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RESUMOS DE CIRURGIA

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RESUMOS CIRURGIA 
TEMA 
PRÉ/PÓS- OPERATÓRIO 
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
INFECÇÃO EM CIRURGIA 
COLECISTITE/COLANGITE 
TORACOCENTESE – DRENAGEM TORÁCICA 
HÉRNIA DE HIATO 
DRGE 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA ÚLCERA PÉPTICA 
HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL 
CÂNCER GÁSTRICO 
CÂNCER DE CÓLON/RETO 
ABSCESSO HEPÁTICO 
PANCREATITES 
ABDÔMEN AGUDO EM PEDIATRIA 
CÂNCER DE PULMÃO 
PATOLOGIA ANO/ORIFICIUS 
TUMORES DE VIAS BILIARES 
ATLS 
BLOQUEIOS ANESTÉSICOS 
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA E MONITORAÇÃO 
ANESTESIA INALATÓRIA / ENDOVENOSA, RELAXANTE MUSCULAR 
 
 
OBS: NO FINAL →→→→ CLASSIFICAÇÕES DIVERSAS 
PRÉ/PÓS-OPERATÓRIO 
AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA: identificar fatores de risco →→→→ complicações no intra e pós-operatório 
BASE: ANAMNESE + EXAME FÍSICO 
CIRURGIA DE PEQUENO PORTE →→→→ NENHUM EXAME É NECESSÁRIO (ÊNFASE CLÍNICA + MEDICAÇÕES USUAIS) 
 
 
 
 
 
COLECISTECTOMIA: hoje em dia nos EUA já se faz em consultório particular com anestesia local →→→→ CIRURGIA DE PEQUENO PORTE. 
Principal causa de MORTALIDADE: DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA (intra e pós-op); 
Principal causa de MORBIDADE: DOENÇA PULMONAR; 
CLASSIFICAÇÕES: 
GOLDMAN (RISCO CARDÍACO) →→→→ objetividade e reprodutibilidade. Quanto > a classe: > o risco → não leva em conta o tipo de cirurgia 
ASA (RISCO ANESTÉSICO): 
I SAUDÁVEL 
II Doença sistêmica LEVE ou MODERADA (doença de base compensada) 
III Doença sistêmica GRAVE COM LIMITAÇÃO FUNCIONAL (doença de base que JÁ agride órgão-alvo (ex: HAS, ICC) 
IV Doença sistêmica GRAVE e INCAPACITANTE (anterior + agressão de órgão-alvo com RISCO DE VIDA. Ex: IAM ou AVC < 6 m) 
V Moribundo, provável óbito em 24 horas COM ou SEM CIRURGIA (Se não operar →→→→ óbito; operando →→→→ pode ainda morrer. Ex: 
pancreatite aguda + abscesso intracavitário séptico 9COLEÇÃO ABDOMINAL) 
VI MORTE CEREBRAL →→→→ DOADOR 
LIMITAÇÃO →→→→ NÃO há parâmetros OBJETIVOS de avaliação →→→→ SUBJETIVA. ∴∴∴∴ ANANMENSE É IMPORTANTÍSSIMA. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CIRÚRGICO →→→→ RISCO CARDÍACO REVISADO 
 
1) OPERAÇÃO DE ALTO RISCO 
 
 
 
 
 
 
 
2) HISTÓRICO DE DOENÇA ISQUEMICA DO CORAÇÃO 
3) HISTÓRICO DE ICC 
4) HISTÓRICO DE DOENÇA CÉREBROVASCULAR 
5) TRATAMENTO PRÉ-OPERATÓRIO COM INSULINA; 
6) CREATININA SÉRICA > 2 
 
OBS: PARA ESTRATIFICAÇÃO DE RISCOS e ADEQUADA AVALIAÇÃO DE UM ÓRGÃO EM TERMOS DE PRÉ-OPERATÓRIO, DEVE-SE 
TER EM MENTE →→→→ BASE: RESERVA FUNCIONAL DE UM ÓRGÃO. 
 
AVALIAÇÃO CARDIOLÓGICA 
 
 
Mulher < 45 anos 
Homem < 40 anos 
Pequeno porte, sem queixas clínicas, sem 
antecedentes → NENHUM exame complementar 
Avaliação CLÍNICA NÃO é substituída por 
EXAME COMPLEMENTAR: 
Cerca de 0,2% dos pacientes irão se beneficiar de 
exames laboratoriais de rotina 
• ALTO RISCO: grande operação de emergência; aórtica ou vascular arterial grande 
o GRANDE PERDA SANGUÍNEA (CIRURGIAS CARDÍACAS; PACIENTE QUE ENTRA CHOCADO) 
• MODERADO: operação na carótida, cabeça e pescoço, intraperitoneal, intratorácica, ortopédica, próstata 
o MEIO TERMO 
• BAIXO RISCO: as outras... (oftalmológicas, otorrinolaringológicas, dermatológicas, ortopédicas de peq articulações. 
o PEQUENAS PERDAS SANGUÍNEAS 
RISCOS 
DE 
OPERAÇÃO 
• 0: 0,5% 
• 1: 1,3% 
• 2: 4% 
• 3: >9% 
PONTOS 
X 
MORTALIDADE 
AVALIAR 
CORAÇÃO 
Mulher > 45 anos 
Homem > 40 anos 
MESMO 
ASSINTOMÁTICOS 
ECG 
NORMAL 
LIBERADO PARA 
CIRURGIA 
ALTERAÇÃO 
ANATÔMICA (sobrecarga, desvio de eixo) 
ISQUÊMICA (avaliar história clínica anginosa) 
ECO 
NORMAL 
ALTERADO →→→→ ENCAMINHAR AO 
CARDIOLOGISTA (GOLDMAN) 
TESTE DE 
ESFORÇO 
ALTERADO 
CINTILOGRAFIA 
MIOCÁRDICA 
NORMAL 
ALTERADA 
CATETERISMO 
OPERATÓRIO 
NORMAL 
OBS: INDEPENDENTE DA IDADE →→→→ DOENÇA DE BASE ou 
ANTECEDENTE PESSOAL ou EXAME FÍSICO ALTERADO 
AVALIAR 
CORAÇÃO 
SISTEMA PULMONAR 
 
 
 
 
 
 
EXAMES: VEF1 →→→→ MELHOR PARÂMETRO: quando <0,8L ou <30% do predito →→→→ ALTO RISCO DE COMPLICAÇÃO PULMONAR 
 RESERVA FUNCIONAL PULMONAR. Rx de tórax →→→→ ANATÔMICO. 
PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO: 
1) PARAR DE FUMAR →→→→ O + RÁPIDO POSSÍVEL (pelo menos 30 dias antes da cirurgia) 
OBS: ao parar de fumar, paciente fica HIPERSECRETOR →→→→ PIGARRO INSUPORTÁVEL; 
2) TERAPIA BRONCODILATADORA →→→→ 3 a 5 dias antes → DE HORÁRIO EM CASA, no preparo pré-anestésico, intra e pós-operatório; 
3) ATB para infecções →→→→ DPOC →→→→ tosse constante →→→→ até se provar o contrário →→→→ INFECTADO; 
4) PRÉ-TTO COM ESTERÓIDES (EVITADO) →→→→ CORTICÓIDES →→→→ ANTI-INFLAMATÓRIO →→→→ INTERFERE NA CICATRIZAÇÃO 
OBS: PACIENTES GRAVES DEVEM USAR EM ÚLTIMO CASO E COM CRITÉRIO (ASMÁTICOS ou LÚPICOS); 
5) ANESTESIA PERIDURAL (QUANDO POSSÍVEL) →→→→ GERAL abole TOSSE →→→→ RUIM (questão de ATELECTASIA); 
6) TOALETE BRÔNQUICA + FISIOTERAPIA PULMONAR →→→→ FISIO PRECOCE →→→→ + IMPORTANTE (começar no POI →→→→ FUNDAMENTAL); 
 
SISTEMA RENAL 
ANAMNESE, EXAME FÍSICO, ANTECEDENTES (DM, HAS, USO DE ANTIINFLAMATÓRIOS (DÇA ARTICULAR), OLIGÚRIA, 
EDEMACIADO). FATOR IDADE EXISTE, MAS É CONTROVERSO: > 45 OU > 50 ANOS →→→→ INDEPENDENTE DO SEXO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA HEPATOBILIAR 
ANAMNESE, EXAME FÍSICO, ANTECEDENTES (ICTERÍCIA, TELANGIECTASIAS, ERITEMA PALMAR, ASCITE, HEPATIMETRIA); 
 
 
 
HEPATITE AGUDA: aguardar algumas semanas após NORMALIZAÇÃO de TGO e TGP para cirurgia eletiva. 
“NÃO EXISTE FATOR IDADE PARA O FÍGADO”. 
1º GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
* HEPATITE CRÔNICA →→→→ SISTEMA DE PONTUAÇÃO CHILD PUGH 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTÂNCIA DO HMG COMPLETO: AVALIAR RISCO DE PERDA SANGUÍNEA OCULTA (VARIZES DE ESÔFAGO E HEMORRÓIDAS); 
2 CIRURGIAS + FREQUENTES EM CIRRÓTICOS: HÉRNIA UMBILICAL (ROMPIMENTO DO ANEL UMBILICAL) e COLECISTECTOMIA. 
 
CIRURGIAS DE RESSECÇÃO PULMONAR; PROCEDIMENTOS COM VENTILAÇÃO DE PULMÃO ISOLADA; 
ANDAR SUPERIOR DO ABDOME (Supramesocólica →→→→ manipulação do diafragma →→→→ ATELECTASIAS DE 
BASES PULMONARES; PACIANTES > 60 ANOS (frequentemente comprometimento de função, mesmo 
ASSINTOMÁTICOS); DOENÇA PULMONAR PRÉ-EXISTENTE; FUMANTES; OBESO (prensa abdominal leva 
diafragma “para a axila” →→→→ ATELECTASIA NO DECÚBITO DORSAL). 
SEMPRE 
AVALIAR 
SEMPRE: HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS, TGO, TGP, FA, DHL, Bb (TOTAL 
E FRAÇÕES), TESTES DE SÍNTESE (ALBUMINA, FIBRINOGÊNIO e TP) 
CLASSE A (5 a 6 pts): BOA RESERVA 
CLASSE B (7 A 9 pts): +/- (30% MORTALIDADE) →→→→ CLÍNICO: CORREÇÃO DE PARÂMETROS 
CLASSE C (10 a 15 pts): NENHUMA RESERVA (76% MORTALIDADE): CONTRA-INDICAÇÃO ao procedimento 
cirúrgico . Somente indicada cirurgia quando procedimento se aproximar do risco inerente ao paciente deste 
grupo. JAMAIS se opera ELETIVAMENTE. 
CREATININA 
NORMAL 
ALTERADA 
AVALIAÇÃO DA 
RESERVA 
FUNCIONAL 
HEMOGRAMA →→→→ anemia (EPO); COAGULOGRAMA 
COMPLETO (TS →→→→ DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA); Na+, 
K+, Ca2+, fósforo, gasometria venosa 
NORMAL 
(TUDO) ALTERAÇÃO 
Compensação clínica PRÉ-OPERATÓRIA 
(Nefrologista ou Clínico Geral) 
TGO e TGP 
NORMAL 
ALTERADA 
*AVALIAÇÃO DA RESERVA FUNCIONAL 
(↑↑↑↑) DOENÇA HEPÁTICA AGUDA 
PROTELAR A CIRURGIA: 
80% drogas anestésicas são 
HEPATOTÓXICAS 
SISTEMA ENDÓCRINO 
1) DIABETES MELLITUS: ANAMNESE + EXAME FÍSICO →→→→ AGRESSÃO EM ÓRGÃOS ALVO. 
EXAMES: PEDIR SEMPRE: GLICEMIA DE JEJUM, HMG, ECG, ELETRÓLITOS, URINA EAS (PROTEINÚRIA). 
COMPLICAÇÕES: 
• PRÉ e PÓS-OP: HIPERGLICEMIA. Quando glicose > 240 mg/dL: GLICOSILAÇÃO NÃO ENZIMÁTICA de neutrófilos e anticorpos 
 
 
• INTRA-OPERATÓRIO: HIPOGLICEMIA (MATA O PACIENTE) →→→→ ESTA ANESTESIADO: NÃO TEM MANIFESTAÇÃO. 
Suspender HIPOGLICEMIANTE ORAL 2 a 3 dias antes →→→→ EVITAR EFEITO RESIDUAL; 
INSULINA NPH: não dada no dia da cirurgia; INSULINA RÁPIDA PODE SER DADA NO DIA; 
 
 
 
OBS: GLICEMIA DESCOMPENSADA →→→→ ENDOCRINOLOGISTA: COMPENSAR GLICEMIA. 
 
