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Cirrose - patologia Robbins

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Hepatite auto-imune (denso infiltrado plasmocitário); 
-Cirrose Biliar Primária (destruição de ductos biliares portais não supurativa)-se 
considera autoimune ou idiopática-Obstrução biliar: Cálculos, neoplasias, 
colangite esclerosante, atresia de vias biliares, fibrose cística. ( secundárias) 
Toda obstrução biliar possui hiperplasia de ductos ( para ajudar a drenar ) 
→ Atresia: trombos biliares, fibrose e hiperplasia de ductos 
Em crianças – atresia. Em adultos – cálculo biliar 
*Colestase extra-hepática 
 
-Tóxica: Álcool (infiltrado neutrofílico, esteatose e corpúsculos de Mallory); drogas: a-metildopa, Isoniazida, 
Nitrofurantoína, Diclofenaco, Clorpromazina, Metotrexate, Tamoxifeno, Amiodarona. 
-Lesões Vasculares: Síndrome de Budd-Chiari( criança ,obstrução a. supra-hepáticas →trombose, fenômeno agudo ), 
doença veno-oclusiva, ICC direita; 
-Doenças Metabólicas e Congênitas: Doença de Wilson (acúmulo de cobre), hemocromatose, deficiência de alfa1-AT, 
glicogenoses, tirosinemia, galactosemia, porfirias, abetalipoproteinemia. 
-Criptogênica( idiopática) 
 
Patogenia das Cirroses : 
Baseada em 3 fatores principais: 
-Formação de septos fibrosos porta-porta e porta-centro; 
-Nódulos de parênquima residual regenerativo, circundados por fibrose. 
-Alteração da arquitetura lobular difusa. 
 
Figura 5-cirrose esquistossomótica 
Figura 6- atresia de vias biliares 
 Letícia Nano – Medicina Unimes 
→Distorção do fluxo sanguíneo hepático e deterioração da função hepática 
 
Fibrose progressiva: é difícil estancar/ parar a fibrogênese, e impossível dissolver/desfazer a já feita. 
Distribuição normal de colágeno: 
Tratos portais e peri-VCL: colágeno tipos I e III; 
Espaços de Disse (ito/peri-sinusóides): colágeno tipo IV. 
 
 Patogenia= cél.Ito (lipócito)- miofibroblásto-colágeno. 
A célula Ito é um lipócito, armazena vitamina A, e é responsável pela fibrogênese hepática. São pericitos , possuem 
prolongamentos que se estendem, e envolvem todo o sinusóide. Ficam na forma quiescente no espaço de Disse( 
espaço que existe entre os capilares sinusóides e os hepatócitos).Quando há dano ao fígado, essa célula é ativada, 
se transformando em célula miofibroblástica, cujas características são: proliferação, contratilidade e quimiotaxia. A 
função “mio “se relaciona a capacidade de contrair o sinusóide, para regulação de fluxo sanguíneo, e função 
fibroblástica pois é responsável pela produção da matriz extracelular do fígado, principalmente tecido cicatricial de 
colágeno, que leva à fibrose, e à cirrose. 
* A quantidade de vitamina A armazenada diminui progressivamente na lesão hepática 
 
Lesão hepática crônica: 
→Produção de citocinas inflamatórias: 
-TNF, linfotoxinas e IL-1 
-TGF-b e PDGF (células de Kupffer produz e atua no endoteliócitos, epitélio ductular e hepatócitos) 
→Mediadores inflamatórios ativam células estreladas de Ito perissinusoidais (lipócitos em repouso e 
armazenamento de vitamina A): 
-Indução mitótica das células estreladas(ito) 
-Diferenciação das células estreladas para miofibroblastos: 
 -Aumento da síntese de MEC (colágenos tipos I e III); 
 -Contração dos miofibroblastos: 
 -Oclusão de canalículos biliares: icterícia. 
 -Oclusão de vasos sanguíneos: hipertensão portal.

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