Monitorizacao Hemodinamica

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PADRONIZAÇÃO DE MONITORIZAÇÃO 
HEMODINÂMICA E DA UTILIZAÇÃO DE CATETERES 
ARTÉRIO-VENOSOS 
 
 
 
 
UTI – HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS 
 
Última Revisão – Fevereiro 2004 
 
 
 
Coordenação: Dra. Maristela Monachini 
 maristela.monachini@incor.usp.br 
 
 
Colaboradores: Dra. Beatriz de Souza Dias 
 Dra. Denise Iezzi 
 Dr. Guilherme Schettino 
 Dr. Gustavo Amarante 
 Dr. Jorge Safi 
 Dr. Luciano Azevedo 
 Dr. Luiz Francisco Cardoso 
 Dr. Marcello Cantarelli 
 Dr. Marcos Ponzoni 
 Dr. Otelo Rigato Júnior 
 Dr. Paulo Martins 
 Dr. Paulo Victor Khouri 
 Enf. Regina Conishi 
 Enf. Vera Lucia Borrasca Domingues da Silva 
 Dr. Vincenzo Pugliese 
 
 
Preparo para meio eletrônico – Francisco Torggler 
 
 
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ÍNDICE 
 
 
 
 
 
Prefácio da Primeira Versão pág. 03 
I. Monitorização Hemodinâmica e Métodos de Avaliação da 
Perfusão Tecidual Periférica pág. 04 
II. Transporte de Oxigênio, Relação Oferta-Consumo O2 e 
Hipóxia Tecidual pág. 20 
III. Tonometria Gástrica pág. 24 
IV. Acessos Vasculares em Terapia Intensiva pág. 27 
V. Cuidados com Cateteres, Sistemas de Monitorização e 
Medidas Hemodinâmicas pág. 41 
VI. Controle e Prevenção de Infecção Relacionada a Cateteres 
Vasculares pág. 79 
 
 
 
 
 
 
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PREFÁCIO 
 
 
 
 
 
 
O Manual de Monitorização Hemodinâmica e Cateteres Artério-Venosos da UTI do Hospital 
Sírio Libanês é resultado do esforço e da competência de um grupo de médicos e enfermeiras de 
nosso Hospital, coordenados pela Dra. Maristela Camargo Monachini. Aqui são apresentados 
conceitos e condutas de imensa valia para todos aqueles que atuam em unidades de cuidados 
intensivos ou semi-intensivos. 
 
Este Manual vem de encontro à proposta do Hospital Sírio Libanês, que tem como missão a 
excelência do atendimento, o ensino e a pesquisa. Acreditamos que repartir a experiência dos 
membros de nosso corpo clínico e de outros profissionais de saúde é uma das maneiras de 
contribuir para a melhoria do atendimento dos pacientes em todo o país. 
 
Temos a convicção de que este Manual será de grande valia para todos que dele se utilizarem. 
 
 
 
 
Raul Cutait 
Presidente do Conselho Médico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA E MÉTODOS DE 
AVALIAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL PERIFÉRICA 
 
Maristela Monachini 
Guilherme Schettino 
 
 
Introdução 
A oferta de oxigênio para as células é função essencial desenvolvida pelos seres 
aeróbicos, já que a sua falta está inevitavelmente associada à falência das funções celulares e até 
mesmo com a morte do organismo. Para garantir a oferta de oxigênio para os tecidos existe uma 
interação complexa envolvendo o sistema cardiovascular, os pulmões e o sangue. 
Chamamos de disóxia a condição caracterizada por inadequada oxigenação 
tecidual acarretando níveis de oxigênio tão baixos nas células que impedem a respiração 
mitocondrial. Disóxia tecidual é o principal fator determinante do surgimento e propagação da 
falência de múltiplos órgãos em pacientes críticos. Assim a manutenção de perfusão e 
oxigenação tecidual adequadas têm sido o objetivo principal do suporte hemodinâmico no 
paciente crítico. 
Desta forma, a monitorização dos parâmetros de perfusão e oxigenação tecidual, 
preferencialmente através de métodos pouco invasivos, e de forma contínua e em tempo real, 
tem sido o sonho de médicos intensivistas nas últimas décadas. 
 