 
 
 
 
 
 
2) ALTERAÇÕES NA GLÂNDULA TIREÓIDE 
Para relembrar: TSH, T4 livre, T3Hormônios TIREODIANOS: VÁRIAS FUNÇÕES 
2.1) HIPERtireoidismo 
Risco: CRISE TIREOTÓXICA →→→→ EXCESSO DE LIBERAÇÃO DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NO INTRA-OPERATÓRIO 
 
 
CONDUTA: EUTIROIDISMO COM DROGAS ANTI-TIROIDIANAS + β-BLOQ (EVITAR TAQUIARRITMIAS) 
 TRANSFORMAR HIPER em HIPO (IODOTERAPIA). 
 URGÊNCIA: αααα-BLOQUEIO* + CORTICÓIDE →→→→ CORAÇÃO TEM POUCOS RECEPTORES αααα, MAS REAGE BEM. 
 * β -BLOQ: PARA UM PACIENTE ESTAR EFETIVAMENTE β –BLOQUEADO →→→→ 2-4 semanas antes da cirurgia 
 INDICADO: ALTA DOSAGEM DE HORM. TIREOIDIANOS; TAQUICARDIA EM EUTIREOIDEOS. 
EXAMES BÁSICOS: HEMOGRAMA (DROGAS: APLASIA MEDULAR); TSH e T4 livre. 
2.2) HIPOtireoidismo 
Operar em EUTIROIDISMO →→→→ REPOSIÇÃO HORMONAL (mantê-los inclusive no dia da cirurgia) 
Riscos: > sensibilidade medicamentosa (pp. Anestésicos e narcóticos), disfunção miocárdica, anormalidades na coagulação, 
distúrbios eletrolíticos, hipoglicemia. 
(METABOLIZAÇÃO A DROGAS + LENTA →→→→ paciente que DEMORA A ACORDAR →→→→ INVESTIGAR HIPOTIREOIDISMO) 
 
3) ALTERAÇÕES NAS ADRENAIS 
Para relembrar: 
 
 
 
3.1) SÍNDROME ADDISONIANA (FALTA ALDOSTERONA E CORTISOL →→→→ NÃO HÁ REABSORÇÃO DE Na+ e H20) 
RISCO: CRISE ADDISONIANA durante a cirurgia (perda de Na+ e H20 →→→→ HIPOVOLEMIA →→→→ HIPOTENSÃO →→→→ CHOQUE →→→→ ÓBITO) 
NO PERÍODO INTRA E PÓS-OP: deve-se ter ↑↑↑↑ ALDOSTERONA para “segurar” VOLUME, mas aqui NÃO ↑↑↑↑ ALDOSTERONA 
EVITÁ-LA: INTERNAÇÃO 1 dia antes da cirurgia e HIPERHIDRATAR paciente; 
No intra e pós-op →→→→ MONITORIZAÇÃO: qualquer coisa →→→→ REPOR VOLUME 
O paciente deve receber 300mg de cortisol durante a cirurgia, que devem ser mantidos no PO 
OBS: USO CRÔNICO DE CORTICÓIDES (> 5mg PREDNISOLONA/DIA por + de 2 semanas em 1 ano) →→→→ RISCO DE S. ADDISSONIANA 
ACTH↓↓↓↓ (CORTISOL →→→→ BLOQUEIO DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL) 
TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH NEGATIVO →→→→ SUPLEMENTAÇÃO COM CORTICÓIDES PRÉ-OPERATÓRIOS 
+ HIPERHIDRATAÇÃO na VÉSPERA 
 
 
 
3.2) SÍNDROME DE CUSHING (↑↑↑↑ CORTISOL) 
DEVE-SE BLOQUEAR A PRODUÇÃO DE CORTISOL (SEMANAS ANTES DA CIRURGIA): 
 CETOCONAZOL →→→→ BLOQUEIA CITOCROMO P450, IMPEDINDO A FASE INICIAL DA 
 SÍNTESE DOS CORTICOSTERÓIDES. DOSE: 600-1200mg/dia VO 2-4 semanas pré-op 
DÉFICIT IMUNOLÓGICO OPERAR PACIENTE COMPENSADO 
DIABÉTICO GRAVE: para os pacientes que tomam altas doses de NPH, ½ ou 1/3 da dose habitual. * Se 
alguma dose for feita →→→→ SG o tempo todo e avisar para ANESTESISTA fazer DEXTRO de hora em hora 
ECG (DÇA ISQUÊMICA →→→→ DÚVIDA →→→→ TESTE DE ESFORÇO) 
CREATININA →→→→ SE ALTERADA, PEDIR OUTROS (SISTEMA RENAL) 
MICROALBUMINÚRIA (EUA →→→→ FAZ PARTE DO PRÉ-OPERATÓRIO: DIABÉTICOS); 
HEMOGRAMA: LEUCOCITOSE ou LEUCOPENIA →→→→ INFECÇÃO SILENCIOSA É + COMUM; 
ITU ASSINTOMÁTICA →→→→ URINA EAS + UROCULTURA E ANTIBIOGRAMA 
RESERVA 
FUNCIONAL 
> 45 ANOS: PEDIR GLICEMIA 
ACELERAR ATIVIDADE METABÓLICA: ATIVIDADE INFLAMATÓRIA; 
Se o paciente inflamar: pode evoluir para SIRS 
HIPERTERMIA + TAQUICARDIA + TREMORES →→→→ Pp DIAG DIFERENCIAL: HIPERTERMIA MALIGNA 
PEQUENO PORTE: 25 mg 
MÉDIO PORTE: 50-75mg 
GRANDE PORTE: 100-150mg 
2 A 3 DIAS ANTES 
DA CIRURGIA 
↓↓↓↓ CORTISOL 
EIXO HHA VOLTA A 
FUNCIONAR →→→→ ↑↑↑↑ ACTH 
CÓRTEX 
MEDULA: CATECOLAMINAS 
ADRENAL 
MINERALOCORTICÓIDES: ALDOSTERONA 
GLICOCORTICÓIDES: CORTISOL →→→→ SÍNTESE PROTÉICA →→→→ COLÁGENO →→→→ CICATRIZAÇÃO 
SISTEMA ENDÓCRINO – CONTINUAÇÃO 
 
3.3) FEOCROMOCITOMA (↑↑↑↑ CATECOLAMINA) 
Qqer cirurgia do paciente COM feocromocitoma: RISCO →→→→ CRISE ADRENÉRGICA 
 
1 a 1,5 L SF ou plasma na véspera da cirurgia →→→→ boa infusão salina ou coloidal para ↑↑↑↑ VOLEMIA e minimizar os riscos de uma CRISE 
VASOPLÉGICA: αααα e β-BLOQUEIO (2 a 3 semanas antes) para impedir: CRISES HIPERTENSIVAS PAROXÍSTICAS, TAQUICARDIA e 
ARRITMIAS. 
CRISE VASOPLÉGICA →→→→ SÓ OCORRE NA CIRURGIA DO FEOCROMOCITOMA 
FEO: ↑↑↑↑ CATECOLAMINA →→→→ ↓↓↓↓ quantidade de receptores periféricos →→→→ quando retira TUMOR →→→→ ↓↓↓↓ CATECOLAMINAS, 
VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA →→→→ CHOQUE. 
OBS: ATÉ AQUI JÁ FORAM MENCIONADAS 3 SITUAÇÕES EM QUE SE DEVE HIPER-HIDRATAR PACIENTE ANTES DO 
PROCEDIMENTO CIRÚRGICO: CRISE ADDISONIANA, USO CRÔNICO DE CORTICÓIDES, CRISE VASOPLÉGICA. 
OUTRA INDICAÇÃO: PREPARO DE CÓLON. 
 
SISTEMA IMUNOLÓGICO 
INDEPENDENTE DE SUA ETIOLOGIA: ALTO RISCO DE INFECÇÃO; DEISCÊNCIA DE ANASTOMOSE. “RISCO PARA TUDO” 
COLHER SEMPRE: HMG, ELETRÓLITOS, FUNÇÃO HEPÁTICA, ECG, Rx TÓRAX →→→→ SUSPEITAR DE FOCOS INFECCIOSOS 
ALTO RISCO NUTRICIONAL →→→→ ANTIBIOTICOPROFILAXIA. > 60 ANOS: PEDIR SEMPRE HEMOGRAMA 
1) ANEMIA 
DECISÃO DE TRANSFUSÃO: RISCO DE DÇA ISQUÊMICA CARDÍACA + GRAU DE PERDA SANGUÍNEA ESTIMADA. 
HISTÓRIA + EXAME FÍSICO: + IMPORTANTES. Anemia normovolêmica, sem risco cardíaco de sangramento pode ser operado 
seguramente com Hb 6 ou 7*. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSFUSÃO DE EMERGÊNCIA →→→→ SANGRAMENTOS CRÍTICOS EM QUE PACIENTE NÃO PODE SER TIPADO →→→→ SANGUE O – 
TRANSFUSÃO DE URGÊNCIA →→→→ SANGUE TIPO ESPECÍFICO →→→→ TIPAGEM SANGUÍNEA 
CIRURGIAS ELETIVAS →→→→ SANGUE TIPO ESPECÍFICO COM PROVAS CRUZADAS 
 
 
2) COAGULOPATIA 
 
 
 
 
 
 
 
SEMPRE AVALIAR COAGULAÇÃO 
TP, TTPA, TS, PLAQUETAS 
 
PARA DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA: TS →→→→ QUALITATIVO. 
EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS →→→→ adiar cirurgia por pelo menos 1 MÊS (ELETIVAS) →→→→ TROMBO INSTÁVEL 
 
 
 
 
 
• ORIENTAÇÕES: 
→→→→ QUADRO AGUDO (< 1 MÊS: TROMBO-EMBOLIA) 
 
 NÃO OPERAR: SE NÃO DER PARA ESPERAR 
 
 
 
 
 
→→→→ QUADRO SUB-AGUDO (2-3MESES: TROMBO-EMBOLIA) 
VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA 
TREMORES 
TAQUICARDIA 
Hb < 6 →→→→ TRANSFUSÃO NECESSÁRIA; 
6 < Hb < 10 →→→→ TRANSFUSÃO DITADA POR ASPECTOS CLÍNICOS (NORMOVOLEMIA*) →→→→ VERIFICAR DESCOMPENSAÇÕES; 
Hb > 10 →→→→ TRANSFUSÃO DESNECESSÁRIA →→→→ Hb DE SEGURANÇA: 10mg/dL 
→→→→ IDADE AVANÇADA (>60 ANOS): MESMO ASSINTOMÁTICOS, se Hb < 8 →→→→ TRANSFUSÃO 
→→→→ CORONARIOPATIAS; CARDIOPATIAS; 
→→→→ CIRURGIAS DE ↑↑↑↑RISCO CARDÍACO (↑↑↑↑potencial instabilidade hemodinâmica intra-operatória) 
SITUAÇÕES EM QUE 
É OBRIGATÓRIA 
Hb > 10 mg/dL 
↑↑↑↑RISCO DE SANGRAMENTO: PEDIR TIPAGEM + PROVAS CRUZADAS 
↑↑↑↑ 1g/dL →→→→ Hb 
↑↑↑↑ 3% →→→→ HT 
1 BOLSA 
HEPATOPATAS; NEUROCIRURGIA (hematoma →→→→ HERNIAÇÕES); CIRURGIA 
OFTALMOLÓGICA (retina →→→→ PERDA VISUAL); CIRURGIA VASCULAR (AMPUTAÇÕES) 
PRÉ-OP: HEPARINA EV 
PÓS-OP: HEPARINA EV 
FILTRO DE CAVA, Suspender anticoagulante até 2 dias antes da cirurgia e heparinizar 
no PRÉ-OP, desligar 6 horas antes, no PÓS-OP, HEPARINIZAR 12-24 horas após até o 
paciente começar a deambular E alimentar-se, quando deve-se iniciar DESMAME 
HEPARINA + anticoagulação oral, alta só com ANTICOAGULANTE ORAL 
PRÉ-OP: NADA 
PÓS-OP: HEPARINA EV 
Suspender anticoagulante até 2 dias antes da cirurgia e heparinizar no PRÉ-OP, desligar ... 
Deficiências QUALITATIVAS/QUANTITATIVAS →→→→ TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS (<50.000) →→→→ FUGAZ: t½ →→→→ CURTO 
Deficiências FATORES DE COAGULAÇÃO →→→→ TRANSFUSÃO 
PLASMA FRESCO →→→→ URGÊNCIA/EMERGÊNCIA; 
CRIOPRECIPITADO →→→→ > [FAT. COAGULAÇÃO]/mL →→→→ 8 A 12 HORAS P/ DESCONGELAR; 
SANGUE TOTAL CIRURGIA ELETIVA 
Pacientes com anticoagulação por pelo menos 2 semanas devido TEP ou TVP 
 → Devem ser considerados para colocação de FILTRO DE CAVA 
Uso de anticoagulantes: Suspender 2 dias antes da cirurgia e manter com heparina, que deve ser 
 suspensa 6 horas antes e re-introduzida 12-24 horas no pós-operatório. 
Anticoagulação NÃO 
é EFETIVA 
SISTEMA IMUNOLÓGICO – CONTINUAÇÃO 
 
