origem embrionária sistema locomotor

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Origem embrionária do aparelho Locomotor
https://www.youtube.com/watch?v=L43lJ_43eqg
Origem embrionária
No embrião, tanto os músculos estriados do tronco quanto dos membros têm origem no mesoderma paraxial segmentado (os somitos)
 Mesoderma: Origina as camadas musculares lisas, tecidos conjuntivos, e é fonte de células do sangue e da medula óssea, esqueleto, músculos estriados e dos órgãos reprodutores e excretor;
Fig. 01
embora sejam formados de maneira distinta : músculos esqueléticos do tronco são derivados dos mioblastos do mesoderma das regiões do miótomo (Figura 1) dos somitos (Figuras 2 e 3), já os músculos dos membros desenvolvem-se a partir de células precursoras que migram para o broto dos membros a partir da parte ventral do dermomiótomo dos somitos. 
Essas células são inicialmente de natureza epitelial, e após a transformação epitélio-mesenquimal, migram para o primórdio do membro.
Fig. 02
O que os somitos originam?
Os somitos são estruturas segmentadas derivadas do mesoderma paraxial. Depois de se formarem, as células da parte ventromedial do somito passarão por uma transformação epitélio-mesenquimal e formarão o esclerótomo; o restante do somito permanece epitelial e forma o dermomiótomo. 
Fig. 03
O esclerótomo - originará as vértebras, as costelas;
O dermomiótomo contém as futuras células miogênicas e dérmicas.
Além disso, o somito controla as vias das células da crista neural e da migração dos axônios motores, e portanto, é responsável pela segmentação do sistema nervoso periférico.
Fig. 04
Na cabeça, os músculos não têm a mesma origem. A língua se origina dos somitos enquanto os outros músculos craniofaciais se originam do mesoderma paraxial não segmentado e do mesoderma da placa precordal (ou seja, do mesoderma da cabeça).
O desenvolvimento da musculatura envolve uma miogênese primária que ocorre no embrião, e posteriormente, no feto, uma miogênese secundária que é responsável pela formação da maioria dos músculos fetais. Na vida pós-natal, são encontradas células satélites, células também derivadas dos somitos, que em resposta ao exercício ou lesão muscular formam novos miócitos permitindo a regeneração do músculo.
Cada porção do miótomo de um somito (Figura 3) apresenta uma divisão epiaxial (ou epímero dorsal) e uma divisão hipoaxial (ou hipômero ventral).
A divisão epiaxial originará os músculos segmentares da maior parte do eixo do corpo, os músculos extensores do pescoço e da coluna vertebral. Os músculos extensores embrionários derivados dos miótomos sacrais e coccigeanos degeneram; seus derivados adultos são os ligamentos sacrococcígeos dorsais.
A divisão hipoaxial dos miótomos cervicais forma os músculos escaleno, pré-vertebral, gênio-hióide e infra-hióide.
 Os miótomos torácicos (Figura 4) formam os músculos flexores lateral e ventral da coluna vertebral, enquanto os miótomos lombares formam o músculo quadrado lombar.
Os músculos dos membros, os músculos intercostais e os músculos abdominais também são derivados das divisões hipoaxiais dos miótomos. Os mioblastos no membros formam duas grandes condensações no broto do membro: uma ventral e uma dorsal (Figura 5). A massa dorsal originará os extensores e supinadoresdo membro superior e aos extensores e abdutores do membro inferior. Já a massa ventral originará os flexores e pronadores do membro superior e flexores e abdutores do membro inferior.
Os miótomos sacrococcígeos formam os músculos do diafragma pélvico e, provavelmente, os músculos estriados do ânus e dos órgãos sexuais.
Cada nervo espinhal em desenvolvimento também se divide e envia um ramo para cada divisão, com o ramo dorsal primáriosuprindo a divisão epiaxial e o ramo ventral primário, suprindo a divisão hipoaxial.
Durante a formação da notocorda e do tubo neural, o mesoderma intra-embrionário se divide em: mesoderma paraxial, intermediário e lateral ou parietal (contínuo com o mesoderma extra-embrionário) figura 
Próximo ao fim da 3° semana de gestação, o mesoderma paraxial diferencia-se e forma os somitos. No fim da 5° semana 42 a 44 pares de somitos estão presentes e avançam cefalocaudalmente dando origem à maior parte do esqueleto axial e músculos associados, assim como a derme da pele adjacente.
https://embryology.med.unsw.edu.au/embryology/index.php/Somite_Musculoskeletal_Movie
Na Prática Clínica: Distrofia Muscular
Essas anomalias constituem um grupo de disfunções herdadas, começando na infância e cursam com fraqueza muscular progressiva e perda muscular.
A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) e a Distrofia Muscular do tipo Becker (DMB) são heranças ligadas ao X e são causadas por mutação gênica na região cromossômica que codifica a proteína distrofina. 
Essa proteína, localizada sobre as bandas Z, forma a ligação mecânica forte à actina citoplasmática, participando do mecanismo de contração muscular.
A doença DMD - incidência aproximada de 1:3500 meninos nascidos vivos/
É a distrofia muscular mais frequente. 
Manifesta-se clinicamente aos 5 anos;
Primeiros sinais de fraqueza muscular aparecem assim que são dados os primeiros passos;
Leva à dependência de cadeira de rodas aos 12 anos e avança ferozmente culminando com a morte aos 20 anos. 
A DMB é menos comum e menos grave que a DMD.
Síndrome de Prune-Belly
Também encontrada na literatura como síndrome de Eagle- Barret, síndrome do ventre de passa ou síndrome do ventre de ameixa seca. Essa doença é decorrente da ausência completa ou parcial da musculatura do abdome que pode ser tão fina a ponto de tornar os órgãos abdominais visíveis e facilmente palpáveis. Essa síndrome está associada a malformações do aparelho urinário e da bexiga, incluindo obstrução da uretra.
A sequência de Poland
Essa anomalia ocorre em 1:20 000 indivíduos e caracteriza-se pela ausência do músculo peitoral menor e pela perda parcial do peitoral maior. Também são descritos outros achados como sindactilia (dedos fundidos), braquidactilia (dedos curtos) do lado afetado; o mamilo e a aréola estão ausentes ou deslocados
Artrogripose
São contraturas articulares congênitas que geralmente envolvem mais de uma articulação e podem ser causadas tanto por anormalidades musculares como miopatias e agenesias musculares como por defeitos neurológicos, como a deficiência das células do corno anterior e meningomielocele, articulares e dos tecidos contíguos(sinostose e desenvolvimento anormal) e quando há fetos múltiplos e restrição de crescimento, por exemplo em caso de oligodrâmnio.
Bibliografia Consultada:
Schoenwolf GC, Bleyl SB, Brauer PR, Francis-West PH. Larsen embriologia humana. 4a ed. Rio de Janeiro (RJ): Elsevier; 2009.
Moore KL, Persaud TVN. Embriologia clínica. 8a ed. Rio de Janeiro (RJ): Elsevier; 2008.
Moore KL, Persaud TVN. The developing human: clinically oriented embryology. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003.
Sadler TW. Langman embriologia médica. 9a ed. Rio de Janeiro (RJ): Guanabara Koogan; 2005.