Avaliação da perfusão tecidual 
Em pacientes críticos, a avaliação da perfusão tecidual inicia-se pelo exame físico, 
principalmente através da observação do nível de consciência e das características da pele (que 
pode encontrar-se pálida, fria e sudoreica nos casos de choque cardiogênico ou quente e rubra 
nos pacientes com choque séptico), e da monitorização da diurese horária, que nos dão 
informações indiretas da perfusão cerebral, da pele e renal respectivamente. 
 
Pressão arterial sistêmica média 
Em seguida progredimos para a aferição da pressão arterial sistêmica, que nos 
pacientes em choque deve ser feita preferencialmente através da punção da artéria femoral, pois 
é a que melhor reflete a pressão na raiz da aorta. A pressão arterial sistêmica medida pelos 
métodos não invasivos, assim como pelos acessos das artérias radiais ou braquiais, tem grande 
dissociação em relação a real pressão na raiz de aorta, pois estão sujeitas aos fenômenos de 
vasoconstrição e vasodilatação periféricas presentes nesses pacientes. Pacientes instáveis 
hemodinamicamente necessitam de freqüentes ajustes das doses de drogas vasoativas, e nesta 
situação a monitorização da pressão arterial sistêmica média (PAM) de forma invasiva e contínua 
é mandatória para que alterações abruptas da PAM possam ser rapidamente diagnosticadas e 
tratadas. Além disso, a punção arterial facilita a coleta sanguínea, particularmente naqueles 
pacientes em ventilação mecânica que necessitam de várias coletas de sangue arterial para a 
avaliação dos gases sanguíneos. Nessa situação, a cateterização arterial previne repetidos 
traumas a uma artéria decorrentes de repetidas punções. 
 
 
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Pressão venosa central 
Em 1962 foi introduzido a monitorização da pressão venosa central (PVC) à beira 
leito, que foi o primeiro passo importante na avaliação da volemia e função cardíaca de 
pacientes críticos. Para medir a PVC utilizamos um cateter de um ou mais lumens que é 
introduzido através de uma veia periférica ou da punção de uma veia central, até que a ponta do 
cateter atinja a veia cava superior. Como a veia cava superior comunica-se diretamente com o 
átrio direito, a pressão venosa central, assim como a pressão do átrio direito (PAD) podem ser 
medidas continuamente através de um transdutor de pressão. 
O valor da PVC reflete diretamente a pressão nas grandes veias torácica. Nos 
pacientes sem lesão valvar tricúspide, a PVC e a PAD são iguais à pressão diastólica final de 
ventrículo direito, e representam a pressão de enchimento, ou seja pré-carga, do ventricular 
direito. Esta correlação é possível, porque quando a válvula tricúspide está aberta ao final da 
diástole, o átrio direito e o ventrículo direito se comunicam livremente, permitindo que as 
pressões se equilibrem no final da diástole. Os valores normais da PVC, considerando-se a linha 
axilar média como a referência para o zero do transdutor, variam de 0 a 8 mmHg. Na ausência 
de disfunção cardíaca, existe uma correlação razoável entre PVC, PAD e a pressão de capilar 
pulmonar (PCP). A correlação entre PVC e PCP em pacientes com doença arterial coronariana é 
boa na presença de fração de ejeção (FE) de ventrículo esquerdo normal (FE> 50%), e na 
ausência de áreas discinéticas ou disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. Também existe 
fraca correlação entre PVC e, PAD ou PCP em pacientes com doença valvular cardíaca, 
naqueles com infarto de ventrículo direito ou hipertensão pulmonar. Nessas situações é 
preferível a monitorização da PCP, ou invés da PVC, para aferir acessar a volemia e guiar a 
reposição volêmica. 
É importante lembrar que a PVC medida através dos transdutores eletrônicos 
normalmente registram a pressão em milímetros de mercúrio (mmHg). Um método alternativo 
de aferição da PVC é através da coluna de água, sendo então a pressão medida em cmH2O. Para 
converter cmH2O em mmHg basta dividir o valor obtido por 1,36 (i.e. cm H2O/1,36 = mmHg). 
O cateter venoso central também permite a coleta de amostras sanguíneas, 
principalmente para a gasometria venosa central que fornece os dados de pressão parcial venosa 
de oxigênio (PvO2) e saturação venosade O2 (SvO2) que são dados extremamente importantes 
para guiar o suporte hemodinâmico de pacientes em choque. 
 