→→→→ QUADRO CRÔNICO (> 3 MESES TROMBO-EMBOLIA) 
 
 
 
 
 
OBS: →→→→ NUNCA se dá anticoagulante ORAL no POI e no 1º PO 
 →→→→ ANTÍDOTOS (ANTICOAGULANTE ORAL →→→→ VITAMINA K; HEPARINA →→→→ PROTAMINA) 
 
 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 
INDICAÇÃO: ALTERAÇÃO DE PESO (desnutridos ou emagracidos); cirurgia de obesidade mórbida; doenças consumptivas que afetam a 
capacidade deabsoção do TGI; fístulas, vômitos e/ou diarréia profusos; infecções graves. 
EM LINHAS GERAIS: DÉFICIT IMUNITÁRIO →→→→ Riscos de deiscência e infecção (DESNUTRIDOS →→→→ SEM RESERVA) 
PARÂMETRO ANTROPOMÉTRICO: MELHOR →→→→ IMC = PESO/ ALTURA2 →→→→ ENTRE 18,5 E 30: CONSIDERAR EUTRÓFICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Testes cutâneos são pouco usados no Brasil, mas possuem uma BOA aferição 
 
 + USADOS nos EUA: PPD, tricoftina, estreptoquinase-estreptodornase, vaccinia, candidina 
 
 
 
 
 Proteínas de fase aguda (RESPONSÁVEIS PELO ESTADO IMUNOLÓGICO) 
 
 
 
 
 
→→→→ NUTRIENTES IMONOPROTETORES →→→→ FORMULAÇÃO DA DIETA ENTERAL 
 
 
• DIETA: →→→→ ANESTESIA GERAL: JEJUM de 8 horas (EVITAR BRONCOASPIRAÇÃO NA INDUÇÃO e/ou INTUBAÇÃO) 
 OBS: Teoricamente não se deveria fazer jejum tão rigoroso nas anestesias EPI ou RAQUI, mas EXISTE possibilidade de 
 conversão para GERAL. 
 →→→→ JEJUM DE 12 HORAS: RISCO PULMONAR, GASTROPARESIA ou RGE patológico (hérnia de hiato) 
 
ALGUMAS DROGAS 
 
 
 
 
 
 
 
(RADIOTERAPIA: EFEITOS ISQUÊMICOS NOS TECIDOS POR 4 - 6 SEMANAS) 
PRÉ-OP: NADA 
PÓS-OP: HEPARINA SC (PROFILÁTICA) 
PROFILÁTICA: 20 a 40mg SC (≅≅≅≅30) 
TERAPÊUTICA: 1-2mg/Kg/dia 
CLEXANE 
PROFILÁTICA: 5000mg 8/8 hs ou 12/12 hs 
TERAPÊUTICA: 30.000 - 40.000mg EV contínuo HEPARINA 
EX: TVP RECORRENTE (USO CRÔNICO ANTICOAG. ORAIS) 
→→→→ OPERAÇÃO URGÊNCIA: PF no pré, intra e pós-op. Se tiver 
complicação HEMORRÁGICA: VITAMINA K. não dar VIT K logo de 
cara, pois reverte ANTICOAGULAÇÃO →→→→ TROMBOSE. 
< 18,5: DESNUTRIDO 
OU 
> 30: OBESO 
PROSSEGUIR AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 
→→→→ Avaliar elementos que mostram impacto em 
TURN OVER e interferência em SÍNTESE PROTEICA 
Suspender anticoagulante até 2 dias antes da cirurgia e heparinizar no PRÉ-OP, desligar 6 horas antes, no PÓS-OP, 
HEPARINIZAR 12-24 horas após até o paciente começar a deambular E alimentar-se, quando deve-se iniciar 
DESMAME HEPARINA + 4 - 5 DIAS HEPARINA SC E reintroduzir anticoagulação oral ... 
ALBUMINA 
LINFÓCITOS 
TRANSFERRINA* 
> 40: OB. MÓRBIDA 
> 60: OB. GRAVE 
* TRANSFERRINA SÉRICA (nl: >250 mg% 
t½ ≅≅≅≅ 1 sem →→→→ retrata de maneira PRECOCE os índices nutricionais 
t½ ≅≅≅≅ 2 - 4 sem 
ALBUMINA < 3,5g/dL 
LINFÓCITOS < 1.500 /mm3 
MAU PROGNÓSTICO 
 IMUNIDADE CELULAR 
PROGNÓSTICO DE DESNUTRIDO 
NORMORREATORES: PELO MENOS 2 TESTES 
HIPORREATORES: REAGEM A UM TESTE 
ANÉRGICOS: NÃO reagem a nenhum 
> TENDÊNCIA A INFECÇÃO PÓS-OPERATÓRIA 
→→→→ JAMAIS SE OPERA →→→→ NÃO cicatriza NUNCA 
INTENSIDADE DE PERDA 
DE PESO X TEMPO 
→→→→ Perda de peso > 5% em 1 mês 
→→→→ Perda de peso > 10% em 6 meses 
OBS: MESMO COM UM IMC NORMAL 
GLUTAMINA 
ARGININA 
ÔMEGA 3 
IMUNOMODULADORES 
FIBRINOGÊNIO 
FIBRONECTINA 
CERULOPLASMINA 
NORMAL 
ALTERADOS 
+ SUPORTE NUTRICIONAL NO PÓS-OPERATÓRIO 
SUPORTE NO PRÉ e operar depois (torcer p não crescer o tumor) 
Devem ser MANTIDAS (inclusive no dia da cirurgia): 
→→→→ β-BLOQ; ANTI-HIPERTENSIVOS; CARDIOTÔNICOS; 
BRONCODILATADORES; ANTICONVULSIVANTES; 
CORTICÓIDES (EIXO HHA BLOQUEADO); INSULINA (NÃO 
FAZER DOSE PLENA DE NPH); ANTI-ALÉRGICOS; 
MEDICAÇÃO PSIQUIÁTRICAS (OUTROS ANTIDEPRESSIVOS) 
 
Devem ser SUSPENSAS: 
→→→→ ANTICOAGULANTES ORAIS (VER COAGULOPATIA) 
→→→→ ANTI-AGREGANTE PLAQUETÁRIO 
→→→→ AINH: 24 – 48 hs ANTES 
→→→→ ANTIDEPRESSIVOS IMAO 
→→→→ HIPOGLICEMIANTES ORAIS (VER DIABETES) 
AAS – 7 dias 
Ticlid® – 2 sem 
AVALIAÇÃO PÓS-OPERATÓRIA 
PRESCRIÇÃO MÉDICA: necessita ter dieta, reposição hidroeletrolítica, ATB terapêuticos, analgesia, anti-eméticos, profilaxia da 
gastrite de estresse, TVP. NUNCA esquecer das patologias de base e das medicações habituais. 
 
 
 
Nutrição: 
 
 
 
 
INDICAÇÕES PARA NUTRIÇÃO ENTERAL 
Pacientes que não estão aptos para se alimentarem pela boca (função do TGI preservada) 
Pacientes que não conseguem atingir ¾ da necessidade calórica por ingestão oral (↑das necessidades: sepse, queimaduras, queda dos 
estoques = destnutrição/neoplasia 
INDICAÇÕES PARA NUTRIÇÃO PARENTERAL 
Impossibilidade de uso do TGI (íleo prolongado, obstrução intestinal) 
Fístulas no TGI / Fístula quilosas / Hepatopatas, pancreatopatas / Sd do intestino curto 
COMPLICAÇÕES NPP 
Hiperglicemia1 (associada com def imunidade) = coma hiperosmolar 
Hipoglicemia reativa2 / Elevação das enzimas hepáticas (TGO e TGP) → fluxo venoso portal ↓: “isquemia” e morte dos hepatócitos 
Hipofosfatemia (associada com def imunidade) / Sd def de ác. Graxos (ác linolênico e linoleico 
Colecistite aguda (↓ no esvaziamento biliar, ↑ da litogenicidade biliar) / Infecção de cateter = estafilococos e Candida (oportunistas) 
1 – glicose absorvida em duodeno e jejuno →→→→ pâncreas libera INSULINA, EV (glicose): ↓↓↓↓ insulina pancreática, logo há mais glicose circulante →→→→ HIPERGLICEMIA 
(deixar glicemia capilar de horário e insulina regular) 
2 – Quando suspende a NPP, glicose volta a ser absorvida pelo duodeno e jejuno →→→→ HIPERINSULINEMIA →→→→ pâncreas ávido em liberar insulina →→→→ HIPOGLICEMIA (no 
dia que suspender NPP, deixar SG EV 24 hs) 
 
 
 
 
INDICAÇÕES PARA SUPORTE NUTRICIONAL (QDO SE IDENTIFICAR NECESSIDADE NO PRÉ-OPERATÓRIO) 
Estado nutricional grave: quando a ingesta oral atual atende < 50% das necessidades energéticas totais 
Perda de peso significativa: peso atual < 10% peso usual ou do início da intervenção 
Duração do jejum > 7 DIAS (PROLONGADO); Grau da cirugia 
Medida da albumina sérica < 3 (medida tomada na ausência de um estado inflamatório) 
HIDRATAÇÃO: 
Trocas normais de água: Consumo de H2O diário em homem (60-80Kg): 2000-2500mL/dia (≅≅≅≅30 Ml/Kg) 
 
 
 
 
 
MELHOR PARÂMETRO PARA 
 AVALIAR A HIDRATAÇÃO: DIURESE 
 
 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA: 
Avaliar necessidades básicas diárias; estimar perdas (diurese, dreno...), Repor as necessidades básicas + perdas. 
Em déficit do extra-celular, o MELHOR tipo de soro para repor as perdas é o Ringer Lactato 
 
 
 
 
 
SG 5% é usado para reposição de perda de água pura, para perda insensíveis e para administrar algumas calorias na forma de 
glicose →→→→ Em 100mL, há 5 g de glicose (100 cal a cada 500mL da solução) 
SG 5% é solução HIPOTÔNICA e distribui-se por todos os compartimentos de modo = (intra e extraCELULAR). Assim, cerca de 10% 
ficam no intravascular e não devem ser usadas para repor perdas vasculares →→→→ hemorragias 
→→→→ Dieta; →→→→ Hidratação; →→→→ ATB; →→→→ Analgésico; →→→→ Anti-emético; →→→→ Protetor gástrico; 
→→→→ Profilaxia trombose; →→→→ Sondas; →→→→ Drenos; →→→→ Curativos; →→→→ Fisioterapia 
Necessidade calórica →→→→ 30-35 cal/Kg; 
Necessidade protéica →→→→ 0,8-2,0 g/Kg 
Quanto > porte cirúrgico, > necessidade calórica 
Dieta deve ser reintroduzida o mais precoce possível: dar 
glicose para não usar aminoácidos (do próprio organismo) e 
poder DISPONIBILIZÁ-LOS PARA CICATRIZAÇÃO 
Uma das importantes complicações observadas em pacientes 
submetidos a NP total é a sepse advinda do cateter venoso. As 
bactérias + prevalentes são: estafilococos e Candida 
No pós-op, o tecido muscular auxilia na neoglicogênese através 
da liberação dos seguintes aminoácidos: alanina e glutamina 
(Pp estímulo para que entrem no músculo: INSULINA). 
Ingestão oral de líquidos: 800-1000mL; 
Alimentos sólidos: 500-700mL; 
Oxidação da água: 125-250mL; 
Catabolismo celular: 0-500mL (após 4-5dias de jejum) 
Perda diária: 
Urina: 800-1500mL (0,5mL/Kg/hora); Fezes: 0-250mL; 
Perda insensível: 600-900mL (pulmões 25%, 75% 
pele); Sudorese: 0-400mL/hora; Febre: 250mL/dia/grau 
Estimativa prática de excesso ou déficit de água 
corporal total fundamentada na dosagem de sódio: 
0,6 x peso x (1 – [Na+ plasmático/140] 
RL → EQUILIBRA OS COMPARTIMENTOS; 
SF → ↑ OSMOLARIDADE VASO (DESEQUILIBRA O SISTEMA) → DESIDRATA CÉLULA (NÃO É TÃO FISIOLÓGICO) → VOLUME FICA NO VASO, 
SEM TAQUICARIDA, PULSO CHEIO E DIURESE BOA→ USO ABUSIVO CAUSA ACIDOSE POR MORTE CELULAR 
EM OUTRAS PALAVRAS: O RL É MUITO MAIS FISIOLÓGICO QUE O SF! 
RN até lactente: 2mL/Kg/hora; 
Cça até 12 anos: 1mL/Kg/hora; 
Adulto: 0,5mL/Kg/hora 
REGRA PARA REPOSIÇÃO 
100 mL x 10 Kg 
50 mL x 10 Kg 
20 mL x Demais Kg de peso 
 
