese 
e metabolismo AG �
aumento peso e 
gordura corporal
• TBC1D1: aumento risco 
obesidade devido 
aumento absorção AG
• TMEM18: obesidade, 
SM
• SDCCAG8, MSRA, TNKS: 
atuam na regulação 
peso e homeostase 
energética
SNP metabolismo cafeína e DCV
Cafeína pode levar ao aumento da PA e
risco de doença isquêmica cardíaca
•antagonista aos receptores de adenosina = vasoconstrição
•Inibição das fosfodiesterases, com acúmulo de adenosina 
monofosfato cíclica (c-AMP) e intensificação dos efeitos das 
catecolaminas, como adrenalina e noradrenalina. 
Reflexo na resposta psicoativa, aumento da pressão arterial, além da 
sobrecarga no sistema cardiovascular.
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