Monitorização da pressão de artéria pulmonar 
Os cateteres de artéria pulmonar permitem a medida da pré-carga, da pós-carga e 
do débito cardíaco, fornecendo dados adicionais para auxiliar nas decisões clínicas. Desde que 
foram introduzidos na prática clínica em 1970, os cateteres de artéria pulmonar tornaram-se um 
importante aliado na avaliação e no tratamento de pacientes críticos. Os mais utilizados 
atualmente, são os cateteres de 7 F e com quatro lumens, sendo que dois lumens são utilizados 
para transmitir sinais de pressão e colher amostras sangüíneas da artéria pulmonar e do átrio 
direito. Um lúmen é utilizado para a insuflação do balão e o último lúmen conduz um cabo para 
um termistor localizado na ponta do cateter. O cateter de quatro lumens permite: 1) a 
monitorização da pressão de artéria pulmonar (PAP, lúmen distal com o balão desinsuflado), da 
pressão de capilar pulmonar (PCP, lúmen distal com o balão insuflado) e da pressão de átrio 
direito (PAD, lúmen proximal) (Fig. 1); 2) determinação do débito cardíaco através da técnica 
de termodiluição (Quadro 1 e Fig. 5) e 3) coleta de amostras sangüíneas da artéria pulmonar e 
do átrio direito. 
 
 
 
 
 
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AD 
VD AP
AP 
PCP
 
 
Figura 1. Curvas referentes à passagem de cateter de artéria pulmonar mostrando 
sequencialmente as pressões referentes ao átrio direito (AD), ventrículo direito (VD), 
artéria pulmonar (AP) e pressão de capilar pulmonar (PCP). 
 
 
 
Novos cateteres de artéria pulmonar têm a adição de um quinto lúmen contendo 
dois filamentos de fibras ópticas para medir continuamente a saturação venosa de oxigênio 
(SvO2). Além disso, novas técnicas foram incorporadas aos cateteres de artéria pulmonar fluxo 
dirigível para determinação do débito cardíaco contínuo (DCC). 
A aferição do DCC baseada no princípio da termodiluição, foi possível através da 
incorporação de um filamento térmico de 10 cm que envolve o cateter e fica a nível do 
ventrículo direito. Esta nova tecnologia utiliza alterações na temperatura sentidas pelo termistor 
distal para determinar o fluxo sangüíneo, mas ao invés de utilizar injeções de solução 
cristalóide, pulsos térmicos de pequena energia (7,5 W), são enviados pelo computador, levando 
ao aquecimento do cateter e do sangue ao redor (a temperatura do cateter permanece sempre 
abaixo de 44 graus C, não havendo desta forma efeitos deletérios para o miocárdio ou para os 
componentes sangüíneos). O termistor localizado na ponta distal do cateter sente as pequenas 
alterações da temperatura sangüínea, que se eleva em contato com o filamento térmico. O DCC 
é computado através da equação de conservação da energia, sendo atualizado a cada 30 
segundos, e o monitor apresenta a sua tendência a cada 3 a 6 minutos. Desta forma, a medida do 
DC não é contínua e em tempo real, e sim contínua e quase em tempo real. 
 