EX: paciente de 70 Kg: 
100 mL x 10 Kg = 1000 mL 
50 mL x 10 Kg = 500 mL 
20 mL x 50 Kg = 1000 mL 
Na+ - 140 mEq/dia: 40 mL NaCl20% (1mL = 3,4 mEq) 
K+ - 70 mEq/dia: 30 Ml KCl 19,1% (1 amp = 25 mEq) 
• JOGAR Na+ e K+ →→→→ CRIAR 
FORÇA OSMÓTICA EM SG: 
 SORO DE MNUTENÇÃO 
 
• ANALGESIA 
Deve ser feita regularmente e não apenas quando houver sintomatologia dolorosa. Opióides (IM ou EV controlada pelo paciente); 
Peridural contínua; Transdérmico, transmucoso; AINE; Analgesia regional 
ANALGÉSICO COMUM →→→→ AINE COMUM →→→→ OPIÓIDE FRACO →→→→ OPIÓIDE FORTE 
 
• PROFILAXIA DE TVP (LEMBRAR DE VIRCHOW: LESÃO ENDOTELIAL + ESTASE VENOSA + HIPERCOAGULABILIDADE) 
PROFILAXIA DA TVP – RISCO DE EMBOLIA PULMONAR 
BAIXO RISCO Idade < 40 anos ou Cirurgia < 60 minutos 
MODERADO RISCO Idade > 40 anos ou Cirurgia > 60 minutos 
ALTO RISCO Idade > 40 anos ou Cirurgia > 60 minutos + ALGUMA COISA 
Alguma coisa Transfusões prévias; cirurgias prévias; Tu volumosos; ACHO; carcinomatose; Ca pâncreas, próstata, pituitária; 
passado de TVP, TEP; ICC; fibrilação atrial; Gravidez; Infecções puerperais 
Formação mais comum do trombo: PANTURRILHAS (lugar distante do coração e com vasos de calibre grande: fluxo lentificado) 
A embolia pode acontecer ao redor do 7º PO, fundamentalmente em cirurgias ortoédicas. 
7º ao 10º dia de TROMBOSE: EMBOLIA. Lá pelo 5º-6º dia, fatores fibrinolíticos que instabilizam o trombo. 
PROFILAXIA DA TVP – CONDUTAS POSSÍVEIS 
BAIXO RISCO MEIAS ELÁSTICAS + DEAMBULAÇÃO PRECOCE → COMPRESSÃO DA PANTURRILHA → ↓ CALIBRE 
DOS VASOS → ↑ FLUXO RÁPIDO 
MODERADO/ALTO RISCO Heparina profilática subcutânea 5000 UI 12/12 hs OU 
HBPM: clexane 20 a 40mg em dose única diária, que tem menor incidência de complicações hemorrágicas 
e trombocitopenia relacionada a heparina 
RISCO MUITO ELEVADO FILTRO INTRACAVAL? 
OBS: O uso intra-operatório da compressão pneumática das panturrilhas e dextran IV também é adjunto na profilaxia de TVP. 
 
• GASTRITE DE ESTRESSE 
Grandes queimados, traumas graves, choque hipovolêmico, sepse, insuficiência respiratória e DMOS; 
Via de regra são pacientes de UTI com o achado à endoscopia de erosões superficiais no estômago, tipicamente em fundo gástrico; 
Sangramento pouco frequente; etiologia multifatorial; ↓↓↓↓ barreira mucosa; ↓↓↓↓ fluxo sanguíneo da mucosa; acidose metabólica; refluxo 
duodeno-gástrico; ↓↓↓↓ bicarbonato. 
PROFILAXIA: BH2, ANTI-ÁCIDOS (NÃO FAZER IBP →→→→ A NÃO SER QUE O PACIENTE TENHA ÚLCERA) 
FATORES DE MAIOR RISCO: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA e COAGULOPATIA 
 
 
 
 
 
 
 
• CURATIVOS: 
O PROCESSO DE RE-EPITELIZAÇÃO ACONTECE NAS 1AS 24 HS E A FERIDA OPERATÓRIA SE TORNA IMPERMEÁVEL: QUANTO + 
PRECOCE TIRAR O CURATIVO, MELHORA O2 →→→→ ↑↑↑↑ SÍNTESE COLÁGENO →→→→ CICATRIZAÇÃO 
Curativo cirúrgico = 24 h (limpo e seco); a ferida pode ficar exposta a partir daí sem necessidade de curativos ou pomadas, anti-
sépticos inócuos em ferida que está fechada e impermeável. 
 
• DRENOS (2 TIPOS): 
TERAPÊUTICO – PARA DRENAR UMA SECREÇÃO PRÉ-EXISTENTE, É O DÉBITO QUE DETERMINA A RETIRADA DO DRENO 
(QUANDO ↓↓↓↓ DÉBITO, TIRAR O DRENO: < 50 mL/24 horas) 
PROFILÁTICO – PARA DRENAR UMA SECREÇÃO POTENCIAL (DRENO SENTINELA DE UMA ANASTOMOSE), É O TEMPO DE PÓS-
OPERATÓRIO QUE DETERMINA SUA RETIRADA. 
Líquido necessário 
nas 24 horas 
Não se esquecer de repor: Na+ (1-2 mEq/Kg/dia) e K+ (0,5-1mEq/Kg/dia) →→→→ SÓ 
NO 2º PO (não se preocupar no 1º PO, há HIPERCALEMIA (lesão celular) 
Líquido necessário 
nas 24 horas 
PÓS-OP: DIURESE, PA, FC, PVC, Na+ 
→→→→ PARÂMETROS CLÍNICOS 
Se ficar hipovolêmico, soro de expansão com 
1000 mL de RL até normalizar 
SG 5% - 1000 mL 
NaCl 30% - 10 mL 
KCl 19,1% - 10 mL 
→→→→ EV 8/8 hs 
Indivíduo de 70 Kg, geralmente em torno de 3 L de SG 
5%: impedir que aminoácido vire glicose 
ÚLCERA 
- CUSHING: EXCESSO DE ÁCIDO PARA MUCO NORMAL (TCE) →→→→ HIPERDESCARGA 
ADRENÉRGICA LIBERA ÁCIDO; 
- CURLING: POUCO MUCO PARA ÁCIDO NORMAL (queimado) →→→→ HIPOVOLEMIA: muco 
depende do fluxo da submucosa do estômago →→→→ VASOCONSTRIÇÃO ESPLÂNCNICA 
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
I. Introdução: 
 A cicatrização compreende uma sequência de eventos moleculares e celulares que interagem com o objetivo de restaurar o tecido 
lesado. Ela limita o dano tecidual e permite o reestabelecimento da integridade e função dos tecidos afetados. Porém há deposição de tecido 
conjuntivo específico � CICATRIZ PERMANECERÁ DEFINITIVAMENTE. 
 Regeneração � restauração por completo da arquitetura de um tecido, não há cicatriz. Ocorre apenas com tecidos embrionários, e 
de órgãos internos (fígado, osso). 
 
II. Classificação: 
Agudas Ordenada + tempo hábil � resultado anatômico e funcional satisfatório 
Crônicas Não ordenada (para na fase inflamatória) � não há resolução nem volta da função 
Fechamento primário ou 
primeira intenção 
(1) Aproximação dos bordos por sutura 
(2) Utilização de enxertos cutâneos 
(3) Emprego de retalhos 
Rápida epitelização, mínima formação de tecido de granulação 
� melhor resultado estético 
Indicação: ferida s/contaminação em área bem vascularizada 
Fechamento secundário ou 
segunda intenção 
Ferida fica aberta � cicatrização depende da granulação e contração para a aprox. das bordas 
Indicações: biópsias de pele tipo punch, cirurgia em canal anal ou margem anal, e feridas com alto grau de 
contaminação. 
Fechamento terciário ou 
terceira intenção 
Ferida aberta (contaminação grosseira) � tratar infecção local (desbridamento repetidos + ATB) � alguns dias 
� sutura ferida, enxertos cutâneos, retalhos � resultado estético intermediário. 
 
 III. Processo de Cicatrização: 
 a. Fase Inflamatória: 
 Relacionada a 2 processos � hemostasia e resposta inflamatória aguda � limitam a extensão da lesão tecidual. Interrompendo o 
sangramento, combatendo à contaminação bacteriana e controle do acúmulo de debris celulares. Duração de 1 – 4 dias em feridas não 
complicadas. 
 Mecanismo: lesão do endotélio vascular � exposição de fibras subendoteliais de colágeno tipo IV e V � adesão plaquetária � 
ativação e agregação � liberação de citocinas e mediadores (PDGF, TGF-B, IGF-1) + grânulos densos (serotonina – aumento da 
permeabilidade capilar). 
 Ativação da coagulação (intrínseca e extrínseca) � formação de fibrina � estabilização do tampão plaquetário � malha de fibrina – 
sustenta células endoteliais, inflamatórias e fibroblastos � TROMBO � migração de neutrófilos (PMN) atraídos pela ação quimiotáxica 
(fração do C5a, leucotrienos C4 e D4, IL-1, TNF-alfa) + vasodilatação (serotonina, histamina) � PMN � limpeza de debris + fagocitose de 
bactérias (proteases – colagenases e elastase; radicais livres de O2, substâncias bactericidas – catepsina G) + produção de citocinas. 
 Desbridamento precoce de ferida infectada dimunio o estímulo quimitáxico � menor recrutamento de neutrófilos � resposta 
inflamatória mais branda � cicatrização mais rápida � melhor resultado estético. 
 24 – 48h de lesão: Monócitos � sítio lesado � macrófagos (neutrófilos já desapareceram) � continuam limpeza + liberação de 
citocinas (IL-1, TNF-alfa, INF-gama) � regulam síntese dos componentes do tecido cicatricial (TGF-B, FGF, EGF, IGF-1). 
 5º dia: Linfócitos T (maior quantidade no 7º dia) � maior concentração em feridas com contaminação bacteriana, corpos estranhos, 
grande quantidade de tecido desvitalizado. Os macrófagos apresentam os antígenos aos linfócitos � liberam INF-gama � estimula 
macrófago � libera citocina (IL-1 e TNF-alfa). O INF-gama está intimamente relacionado a feridas crônicas que não evoluem ou evoluem 
lentamente para cicatrização (processoscicatriciais arrastados). 
 b. Fase Proliferativa: 
 Fibroblastos: origem da diferenciação de células mesenquimais do tecido conjuntivo e de células musculares lisas. 
 Fibroplastia: Proliferação de fibroblastos e síntese de matriz extracelular (inicialmente rica em ácido hialurônico, colágeno tipo I e III). 
 Colágeno: macromolécula de estrutura complexa (ligação entre aminoácidos – hidroxiprolina e hidroxilisina � sofrem hidoxilação por 
hidroxilases que utilizam ácido ascórbico como co-fator). A síntese de colágeno é estimulada por TGF-B, IGF-1 x inibição por INF-y e 
glicocorticóides. 
 Proliferação de células endoteliais + angiogênese � processo fundamental � formam o tecido de granulação (novos vasos + 
macrófagos). Angiogênese � estimulada por FGF, TGF-B e hipóxia tecidual. 
 Evolução do processo � mudança da MEC � aumenta colágeno tipo I (parecido com derme normal). 
 Epitelização: começa após minutos da lesão com a ativação de queratinócitos nas bordas da ferida � proliferação da camada basal 
da epiderme � migração de queratinócitos por sobre a MEC � síntese de laminina, colágeno tipo IV � formação da membrana basal � 
queratinócitos com configuração colunar � proliferação em direção vertical (baixo para cima) � arrastar tecido necrótico, corpos estranhos � 
ao alcançar integridade da camada epitelial � formação de hemidesmossomas � produção de queratina. 
 c. Fase de Maturção: 
 Ocorre formação de tecido cicatricial (tecido pouco organizado – colágeno e pouco vascularizado). 
 Remodelamento: equilíbrio entre síntese x degradação do colágeno, redução da vascularização, diminuição da infiltração de células 
inflamatórias � maturação da ferida. É processo longo, avaliado clinicamente pela força tênsil da ferida (quantidade de tração que o tecido 
consegue suportar). 
 3ª semana: ferida cutânea atinge 30% da força tênsil � aumenta rapidamente até 6ª sem � diminui o avanço � ganho máximo de 
80%. 
 A contração da ferida é um dos principais eventos � movimento centrípeto de toda espessura da pele em torno da ferida 
aproximando progressivamente suas bordas e reduzindo a quantidade de cicatriz desorganizada. Miofibroblastos são os responsáveis 
(fibroblastos diferenciados com estrutura de actina-miosina). 
 Contratura: contração levando a deformidade estética e funcional. 
IV. Citocinas e Cicatrização: 
Citocina Célula Produtora Ações 
PDGF (fator de crescimento 
derivado de plaquetas) 
Plaquetas, macrófagos e células epiteliais Regulação da fase inflamatória e estimulação de síntese de MEC 
TGF-B (fator de crescimento e 
transformação beta) 
Plaquetas, linfócitos, macrófagos, células 
endoteliais, fibroblastos, células musculares 
lias 
Presentes em todas as fases. Estimula síntese do colágeno e MEC 
estimula proliferação de fibroblastos e de células endoteliais 
FGF (fator de crescimento de 
fibroblastos) 
Macrófagos e células endoteliais Induzem angiogênese através da proliferação e atração de células 
endoteliais 
EGF (fator de crescimento da 
epiderme 
Queratinócitos Induzem a proliferação e diferenciação dos queratinócitos e fibroblastos 
KGF (fator de crescimento de 
queratinócitos) 
Fibroblastos Estimula migração, proliferação e diferenciação dos queratinócitos 
IGF-1 (fator de crescimento 
insulina-símile) 
Vários tipos celulares Induzem síntese de colágeno e MEC, além de facilitar a proliferação de 
fibroblastos 
INF-y (interferon gama) Linfócitos T Inibie a síntese de colágeno; inibe a geração de prostaglandinas e 
estimula a liberação de citocinas pelos macrófagos 
TNF-alfa (fator de necrose 
tumoral alfa 
Macrófagos Migração de PMN na fase inflamatória, regula degradação do colágeno 
agindo sobre metaloproteinases 
 
V. Fatores que Interferem na Cicatrização: 
 a. Infecção: 
 Causa mais comum de atraso na cicatrização. Caracterizada por 100.000 CFU por miligrama de tecido ou presença de estreptococo 
beta-hemolítico na ferida � cicatrização não ocorre mesmo com auxílio de enxertos ou retalhos. Prolonga a fase inflamatória, interfere na 
epitelização, contração e deposição de colágeno. 
 Clínica: sinais flogísticos + drenagem purulenta 
 TTO: exposição da ferida, retirada de suturas, cuidados locais + ATB. 
 b. Desnutrição: 
 Aumenta degradação de proteína (proteólise) interferindo na cicatrização. Apenas níveis de albumina < 2g/dL prejudicam a 
cicatrização. 
 Vit. C (ácido ascórbico) � escorbuto prejudica cicatrização, pois é co-fator na síntese de colágeno (interrompe fibroplastia). TTO � 
doses de 100 a 1.000 mg/dia. 
 Vit. A (ácido retinóico) � aumenta resposta inflamatória (desestabiliza membrana lisossomal); aumenta influxo de macrófagos; 
aumenta síntese de colágeno. Reverte efeitos prejudiciais dos glicocorticóides. Sua deficiência prejudica principalmente a ativação de 
monócitos/macrófagos + distúrbios nos receptores de TGF-B. 
 Vit. K � co-fator na síntese de fatores da coagulação (protrombina ou fator II, fator VII, fator IX, fator X). A deficiência (síndrome 
colestática, desnutridos, cirróticos) leva a alterações da fase inflamatória. 
 Deficiência de zinco � compromete a fase de epitelização, pois é co-fator para RNA polimerase e DNA polimerase. Está presente 
em queimaduras extensas, trauma grave, cirrose hepática. 
 c. Hipóxia Tecidual e Anemia: 
 PO2 < 40mmHg prejudica síntese de colágeno. 
 Perfusão tecidual: depende de volemia adequada, quantidade de Hb e conteúdo de oxigênio no sangue arterial. Portanto doença 
cardiopulmonar prejudica cicatrização. 
 Anemia � redução da infiltração por leucócitos, diminui fibroblastos e produção de colágeno, redução de angiogênese. Valores de 
Hb entre 5 – 6g/dl com Ht de 15%. 
 Tabagismo � aumenta teor de monóxido de carbono + vasoconstrição � prejudica cicatrização. 
 d. Diabetes Mellitus: 
 Prejudica todas as fases, devido a neuropatia autônoma, aterosclerose, predisposição à processos infecciosos. 
 Neuropatia � predispõe a traumas repetidos. 
 Aterosclerose � estreitamento do lúmen arterial com hipoperfusão tecidual. 
 Quimiotaxia reduzida + resposta inflamatória atenuada � maior probabilidade de infecção. 
 e. Idade Avançada: 
 Processo mais lento, descência de FO mais comum (pior qualidade e menor quantidade de colágeno). Diminuição da epitelização, 
angiogênese, síntese de colágeno. Infiltração tardia por macrófagos (menor ação fagocítica). 
 f. Glicocorticóide, quimioterapia e radioterapia: 
 Glicorticóide � anti-inflamatórios prejudicam 1ª fase, porém alteram síntese de colágeno, epitelização e contração da ferida. 
Vitamina A reverte esses problemas. 
 Quimioterapia � compromete a divisão celular, interfere em todas as fases. Exemplos de drogas (MTX, ciclofosfamida, BCNU e 
adriamicina – evitar nos 5 a 7 primeiros dias de pós). 
 Radioterpia � compromete divisão celular + endarterite (leva a obliteração de pequenos vasos com isquemia e fibrose de tecido). 
 
VI. Cicatrização Anormal: 
 a. Cicatrizes Proliferativas – Quelóides e Cicatrizes Hipertróficas: 
 Quelóide e cicatrizes hipertróficas � resultam de processo cicatricial anômalo com síntese excessiva e pouca degradação de 
colágeno. Ocorre principalmente em afro-descendente, asiáticos, parece existir componente genético. 
 
 
 
Quelóide Cicatriz Hipertrófica 
Estende-se além dos limites da ferida Permanece nos limites da ferida 
Não regride Regride espontaneamente 
Ocorre acima da clavícula, face, membros ou tronco Ocorre em qualquer lugar 
TTO: excisão cirúrgica (esteticamente inaceitável ou recuperar função do local) 
Injeção local de triancinolona: lesões pequenas. 
INF-y: inibe síntese do colágeno, reduz 30% a espessura da lesão 
 
 b. Feridas Crônicas que Não Cicatrizam: 
 Persistem níveis altos de TNF-alfa, IL-1 e IL-6. O TNF-a mantém degradação proteolítica, com níveis de metaloproteinases elevadas 
(degradam componentes da MEC). A proteólise excessiva � liberação de componentes do tecidoconjuntivo � inflamação (que se torna 
persistente – predispondo carcinoma de célula escamosa – ex. úlcera de Marjolin em queimaduras). 
 