 
 
 
 
 
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Quadro 1. Valores normais dos parâmetros hemodinâmicos medidos e calculados 
Pressão arterial sistêmica (PAS) 
Sistólica 100 – 140 mmHg 
Diastólica 60 – 80 mmHg 
Média (PAM) 70 – 100 mmHg 
Pressão de artéria pulmonar (PAP) 
Sistólica 25 – 35 mmHg 
Diastólica 6 – 12 mmHg 
Média (PAPm) 15 – 20 mmHg 
Pressão média de capilar pulmonar (PCP) 8 – 12 mmHg 
Pressão média de átrio direito (PAD) 5 – 10 mmHg 
Índice cardíaco (IC) = Débito cardíaco (DC)/superfície corpórea 2,8 – 4,2 L/min/m2 
Índice de volume sistólico (IVS) = IC/freqüência cardíaca (FC) 30 – 70 ml/m2 
Índice de trabalho sistólico de ventrículo esquerdo (ITSVE) = [IVS x (PAM – 
PCP)] x 0,0136 
40 – 65 g – m/m2 
Índice de trabalho sistólico de ventrículo direito (ITSVD) = [IVS x (PAPm – 
PAD) x 0,0136] 
8 –12 g – m/m2 
Resistência vascular sistêmica (RVS) = [(PAM – PAD)/DC] x 80 900 – 1400 
dinas/seg/cm-5 
Resistência vascular pulmonar (RVP) = [(PAPm – PCP)/DC] x 80 150 – 250 dinas/seg/cm-
5 
 
 
A correlação do DCC com o método clássico da termodiluição (débito cardíaco 
intermitente- DCI) é muito boa (r= 0,86) (Fig. 2), tendo as vantagens da menor intervenção do 
usuário, de não haver necessidade da infusão de volume e de permitir a análise contínua do 
débito cardíaco. 
 Um novo cateter de artéria pulmonar foi recentemente introduzido na prática clínica, 
capaz de medir a fração de ejeção de ventrículo direito (FEVD), e de calcular o volume 
diastólico final de ventrículo direito (VdfVD). O conhecimento da função ventricular direita em 
várias situações clínicas, pode esclarecer dados hemodinâmicos importantes no paciente crítico, 
principalmente no entendimento da interdependência ventricular, e da função cardíaca global, 
em pacientes com doença cárdio-pulmonar. 
 De acordo com a lei de Frank- Starling, o ventrículo direito tem capacidade de receber 
grandes quantidades de volume, com pequenas variações de pressão, ao contrário do ventrículo 
esquerdo, que sofre maiores alterações de pressão, com pequenas variações de volume. A 
medida do VdfVD, parece refletir melhor a pré-carga do VD, quando comparado com a medida 
da pressão de enchimento ventricular direita (PVC), permitindo uma melhor avaliação das 
necessidades de fluido no paciente crítico. Este novo cateter é equipado com um termistor de 
resposta rápida na sua porção distal, que possibilita a medida das alterações de temperatura da 
artéria pulmonar, a cada batimento cardíaco. Através de um cabo que capta o sinal do 
eletrocardiograma, e transmite para o computador (Vigilance Monitor, Edwards Lifesciences 
LLC, Irvine, CA, EUA), permite precisar o ponto exato da sístole, em que está sendo captado o 
 
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sinal. Através da estimativa acurada das alterações de temperatura que ocorre entre os 
consecutivos batimentos cardíacos durante a porção logarítimica do decaimento da curva 
durante o retorno à temperatura basal, o computador pode calcular a temperatura residual, e 
converter este cálculo da temperatura residual em fração de ejeção de ventrículo direito 
(FEVD). O índice de volume sistólico (calculado através da divisão do índice cardíaco pela 
freqüência cardíaca- IVS= IC/FC), pode ser dividido pela fração de ejeção, possibilitando o 
cálculo do índice de volume diastólico de VD (IVdfVD). Subtraindo-se o IVS do IvdfVD, 
obtemos o índice de volume sistólico final de VD ( IVsfVD). Assim, esta nova tecnologia 
incorporada ao cateter de artéria pulmonar, permite os cálculos repetitivos da FEVD e dos 
volumes sistólicos e diastólicos de VD. 
 Este cateter parece ser especialmente útil nos pacientes com hipertensão pulmonar, 
disfunção ventricular direita e/ou esquerda de grau importante, pacientes em ventilação 
mecânica com níveis de PEEP elevado, que alteram a medida da pressão de capilar pulmonar, 
em pacientes com insuficiência hepática com instabilidade hemodinâmica e/ou choque. 
 