VII. Cicatrização em fetos: 
 Apresenta fase inflamatória mais atenuada, com diminuição local de neutrófilos, infiltração tardia por menor número de macrófagos. A 
inflamação atenuada � redução de TGF-B e FGF � menos tecido cicatricial. 
 Presença de ácido hialurônico no líquido amniótico � estimula função e mobilidade de fibroblastos � colágeno mais frouxo e menos 
denso (predomina tipo III). 
 A epitelização ocorre com velocidade maior. Os fibroblastos induzem o epitélio a formar apêndice da derme (folículo pilosos e 
glândulas). 
INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO 
I. Definição de infecção em sítio cirúrgico (ISC): 
 A pele é normalmente colonizada por diversos microorganismos que podem causar infecção, por isso na hora de considerar ISC 
deve-se levar em conta sinais clínicos e sintomas de infecção ao invés da presença de microorganismos como único fator. A ISC normalmente 
afeta o tecido superficial, porém infecções mais sérias podem afetar tecidos profundos ou outras partes do corpo que foram manipuladas 
durante a cirurgia. A maioria das ISC se tornam aparentes dentro de 30 dias após a cirurgia, sendo mais freqüente entre o 5º e o 10º dia de 
pós-operatório. Entretanto, no uso de próteses a ISC afetando tecidos profundos pode ocorrer até meses após a cirurgia. 
 A definição do CDC descreve 3 níveis de ISC: incisional superficial (afeta pele e tecido subcutâneo – sinais locais com eritema, dor, 
calor e edema no local da incisão com drenagem de pus); incisional profunda (afeta fáscia e camada muscular – presença de pus ou 
abscesso, febre com amolecimento da ferida ou deiscência com exposição de tecidos profundos); infecção de espaço ou órgão (envolve 
qualquer parte da anatomia, exceto a incisão, que é aberta ou manipulada durante a cirurgia – peritônio, articulação. Pode ser observada pela 
drenagem de pus ou formação de abscesso detectada por exame histopatológico ou radiológico durante a re-operação). 
II. Fatores de Risco: 
 O risco de ISC aumenta na vigência de determinados fatores de risco que: aumentam o risco de contaminação endógena 
(procedimentos que envolvam partes do corpo com alta concentração de flora normal), aumentam o risco de contaminação exógena 
(operações prolongadas que aumentam o tempo de exposição dos tecidos), diminuam a resposta imune sistêmica (DM, má nutrição, 
radioterapia ou terapia imunossupressiva, quimioterapia ou corticóides), diminuam a resposta imune local (corpos estranhos, dano tecidual 
ou formação de hematoma). 
 a. Idade: A idade do paciente é preditor independente significante de risco de desenvolvimento de ISC em geral e no 
desenvolvimento de ISC precoce. Em adultos, existe um padrão linear de aumento de risco de ISC até a idade de 65 anos. Para aqueles com 
mais de 65 anos, há um padrão linear inverso de risco para ISC (é achado controverso, pois somente aqueles pacientes com perfomance 
status adequado são submetidos à cirurgia). 
 b. Doença concomitante: pacientes com ASA de 3 ou mais possuem doença sistêmica severa e parecem possuir risco elevado de 
ISC. Estudos repetidamente mostram que a DM é fortemente associada com o aumento de risco para ISC, assim como má nutrição. Existem 
evidências que o risco de ISC é maior em pacientes com níveis séricos de albumina reduzidos. O uso de corticóides e radioterapia tem sido 
associado ao aumento de risco de ISC. 
 c. Obesidade: Aumenta o risco de ISC. O tecido adiposo é pouco vascularizado e o a dificuldade de oxigenação dos tecidos além da 
menor resposta imunológica local correlaciona-se a um aumento do risco de infecção. Além disso, cirurgias em obesos costumam ser mais 
complexas e prolongadas. 
 d. Fumo: Fumantes, duração e o número de cigarros fumados estão associados a um aumento do risco de ISC. Doença vascular 
periférica aumenta o risco de ISC tanto em estudos prospectivos como retrospectivos. Os efeitos vasoconstritores a diminuição da capacidade 
carreadora de oxigênio sanguínea associada ao cigarro levam a alterações do processo cicatricial favorecendo a ISC. 
 e. Classificação da ferida: há evidências consistentes que o risco de infecção aumenta com o nível de contaminação da ferida. 
 1. Cirurgias limpas: sem lesão do TGI, urinário ou respiratório. Feridas não traumáticas, sem processo inflamatório. 
Cumprimento dos princípios de antisepsia. 
 2. Cirurgias potencialmente contaminadas: com perfuração do TGI, urinário ou respiratório, mas sem contaminação 
significativa. 
 3. Cirurgias contaminadas: Com contaminação por secreções do TGI, urinário ou respiratório. Feridas traumáticas com 
menos de 6h. Presença de processo inflamatório sem pus. Anti-sepsia mantida. 
 4. Cirurgias infectadas: Presença de pus, vísceras perfuradas e feridas traumáticas com mais de 6h de evolução. 
III. Cuidados pré, intra e pós-operatórios: 
Pré-operatório Intra-operatório Pós-operatório 
- Preparo do paciente e hospitalização pré-
operatória curta; 
- Lavagem das mãos e antebraços da equipe 
cirúrgica; 
- Controle de pessoal contaminado ou infectado no 
ambiente hospitalar; 
- Esterilização do material cirúrgico; 
- Profilaxia antimicrobiana; 
- Cuidados de antissepsia e técnica adequada na 
instalação de cateter venoso central. 
- Ventilação adequada na sala de cirurgia; 
- Limpeza e desinfecção das superfícies na sala 
cirúrgica; 
- Roupas e vestimentas cirúrgicas apropriadas; 
- Assepsia e técnica cirúrgica apropriada; 
- Cuidados de antissepsia na entubação 
orotraqueal e na passagem de sonda vesical; 
- Duração do ato operatório. 
- Proteção e curativos da ferida cirúrgica; 
- Vigilância epidemiológica. 
a. Pré-operatório: 
a. Banho: Avisar pacientes para tomar banho ou se lavar usando sabão, ou no dia antes ou no dia da cirurgia. O uso de 
sabão retira os microorganismos transitórios da superfície, porém não remove os microorganismos da flora normal. 
b. Tricotomia: Não usar tricotomia rotineiramente para reduzir o risco de ISC. Se houver necessidade, usar clippers elétricos 
de uso único no dia da cirurgia. Não usar raspadores pois esses aumentam o risco de ISC (causam micro-abrasões na pele 
que permitem a multiplicação de bactérias, particularmente se feita horas antes da cirurgia). 
c. Antibioticoprofilaxia: 
Indicações Cirurgias limpas envolvendo a colocação de prótese ou implante 
Cirurgias limpas e potencialmente contaminadas: idade >70a, desnutridos, imunodeprimidos, urgências, valvulopatias cardíacas, DM, 
obesidade, doenças vasculares graves, alto risco de contaminação bacteriana (TGI, urinário, respiratório). 
Cirurgias contaminadas 
Não Usar Cirurgias limpas sem prótese em cirurgias sem complicações 
Observações Considerar usar dose única de ATB profilático IV no começo da anestesia (1 hora antes da cirurgia ou na indução anestésica) 
Antes de utilizar o ATB, considerar o tempo e a farmacocinética (1/2 vida) para estimar o tempo de infusão do ATB. Fazer dose repetida de 
ATB profilático quando a cirurgia for mais longa que a ½ vida do ATB administrado. 
Fazer ATB terapêutico (em adição a profilaxia) para pacientes com cirurgias em ferida contaminada ou infectada. 
b. Pós-operatório: Tratamento com ATB em ISC e falha de tratamento. 
1. Introdução: Nem todas as infecções de sítio cirúrgico requerem tratamento: algumas infecções podem responder a drenagem 
de pus (ex. retirada de suturas) e antisépticos tópicos. ATB terapêutico leva consigo o risco de eventos adversos e o 
desenvolvimento de resistência bacteriana com o risco associado de diarréia por C. difficile. 
2. Consenso: 
Culturas microbiológicas (swabs e/ou amostras de pus) devem ser feitas de infecções clinicamente sérias, quando os pacientes 
são hipersensitivos aos ATB de primeira linha ou quando se suspeita de patógenos resistentes. A escolha de ATB de segunda 
linhaé limitada nesses pacientes, e os resultados da cultura podem guiar a terapia. 
A primeira linha de terapia antibiótica (‘empírica’ ou ‘terapia às cegas’) deve cobrir os patógenos infectantes mais comuns, 
respeitando o estado clínico do paciente (incluindo história recente de uso de antibiótico e microbiologia) e os padrões de 
resistência local a antibióticos. A terapia empírica deve possuir um espectro amplo e cobrir S. aureus, que é a principal causa de 
ISC após todos os tipos de cirurgia. 
ISC após cirurgias potencialmente contaminadas, que envolve superfícies mucosas deve ser tratada com antibiótico empírico 
que inclua atividade contra bactérias anaeróbicas (ex. Metronidazol, piperacilina-tazobactam ou meropenem). 
ISC em pacientes que possuam, ou tenham risco de possuir S. aureus resistente a meticilina (MRSA), devem ser tratados com 
antibiótico empírico que inclua atividade contra cepas localmente prevalentes de MRSA. 
3. Outras informações: 
Quanto à antibioticoterapia, deve ser baseada na cultura e na determinação da sensibilidade bacteriana. As infecções pós-
operatórias mais freqüentes são as do local cirúrgico, as urinárias e as respiratórias. As infecções da parede (ferida operatórias) 
podem se apresentar como celulites, abscessos e necrobiose. São tratadas com a remoção dos pontos e da secreção, 
debridamento de tecidos desvitalizados e necróticos, lavagem de ferida com solução salina e antissépticos. Antibióticos são 
necessários quando houver comprometimento sistêmico e em situações de celulites e fasciítes avançadas. Casos mais graves 
podem necessitar de oxigenioterapia hiperbárica como tratamento adjuvante. 
As infecções urinárias estão presentes quando na urocultura forem demonstradas mais de 100.000 colônias/ml de urina; 
ocorrem geralmente quando há instrumentação do trato urinário, e há relação direta com o tempo de cateterismo vesical. Os 
coletores fechados reduzem o índice de infecção. 
As infecções respiratórias podem ser da árvore tráqueo-brônquica (traqueobronquites), pneumonias, abscessos pulmonares 
e empiemas. Quanto às bactérias infectantes, são as existentes na pele, orofaringe e trato gastro-intestinal. 
 
COLECISTITE/COLEDOCOLITÍASE/COLANGITE 
COLECISTITE: 
I. Introdução: 
 Definição: processo de inflamação química da vesícula, maioria dos casos devido a obstrução do ducto cístico por um cálculo. Em 
95% associada a colelitíase. 
 Epidemiologia: mulheres (3:1, até 50a). 
II. Fisiopatologia: 
 Obstrução intermitente do ducto cístico por cálculo � cólicas biliares � se o cálculo impactar � obstrução mantida � estase biliar 
� aumento da pressão intraluminal da vesícula � obstrução venosa e linfática � edema � isquemia � ulceração de parede � infecção 
bacteriana secundária � perfuração da vesícula (pp. fundo – fisiologicamente menos perfundida). 
 A perfuração pode evoluir de 2 maneiras � (1) coleperitônio – peritonite difusa ou (2) bloqueio do processo inflamatório com 
formação de abscesso pericolecístico e (3) extensão do processo inflamatório para víscera próxima � fístula (pp. para duodeno). 
 Colelitíase x Colecistite: em alguns casos de obstrução por cálculo ocorre liberação de fosfolipase A2 (endotélio da vesícula) � 
converte lecitina (bile) em lisolecitina � inflamação da parede vesicular � processo descrito acima. Nos casos de pouca liberação de 
fosfolipase A2 ocorre o desenvolvimento de hidropsia da vesícula (mucocele vesicular) � acúmulo não inflamatório de líquido em vesícula 
com saída bloqueada por cálculo. 
 Achados histopatológicos da colecistite crônica: fibrose da parede, infiltrado inflamatório crônico e seios de Rokitansky-Aschoff. 
III. Etiologia: 
 É multifatorial, a obstrução do ducto cístico é processo fundamental no processo patogênico. Se o cálculo passar do ducto ou retornar 
a vesícula o processo é interrompido. A bile é estéril em vesículas normais, porém pode haver cultura positiva ( em 15% das colelitíases, 60% 
das coledocolitíases e 75% dos pacientes com icterícia associada). Nos casos de colecistite aguda bactérias são encontradas em 50% dos 
casos (E. coli – mais freqüente – Klebsiella, S. faecalis, Proteus, Clostridium). 
 A inflamação é a responsável pela evolução da colecisite para empiema (vesícula cheia de pus- forma séptica), perfuração, 
abscesso pericolestático, fístula enterobiliar. 
 Colecistite acalculosa: 5% dos casos, associada a jejum prolongado após traumatismo grave, casos raros são causados por 
Salmonella tifóide, PAN. 
IV. Manifestações Clínicas: 
 Padrão: mulher de meia-idade, portadora de cálculos biliares (sintomática), tem uma crise de colecistite aguda (dor abdominal que 
aumenta de intensidade, inicialmente abaixo do rebordo costal D). É dor que persiste por mais de 6 horas (diferente da cólica biliar). Pode 
irradiar para dorso (região escapular – nervos esplâncnicos). 
 Sintomas associados: anorexia, náuseas e vômitos (não graves – difere da pancreatite e obstrução intestinal), febre baixa a 
moderada, se houver calafrios (colecistite supurativa ou colangite associada). 
 Exame Físico: região subcostal direita hipersensível à palpação c/ defesa muscular. SINAL DE MURPHY positivo. Massa palpável só 
em 20% dos casos (contração da parede abdominal, obesidade, localização subepática profunda � dificultam a palpação). Ao palpar massa 
fazer diagnóstico diferencial com abscesso pericolecístico, colecistite aguda complicada por carcinoma de vesícula e distensão vesicular na 
colangite obstrutiva. Icterícia (10%) devido ao edema de colédoco adjacente, cálculos no colédoco ou síndrome de Mirizzi. 
V. Exames Complementares e Diagnóstico: 
Laboratório 12.000 – 15.000 leucócitos (se muito alta – perfuração) 
Aumento discreto de bilirrubina (>4mg/dl – coledocolitíase) 
Aumento discreto de FA e TGO 
Aumento amilase sérica 
Radiografia de Abdome Cálculos radiopacos (15%) 
Vesícula em porcelana 
Presença de ar na árvore biliar – fístula bilioentérica 
Presença de ar na parede da vesícula – colecistite enfisematosa 
USG Primeiro exame – S/E > 90% para colecistite 
Principal achado: espessamento da parede da vesícula (3mm ou mais) – diag. Dif. c/ colecistite crônica, ascite, 
ICC e sepse. 
Outros achados: cálculos no colo da vesícula, aumento da interface entre o fígado e a vesícula, sinal de Murphy 
ultrassonográfico, aumento significativo do diâmetro transversal do fundo da vesícula. 
Cintilografia das Vias 
Biliares 
Mais acurado – S/E de 97%/90% 
Vesícula é visível em 15min (normal) pode atrasar até 1 hora. Se houver enchimento da vesícula – diagnóstico 
improválvel. 
Enchimento apenas dos ductos biliares – diagnóstico provável 
TC Pode identificar cálculos, espessamento de parede vesicular e líquido pericolecístico 
VI. Diagnóstico Diferencial: 
 Principais: APENDICITE AGUDA, PANCREATITE, ÚLCERA PÉPTICA PERFURADA. 
 Outros: hepatite aguda (história de abuso de álcool, elevações de transaminases e bilirrubina), pielonefrite, litíase renal, gastrite, 
abscesso hepático, diverticulite e hérnia de hiato. Nas mulheres � Peri-hepatite gonocócica (Fitz-Hugh-Curtis – disseminação intra-abdominal 
de uma infecção genital). 
VII. Tratamento: 
a. Clínico: (1) internação hospitalar, (2) hidratação venosa, (3) analgesia, (4) dieta zero, (5) antibioticoterapia parenteral – 
AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO ou CEFALOSPORINA de 3ªG ou AMIPICILINA-SULBACTAM por 7 – 10 dias, adicionar 
metronidazol para aumentar a cobertura do esquema. 
b. Cirúrgico: é o TTO definitivo � COLECISTECTOMIA. Há preferência pela intervenção precoce (menor tempo de internação e 
retorno precoce à atividade laborativa). 
a. Via preferencial: LAPAROSCÓPICA 
b. Colecistostomia percutânea: exceção, o fundo da vesícula é drenado com cateter, indicado para pacientes com risco 
cirúrgico muito alto. Se surgirem sinais de sepse � colecistectomia. 
c. Pacientes com > 3-4d de evolução: possuem aderências � esfriar o processocom ATB parenteral � 6-10 semanas 
após � colecistectomia semi-eletiva. 
VIII. Complicações: 
a. Perfurações e Fístulas: 
a. Perfuração: quadro geral exacerbado. 
i. Perfuração livre para cavidade c/ peritonite generalizada: mortalidade de 25%, menos comum, no início do 
episódio agudo (3 primeiros dias). Febre alta, leucocitose importante, sinais de toxicidade proeminentes, 
peritonite. Abdome cirúrgico � ATB venosa + colescitectomia de emergência. 
ii. Perfuração localizada formando abscesso pericolecístico: aparece na segunda semana, com aumento de 
sinais locais, massa local que não existia. TTO � pacientes graves COLECISTOSTOMIA com DRENAGEM. 
iii. Perfuração para dentro de uma víscera oca através de fístula 
b. Fístula: principalmente com o duodeno, também com estômago, jejuno e íleo ou colédoco. 
b. Íleo Biliar: obstrução do delgado por cálculo biliar (>2,5cm) através de uma fístula. A obstrução ocorre geralmente no íleo terminal 
(porção mais estreita). 
a. Diagnóstico: raio-x do abdome (ar nas vias biliares, cálculo na luz intestinal, obstrução intestinal) 
b. TTO: ENTEROTOMIA PROXIMAL com retirada do cálculo + colecistectomia (devido recorrência e risco de CA de vesícula 
– fístula é fator de risco). Evitar colecistectomia em pacientes muito idosos ou de risco cirúrgico elevado. 
c. Síndrome Álgica Pós-Colecistectomia: após a cirurgia 10% continuam com sintomas (doença calculosa não era a causa dos 
sintomas). Deve ser atribuída a outras doenças (coledocolitíase, pancreatite, úlcera péptica, síndrome do cólon irritável e doenças do 
esôfago). 
a. Sintomas típicos de cólica biliar: patologia do esfíncter de Oddi (discinesia e estenose). 
b. Diagnóstico: excluir causas mais comuns + manometria do esfíncter de Oddi durante CPRE 
c. TTO: Discinesia do esfíncter (anti-espasmódicos, anticolinérgicos, nitratos e bloqueadores do canal de cálcio) – falha clínica 
� ESFINTERECTOMIA ENDOSCÓPICA. 
IX. Colecistite Aguda Alitiásica: 
a. Introdução: 5-10% dos casos. Mais comum em homens (1,5:1), comorbidade importante (necessita de cuidados intensivos – 
traumas graves, grandes queimados, pós-operatório 8-14d), jejum prolongado c/ nutrição parenteral, LES, sarcoidose. 
b. Fisiopatologia: jejum prolongado ou inflamação sistêmica � falta de estímulo para contração da vesícula � estase biliar � 
concentração progressiva da bile � LAMA BILIAR � liberação de mediadores inflamatórios pela lesão da mucosa por sais biliares 
� congestão � colonização bacteriana � necrose. Há presença de isquemia tecidual da vesícula (hipotensão sistêmica). 
c. Clínica: Mesma da colecistite calculosa, porém devido à condição de base do paciente é diagnosticada tardiamente. Febre e 
leucocitose em paciente grave pensar nessa patologia (solicitar USG se afastado pneumonia, ITU ou infecção de cateter). 
d. Diagnóstico: mesmo da colecistite, porém dificultado pela condição de base do paciente. 
e. TTO: CIRÚRGICO � COLECISTECTOMIA emergencial ou COLECISTOSTOMIA se já houver perfuração e gangrena + ATB. 
X. Tipos Incomuns de Colecistite: 
a. Colecistite Enfisematosa Aguda: 
a. Introdução: 1% dos casos, presença de ar na parede da vesícula. Homens, idosos (>60a), diabéticos. Patógenos � 
Clostridium perfrigens, Clostridium Welchii, E. coli. 
b. Clínica: Igual ao da colecistite aguda, porém de instalação súbita, evolução mais rápida. 
c. Diagnóstico: raio-x de abdome com ar na topografia da vesícula biliar. 
d. TTO: COLECISTECTOMIA emergencial (risco alto de gangrena e perfuração) 
b. Colecistite Tifóide: rara progressão clínica da febre tifóide (3ª semana de evolução), sem cálculos, cultura da bile positiva para S. 
Typhi, risco alto de perfuração. TTO: COLECISTECTOMIA emergencial. 
XI. Síndrome de Mirizzi: 
a. Introdução: Obstrução do ducto hepático comum (hepatocolédoco) causada por compressão de cálculo grande em infundíbulo ou 
ducto cístico. Raro (1%). 
b. Clínica: colecistite crônica com dor do tipo cólica biliar de longa data. Pode haver icterícia e FA elevada. 
c. Classificação: Tipo I – compressão extrínseca do ducto hepático comum por cálculo no ducto cístico; Tipo II, III e IV – cálculo leva à 
colecistite crônica e formação de fístula entre o infundíbulo e o ducto hepático (fístula colecistocoledociana ou biliobiliar). 
d. Diagnóstico: USG – dilatação do ducto biliar comum acima da inserção do ducto cístico + cálculo no infundíbulo da vesícula. Fecha 
o diagnóstico no intra-operatório ou por CPRE. 
e. TTO: Cirúrgico por via aberta, variando conforme o grau de comprometimento da via biliar principal (colecistectomia simples, 
colecistectomia com drenagem de colédoco com dreno de Kehr, até anastomoses biliodigestivas altas). 
COLEDOCOLITÍASE: 
In
tr
od
uç
ão
 90 – 95% dos casos – passagem de cálculo da vesícula através do ducto cístico (coledocolitíase secundária) 
5% - formação de cálculo no próprio colédoco (coledocolitíase primária) associado à dilatação e estase devido obstrução crônica 
(estreitamento, estenose ampular). 
Cálculos primários: origem da estase e infecção biliar secundária, geralmente de pigmento biliar (castanhos). Pensar nesses cálculos 
quando os mesmos forem descobertos após 2 anos de uma colecistectomia. 
C
lín
ic
a 
50% - assintomáticos 
Sintomas Clássicos: Obstruções parciais � dor do tipo biliar (= colelitíase) – dor no QSD e/ou epigástrio, contínua, durando menos de 
4h, pode irradiar para escápula direita ou dorso. Pode vir acompanhada de icterícia (leve a moderada), colúria e acolia fecal. 
O paciente apresenta surtos transitórios de síndrome colestática e icterícia flutuante. 
La
b.
 Podem ser flutuantes. 
Hiperbilirrubinemia: predomínio da fração direta, 2 – 5mg/dl 
FA: > 150 U/L / Transaminases: > 100U/L (em obstruções completas podem aumentar 10x o valor normal porém é transitório). 
C
om
pl
ic
aç
õe
s a. Colangite bacteriana aguda: Tríade de charcot (dor tipo biliar, icterícia, febre com calafrios). É autolimitada com boa respota à ATB. 
15% dos casos � piocolangite ou colangite supurativa aguda � sepse e a pêntade de Reynold (dor biliar, icterícia, febre, 
confusão/letargia, hipotensão arterial) 
b. Abscessos hepáticos piogênicos: evolução de casos graves e prolongados de colangite. 
c. Pancreatite aguda biliar: passagem de cálculo pela porção comum do colédoco e Wirsung. 
d. Cirrose Biliar Secundária: rara, impactação persistente de cálculos por período prolongado. 
D
ia
gn
ós
tic
o 
Pesquisar em todo paciente com síndrome colestática (pp. quando flutuante) ou com fatores de risco (alterações de ALT/AST/GGT/BT, 
dilatação do colédoco (> 5mm) no pré-operatório, pancreatite biliar). 
USG Transabdominal: primeiro exame (colelitíase – não fecha diagnóstico). Achados � dilatação leve/moderada de colédoco 
(>5mm), cálculos na via biliar (60%). 
a. Alto risco: icterícia flutuante, colúria, episódios de acolia fecal ou colangite bacteriana aguda recorrente � CPRE 
(diagnóstica e terapêutica). 
b. Médio risco: HPP de colecistite, colangite ou pancreatite colédoco > ou = 5mm à US + pelo menos 2 dos seguintes: 
hiperbilirrubinemia, aumento de FA, aumento de transaminases � colangiorressonância (S/E de 95/90% - decide 
quem precisa ou não de colangiografia invasiva pré-operatória) 
c. Baixo risco: idem, mas com colédoco < 5mm � colangiografia transoperatória � colecistectomia 
d. Muito baixo risco: ausência de todos os acima � sintomática � colecistectomia laparoscópica sem investigação 
adicional 
USG endoscópica: invasivo, não tem papel bem definido. Boa estratégia na gestante. 
Tr
at
am
en
to
 
Deve sempre ser tratada mesmo assintomática (risco de complicações – colangite e pancreatite aguda) 
Se diagnóstico feito antes da colecistectomia � papilotomia endoscópica (esfincterotomia endoscópica) � colecistectomia 
laparoscópica eletiva. 
Se o diagnóstico for intra-operatóriopor colangiografia transoperatória � extrair cálculos por exploração do colédoco ou papilotomai 
endoscópica eletiva no pós-operatório. 
Papilotomia Endoscópica: 
É realizado no pré-operatório da colecistectomia ou programada para o pós. 75% dos casos há êxito do procedimento. 
Técnica: Administrar meperidina, diazepam, hioscina + ATB profilático antes do procedimento � paciente em decúbito lateral esquerdo 
� endoscópio de visão lateral até o duodeno � paciente roda ventralmente (radiografia de controle) � procurar a ampola de Vater � 
canulação da ampola (se perpendicular cai no canal pancreático) � cateterização do ducto comum � injeta contraste � radiografias 
� confirmam cálculo � introduz o papilótomo (cauteriza a musculatura do esfíncter de Oddi) � saída espontânea de múltiplos 
cálculos < 1cm, os demais são retirados com baskets ou cateter balão de Fogarty 
Complicações: colangite, pancreatite aguda, perfuração e hemorragia 
Cirurgia: Todo o paciente com alguma suspeita de coledocolitíase submetido à colecistectomia, deve ser submetido a uma 
colangiografia transoperatória durante o procedimento – identifica com precisão a anatomia das vias biliares, o número e o local dos 
cálculos. É obrigatoriamente indicada após falha do procedimento endoscópico. 
Técnicas: 
Laparoscópica: pode-se retirar os cálculos pelo ducto cístico com basket ou cateter balão tipo Fogarty, ou uso de coledoscópio. Outra 
forma é através de coledocotomia com extração dos cálculos e uso de dreno de Kehr. 
Aberta: incisão cirúrgica � palpar colédoco (procurar cálculos; manobra de Kocher – facilita palpação das porções retroduodenal e 
intrapancreática) � coledocotomia � dreno de Kehr. 
Esfincteroplastia cirúrgica transduodenal (acesso a papila de Vater após duodenotomia): colédocos não dilatados (<4mm) 
Colangiografia pós-operatória pelo dreno de Kehr: 10-14d após cirurgia – diminui incidência de cálculos residuais 
Derivação biliodigestiva: casos complexos (cálculos intra-hepáticos, estenose de esfíncter de Oddi). Coledocoduodenostomia, 
Coledocojejunostomia em Y-de-Roux. 
Cálculos residuais: cálculos em colédoco com menos de 2 anos após colecistectomia � papilotomia endoscópica 
Estenose cicatricial: evolução progressiva com icterícia após cirurgia, confirmar diagnóstico com CPRE. TTO � stent de via biliar 
 