IVS = IC/FC ( nl- 30- 65 ml/bat/m2 ) 
FEVD = IVS/IVdfVD ( nl- 40% ) 
IVdfVD = IVS/FEVD (nl- 60- 100 ml/m2) 
IVsfVD = IVdfVD – IVSVD ( nl- 30- 60 ml/m2) 
 
 
 
Figura 2. Curva de correlação de pontos entre índice cardíaco contínuo (ICC) e índice 
cardíaco intermitente (ICI), em pacientes com choque internados na Unidade de 
Terapia Intensiva do Hospital Sírio Libanês 
 
 
ICC (l/min/m2)
IC
I (
l/m
in
/m
2 )
 
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Monitorização contínua da saturação venosa de oxigênio (SvO2) 
O transporte de oxigênio é definido como o balanço total entre a oferta e a 
demanda de oxigênio. A demanda de oxigênio é mais difícil de ser calculada. Na maior parte 
das situações clínicas, a demanda de oxigênio é igual ao consumo de oxigênio (O2), que é a 
quantidade de oxigênio realmente utilizada pelo paciente. 
Oconsumo de oxigênio é definido pela equação de Fick como: VO2 = DC x 
hemoglobina sérica x 13,8 x (Saturação arterial de oxigênio [SaO2] – SvO2). A partir da 
equação de Fick, calcula-se a SvO2 como sendo a diferença entre oferta e o consumo de 
oxigênio (SvO2 = TO2 – VO2). Portanto, a SvO2 depende de quatro determinantes primários: 
débito cardíaco, concentração da hemoglobina sanguínea, saturação da oxihemoglobina e 
consumo de oxigênio. Aumentos não compensados do VO2, ou queda do DC, da concentração 
da hemoglobina ou da saturação arterial do oxigênio, reduzem a SvO2. Por outro lado, aumento 
da oferta de oxigênio, além das alterações do VO2, elevam a SvO2. 
Em 1980 os cateteres de artéria pulmonar sofreram a sua principal modificação, 
desde que a termodiluição para aferição do DC havia sido introduzida em 1972. Foram 
incorporados ao cateter dois filamentos de fibras ópticas, que transmitem e recebem ondas 
estreitas de luz de espectro vermelho e infravermelho, refletindo as características da 
hemoglobina total e da oxihemoglobina. Quando as células vermelhas passam pelo sensor do 
cateter de artéria pulmonar, a luz é refletida de volta para o transdutor de fibra óptica, que 
transmite a informação para um microprocessador. O computador interpreta o sinal e calcula a 
diferença entre a hemoglobina total e a oxihemoglobina e, desta forma, afere os níveis de SVO2 
nos últimos 5 segundos; o monitor mostra uma média atualizada a cada segundo. 
 
Pressão de capilar pulmonar 
A pressão de capilar pulmonar (PCP) reflete, com bastante acurácia, a pressão de 
átrio esquerdo (PAE). Através da insuflação do balão da porção distal do cateter de artéria 
pulmonar, que oclui um ramo da artéria pulmonar, podemos abolir a pressão diferencial entre os 
ramos distais da artéria pulmonar em relação à ponta do cateter e os capilares e veias 
pulmonares, e o átrio esquerdo. Através de um sistema de vasos comunicantes, a PCP reflete a 
PAE. As variações fásicas do traçado de PCP obtido desta maneira são similares às do átrio 
esquerdo. Durante a diástole do ventrículo esquerdo, e na ausência de obstrução da válvula 
mitral, PAE e pressão diastólica de ventrículo esquerdo (PdVE) têm uma correlação muito 
próxima. Assim, determinando- se a PCP, uma estimativa da PdVE pode ser obtida. 
No final da diástole, a pressão diastólica de artéria pulmonar (PdAP), a PCP, a 
PAE e a PdVE são virtualmente idênticas. Uma correlação excelente entre PCP e PAE tem sido 
demonstrada em pacientes com doença arterial coronariana e doença valvular cardíaca. No 
entanto, em níveis elevados de PCP (acima de 25 mmHg), existe discrepância entre estas 
pressões, relacionada às diferenças entre a complacência das veias pulmonares e do átrio 
esquerdo. 
A ventilação mecânica e a pressão positiva no final da expiração (PEEP), também 
produzem diferenças variáveis entre a PCP e a PAE. Altos níveis de PEEP aumentam a pressão 
de átrio direito (PAD), a PAP e as pressões pleurais. Embora, em geral, a PCP tende a aumentar 
com o PEEP, diminuição ou não alteração dos valores da PCP também têm sido relatadas. A 
posição de cateter, a complacência pulmonar, o nível de PEEP, o tipo de ventilação, e o nível 
inicial da PAE contribuem para estas discrepâncias. Com níveis de PEEP abaixo de 10 cm H2O, 
as diferenças entre PCP e PAE são mínimas, sendo que as disparidades aumentam com níveis de 
PEEP superiores a 10 cm H2O. Em pacientes com ventilação mecânica, a medida da PCP deve 
ser obtida no final da expiração, quando não existe interferência da pressão positiva inspiratória 
na medida da PCP (Fig. 3). 
 
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Figura 3. Oscilação da curva de pressão de capilar pulmonar (PCP), em paciente com 
ventilação mecânica com pressão positiva. O ponto ideal para aferição da PCP é ao 
final da expiração. 
 
Com o uso de PEEP ou durante a contração da musculatura expiratória, a pressão 
pleural pode exceder os valores de habituais. Embora valores elevados de PEEP (>10 cm de 
H2O), têm o potencial de interromper a coluna de sangue entre o átrio esquerdo e a ponta do 
cateter de artéria pulmonar, fazendo com que a PCP reflita a pressão alveolar ao invés da PAE, 
os estudos têm demonstrado que, na maioria dos pacientes (incluindo aqueles com síndrome da 
angústia respiratória aguda), não existem discrepâncias relevantes entre determinações 
simultâneas de PCP e PdfVE em valores de PEEP variando de 16 a 20 mmHg. Para a aferição 
da PCP nestes pacientes, não é recomendada a retirada ou diminuição do PEEP, que pode levar 
à hipóxia e instabilidade hemodinâmica. 
A posição do cateter no tórax e sua relação com o átrio esquerdo são também 
importantes para a adequada reflexão da PAE quando medimos a PCP. O acesso à PAE quando 
medimos a PCP, depende da presença de fluido (sangue) preenchendo os segmentos vasculares 
entre a ponta do cateter e o átrio esquerdo. O enchimento dos segmentos intermediários 
(capilares e veias pulmonares), depende da pressão da artéria pulmonar (PAP), da pressão 
alveolar, da PAE, e da relação hidrostática entre os vasos sangüíneos e o átrio esquerdo. Quando 
a pressão alveolar excede a PAP e as pressões venosas pulmonares, como na zona I do modelo 
de West (ápice do pulmão), a microvasculatura é comprimida e o sistema de fluidos deixa de 
existir. A pressão das vias aéreas é então transmitida para a porção colapsada da vasculatura 
pulmonar. O centro do pulmão é a zona Nesta zona a pressão alveolar é maior que a pressão 
venosa pulmonar, mas é menor do que a PAP, e a microvasculatura pulmonar apresenta- se 
apenas parcialmente colapsada. As bases pulmonares são a zona III, onde as pressões arteriais e 
venosas pulmonares são maiores do que a pressão alveolar. Nesta região, a vasculatura 
pulmonar permanece preenchida por fluidos, sem sofrer compressão, refletindo com acurácia a 
PAE (Fig. 4). Na posição supina, a maior parte do pulmão encontra- se na zona III, que neste 
caso corresponde à região posterior dos pulmões. Quando a ponta do cateter encontra- se na 
zona III, o traçado da PCP geralmente demonstra ondas a e v bem distintas, que correspondem 
respectivamente à contração atrial e à contração ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 4. Representação esquemática do pulmão de um paciente na posição sentada. Na zona 
I, a pressão alveolar é maior do que a pressão de capilar pulmonar (PCP), que se 
encontra colabado. Nesta região, o orifício distal do cateter de artéria pulmonar sente 
apenas a pressão intra-alveolar. Na zona II, os capilares pulmonares estão 
parcialmente colabados, não permitindo a acurácia das medidas de PCP. Na zona III, 
a pressão intravascular excede a pressão intra- alveolar, e os capilares pulmonares 
estão totalmente abertos, permitindo a medida correta da PCP. Na posição supina, a 
zona III corresponde à região posterior dos pulmões. 
 