 
COLANGITE: 
a.Introdução: 
 Infecção bacteriana do trato biliar (pp. associada a síndrome obstrutiva – síndrome de Charcot – FEBRE, ICTERÍCIA, DOR 
ABDOMINAL). Designa sinais e sintomas produzidos por uma inflamação biliar. 
b. Etiologia e Patogênese: 
 2 condições primordiais: (1) presença de bactérias no trato biliar, (2) obstrução biliar parcial ou completa. 
 A origem bacteriana � provavelmente tem origem intestinal pelo sistema porta – alcançando a vesícula pelo fígado � contaminam 
lesões e ou corpos estranhos na vesícula biliar. Obstrução ou corpo estranho predispõem colonização e crescimento bacteriano. 
 Colangite Clínica: bactérias do trato biliar (pressão do trato alta) � circulação sistêmica. Causa mais comum é a coledocolitíase 
(60%), outras causas incluem tumores malignos (TU de cabeça de pâncreas, carcinoma de vias biliares, carcinoma de ampola de Vater) que 
geralmente cursam com obstruções completas levando a colangites mais severas e de pior prognóstico. Pode ocorrer também por trauma 
operatório pós-colecistectomia, pancreatite crônica – estenoses não malignas. Casos de anastomose biliar-entérica tem predisposição para 
bacterbilia (por refluxo). Procedimentos invasivos são causa freqüente, portanto medidas de prevenção devem ser feitas � drenagem biliar 
por 24h após o procedimento, ATB, técnicas rigorosas de esterilização, injeção lenta do contraste. Outras causas incluem obstrução por 
corpo estranho, e obstrução por parasita (Trichuris trichiura, Ascaris lumbricóides). 
c. Manifestações Clínicas: 
Tríade de Charcot: FEBRE + DOR ABDOMINAL + ICTERÍCIA � colangite aguda. 
Pêntade de Reynold: Tríade de Charcot + CHOQUE + DEPRESSÃO DO SNC � colangite supurativa, é progressiva e fatal necessitando de 
intervenção cirúrgica imediata. O diagnóstico entre colangite aguda e supurativa é dado apenas após a cirurgia ou autópsia. 
d. Colangite Aguda: 
 55 – 70 anos, diagnóstico baseado pp. na anamnese � problemas biliares prévios ou operações (cálculos primários no ducto 
comum, lesão cirúrgica, anastomose biliar-entérica); episódios recorrentes de pancreatite (estenose distal comum); emagrecimento, anorexia, 
síndromes paraneoplásicas (estenose maligna). 
Tríade de Charcot completa ocorre em 60% dos casos, febre (90%), dor abdominal é moderada em QSD, icterícia (80%). 
 Laboratório: leucocitose com desvio + hiperbilirrubinemia (90%), aumento de FA, GGT, TGO/TGP, hemoculturas positivas (E. coli 
���� Klebsiella ���� Streptococcus faecalis ���� B. fragilis). 
e. Colangite Tóxica Aguda: 
 Forma mais severa, rapidamente fatal, possivelmente associado a sepse contínua (pus sob alta pressão no trato biliar). Clinicamente 
pode ser vista a pêntade de Reynold, cuja depressão do SNC é representada por confusão, comportamento inadequado, desorientação e 
coma, o paciente está em estado de sepse, com instabilidade hemodinâmica. 
a. Diagnóstico Diferencial: 
a. Colecistite: febre, dor abdominal QSD e leucocitose são comuns em ambas. Na colecistite a dor é persistente , na colangite 
a dor não é forte estando ausente em 20%. 
b. Abscesso hepático piogênico: Fazer US, TC ou cintigrafia. Pode ser complicação da própria colangite. TTO � drenagem 
percutânea + ATB. 
c. Hepatites: Diferenças na prova de função hepática e nos marcadores virais. 
d. Pancreatite: amilase muito mais elevada, dor e hipersensibilidade de QSD muito mais proeminentes. 
e. Úlcera duodenal perfurante: anamnese bem feita fecha o diagnóstico. 
f. Outras: pielonefrite, apendicite, pneumonia do lobo inferior direito ou infarto pulmonar. 
b. Diagnóstico da Condição Subjacente: 
a. Anormalidade do trato biliar: colangiografia após processo agudo controlado, por via transepática percutânea ou 
endoscópica retrógrada. 
b. USG: procurar colelitíase, coledocolitíase, dilatação dos ductos, massa na cabeça do pâncreas 
c. TC: suspeita de massa no fígado, pâncreas ou sistema porta. 
d. Cintigrafia hepática: detecção de cistos, abscessos, lesões intra-hepáticas. 
c. TTO: 
a. Objetivos: (1) controlar o processo séptico (ATB) e (2) corrigir condição subjacente (desobstrução biliar) 
b. ATB: AMPICILINA + GENTAMICINA + METRONIDAZOL. Cuidado com toxicidade renal dos aminoglicosídeos, que podem 
ser substituídos pro cefalosporina de 3G (Ceftriaxone) ou flouroquinolona (Ciprofloxacina). 
c. Colangite aguda não complicada: ATB empírico e aguardar evolução � melhora do quadro em 48h � com o estado de 
apirexia e controle hematológico deve-se programar a cirurgia. 
d. Colangite Tóxica: sinais de sepse � ATB com desobstrução o mais rápido possível. Idosos ou debilitados � internar em 
CTI + monitorização hemodinâmica contínua (débito urinário e gasometria). 
e. Cirurgia: 
i. Colelitíase complicada com coledocolitíase: papilotomia endoscópica (CPRE) 
ii. Obstruções mais proximais ou estenose de vias biliares: drenagem biliar trans-hepática percutâneo (CTP) 
iii. Impossibilidade técnica: Coledocotomia. 
TORACOCENTESE E BIÓPSIA DE PLEURA 
TORACOCENTESE 
O termo designa qualquer punção aspirativa pleural com agulha através da parede torácica. Serve para colheita de material para exames ou 
para descompressão de ar no pneumotórax hipertensivo, portanto pode ser diagnóstica ou terapêutica. É um procedimento utilizado para 
aspiração de líquidos no espaço pleural para avaliações do aspecto físico (cor e fluidez), bioquímico, bacteriológico, citométrico e oncológico. O 
material deverá ser armazenado em tubo de ensaio, identificado, anticoagulado e imediatamente enviado para o laboratório. A colheita deverá 
obedecer à técnica asséptica,para evitar contaminação. 
Técnica operatória (Figura 1): A técnica operatória deverá sempre ser realizada em ambiente asséptico, exceto em casos de urgência, 
pacientes com dificuldades de deslocamento ou internados em CTI. 
 
 
 
 
A escolha do ponto anatômico para punção baseia-se 
no achado radiográfico (ou tomográfico) e no exame 
físico do tórax. Nos clássicos derrames pleurais livres, 
a referência é dois a três centímetros abaixo do 
ângulo da escápula, com paciente sentado de costas 
para o cirurgião. 
O botão anestésico na derme deverá ser realizado 
com agulha fina, 25x7mm (insulina) e nos planos mais 
profundos com agulha 30x8mm e 40x12mm até atingir 
o periósteo costal, pela borda superior da costela 
inferior do espaço intercostal referenciado. A partir 
deste ponto, em poucos centímetros, será atingida a 
pleura, cuja membrana é tênue e bastante sensível à 
dor. 
Ao ultrapassar a pleura e atingir o espaço pleural, 
após anestesia, aspira-se o líquido para avaliação do 
tipo de derrame (características físicas) e 
automaticamente já se colhe amostras para exames 
sem se preocupar em esvaziar o espaço pleural. 
Posteriormente realiza-se a biopsia da pleura e, na 
seqüência, esvazia-se o derrame. 
Muita atenção deve ser dada à técnica, para evitar a 
inoculação do material contaminado por bactérias ou 
células neoplásicas no trajeto da punção. 
O esvaziamento do derrame deve ser lento, para 
evitar o edema pulmonar de reexpansão. A 
quantidade a ser retirada, quando estiver indicada a 
toracocentese terapêutica, não variará com o volume 
e sim com a capacidade que terá cada paciente de 
suportar o procedimento até iniciar a tosse, posto que, 
o tempo de evolução da doença, muitas vezes difícil 
de precisar, e a doença cardíaca subjacente, poderão 
interferir no resultado do volume retirado. 
A tosse, ao surgir, reflete que está iniciando o edema 
pulmonar e deverá imediatamente suspender o 
procedimento, independente da quantidade de liquido 
retirado. Melhor ainda é solicitar ao paciente que avise 
quando estiver ocorrendo à necessidade de tossir, 
evitando assim complicações maiores. 
Convém que se retire o liquido conectando-se a 
agulha (Cope ou agulha com teflon ou 40x12) ao 
equipo de soro e deixa-se o liquido escoar lentamente, 
por gravidade, para o interior do frasco coletor 
graduado, calculando-se uma distancia de 60cm. 
Dois artifícios muito interessantes e práticos podem ser lançados: um é fixar o equipo frouxamente à mesa cirúrgica com fita adesiva e o outro 
é deixar o conta-gotas pendente, pois ele se enche de liquido e, pelo próprio peso, mantém teso todo o sistema, direcionando o derrame para o 
interior do frasco. 
A evacuação do derrame deverá ser em baixa velocidade devido o calibre do frasco e a resistência que o sistema oferece (Equação de 
Poiseville), o que limita a rapidez do esvaziamento. Mesmo assim, ao surgir tosse, dor retroesternal ou desmaio causado pela reexpansão 
pulmonar, o procedimento ou deverá ser suspenso ou a velocidade deverá ser diminuída ainda mais, aumentando-se a distancia entre o frasco 
coletor e o paciente ou diminuindo o calibre da agulha. 
A toracocentese terapêutica (ou evacuadora) está incluída na maioria das toracocenteses diagnósticas, tornando o procedimento com dupla 
função. É terapêutica, por exclusividade, quando já existe o diagnóstico, e a finalidade é de apenas manter o espaço pleural o mais vazio 
possível para compensar os sintomas respiratórios. 
MATERIAL BÁSICO: 1 Antisséptico local (PVPI); 2 Anestésico local (Lidocaína 1 %); 3 Agulhas para anestesia local; 4 Seringa de 20ml; 
5 Luvas estéreis; 6 Lamina de bisturi no.11; 7 Agulha de Cope; 8 Equipos de soros; 9 Frasco graduado; 10 Tubos de ensaios (com 
heparina) 
 
BIOPSIA DE PLEURA COM AGULHA 
Todo derrame pleural de etiologia desconhecida deve não apenas ser puncionado como também submeter a pleura à biopsia por 
agulha. Portanto é parte integrante da toracocentese e deve ser realizada logo no inicio do procedimento. A membrana a ser biopsiada 
é a parietal na superfície costal e, por este detalhe anatômico, a agulha de Cope é a mais utilizada por apresentar um desenho bem apropriado 
para facilitar a técnica. É uma agulha bastante calibrosa e traumatizante, por isso, propensas a desenvolver complicações, tais como 
pneumotórax e sangramento. Para evitar tais complicações, a presença do derrame é imperativa, pois propicia separação do pulmão da 
membrana parietal, evitando tais iatrogenias ao parênquima. Vale lembrar que o desempenho da biopsia pleural depende da associação de 
uma boa anestesia com a colaboração do paciente e também que o índice de positividade do procedimento é diretamente proporcional ao 
desembaraço profissional, número de amostras colhidas e o senso de percepção do patologista. 
Técnica operatória (Figura 2) 
 
A agulha de Cope é formada por um conjunto de 
quatro agulhas e é montada com o mandril 
introduzido na agulha e os dois montados 
introduzidos no trocarte. Este conjunto penetra no 
local previamente definido pela punção, através de 
uma pequena incisão cutânea com lamina de bisturi. 
Ao realizar movimentos lentos margeando a borda 
superior da costela percebe-se que as resistências 
dos tecidos são vencidas cautelosamente, até que se 
chegue ao destino desejado. Quando o mandril é 
retirado, durante a expiração, verifica-se a saída do 
liquido pleural e, sem perder tempo, veda-se a agulha 
com o polegar enluvado e pede-se ao paciente que 
volte a respirar normalmente. Após pequena pausa 
solicita-se novamente uma expiração com manobra 
de Valsalva e introduz-se a agulha farpada para o 
interior do espaço pleural. A posição da farpa 
coincide com a posição de uma lamina saliente 
localizada no extremo da agulha que fica fora da 
cavidade, e orientará o sentido da biopsia. 
A retirada deste novo conjunto, lentamente, com a 
farpa voltada para baixo, acaba por cravá-la no tecido 
pleural o qual é repuxado. A saída total da agulha 
farpada, mantendo-se o trocarte é seguida de saída 
de liquido e o polegar esquerdo enluvado é 
novamente recondicionado a sua vedação para evitar 
a entrada de ar na inspiração, após a retomada do 
ritmo respiratório. 
Enquanto o polegar enluvado mantém o trocarte 
ocluído, a agulha farpada é apreendida pelo dedo 
indicador, liberando a mão direita para retirar com 
agulha hipodérmica a amostra pleural retida na farpa. 
Também é permitido deixar o trocarte no tecido 
subpleural para se realizar esta manobra, e, 
posteriormente, reintroduzi-lo para dar seqüência ao 
procedimento. Sistematicamente essas amostras (de 
dois a três milímetros) compõem-se de duas partes 
distintas: uma de cor acinzentada, a pleura, e outra 
avermelhada, o músculo intercostal. Desta forma são 
obtidas outras amostras, sendo recomendável a 
retirada de pelo menos três espécimes. 
Posteriormente estas são colocadas em frasco com 
formol a 10%. Convém realizar radiografia de 
controle. 
 
DRENAGEM TORÁCICA 
A drenagem toráxica constitui-se como um dos métodos utilizado para o tratamento dos derrames pleurais líquidos (hidrotórax), gasosos 
(pneumotórax) e mistos(Hidropneumotórax). Bastante divulgada, mostra-se, muitas vezes, com única atitude terapêutica necessária. É de 
rápida execução e não exige metodologia e material sofisticados. 
Indicações: Pneumotoráces; Traumáticos por ferimentos, contusões, iatrigenias (pulsão de veia subclávea e barotraumas); espontâneos por 
rupturas de bolhas subpleurais (blebs) e pulmonares. Derrames pleuraes; Traumáticos por ferimentos e contusões, iatrogenias (soluções 
cristalóides e colóides; hemoderivados), infecciosos (empiema pleural); quilotórax e neoplasias. Nos derrames parapneumônicos, os 
critérios de Light, definem se há ou não necessidade de drenagem, baseado no Ph <7,2; glicose <40mg%, DHL >1000U/dl. À 
microscopia, a presença de bactérias no

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