Pressão diastólica de artéria pulmonar (PdAP) 
A PdAP é freqüentemente utilizada como reflexo da PCP, e portanto também da 
pressão de enchimento ventricular esquerdo. A PdAP tem uma boa correlação com a PCP em 
pessoas normais e em pacientes com infarto agudo do miocárdio ou insuficiência ventricular 
esquerda. A PdAP é geralmente 1 a 2 mmHg mais elevada do que a PCP e a PAE. Em pacientes 
com disfunção ventricular esquerda, particularmente na presença de diminuição da 
complacência ventricular esquerda, a PdfVE é geralmente maior do que a PdAP. 
Em certas condições clínicas, existe significante disparidade entre PdAP e a PCP, e 
a PdAP nestes casos não reflete a PCP ou a PdfVE. A PdAP é consideravelmente maior do que 
a PCP em pacientes com hipertensão arterial pulmonar pré- capilar. O aumento da resistência 
vascular pulmonar, independente da causa, está associado com aumento da PdAP. Se a PdAP 
excede o PCP em mais de 4 a 5 mmHg, aumento da resistênciavascular pulmonar deve ser 
suspeitado. A diferença entre a PdAP e a PCP também reflete a magnitude do aumento da 
resistência vascular pulmonar. A resistência vascular pulmonar está elevada em pacientes com 
hipertensão arteriolar pulmonar, assim como hipertensão pulmonar primária, hipertensão 
pulmonar secundária ao tromboembolismo pulmonar, cor pulmonale agudo e crônico, em 
alguns casos de hiperfluxo pulmonar (como shunt esquerda para direita), síndrome de 
Eisenmenger, hipóxia, alguns casos de elevação crônica da pressão venosa pulmonar (doença 
valvular cardíaca, insuficiência crônica de ventrículo esquerdo) e obstrução venosa pulmonar. 
Na presença de taquicardia excessiva, a PdAP é maior do que a PCP. No momento 
de colocação do cateter de artéria pulmonar, a diferença entre a PdAP e a PCP deve ser anotada. 
Na ausência de diferenças significantes (<4 mmHg), a PdAP pode ser monitorizada ao invés da 
PCP, para se estimar a pressão de enchimento ventricular esquerdo. 
 
 
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Pressão diastólica final de ventrículo esquerdo (PdfVE) 
Uma grande vantagem do cateter de artéria pulmonar é permitir o acesso, às 
pressões do lado esquerdo do coração, especificamente a PAE e a PdfVE, através de uma 
punção venosa realizada à beira leito. 
A pressão de enchimento ventricular esquerdo é uma pressão transmural, que é a 
diferença entre a pressão de distensão no final da diástole (PdfVE) e a pressão extramural 
resistindo ao seu enchimento. As pressões intrapericárdicas e intrapleurais, e a complacência 
pulmonar contribuem para esta resistência. Com pressões intrapericárdica e intrapleural normais 
(negativas ou iguais a zero), a PdfVE reflete a pressão de enchimento ventricular esquerdo. Por 
outro lado, pressões elevadas intrapericárdicas e intrapleurais são associadas com elevação 
passiva das pressões nas câmaras cardíacas, incluindo o ventrículo esquerdo. No entanto, as 
pressões transmurais não se alteram concomitantemente. Como a PCP aumenta em paralelo com 
a PdfVE, esta não pode ser utilizada para se estimar a pressão de enchimento ventricular 
esquerdo nestas circunstâncias. 
A PCP também não reflete a pressão de enchimento ventricular esquerdo em 
pacientes com estenose ou insuficiência mitral significativas. Nestes casos, a PCP é 
normalmente superior à PdfVE. Ao contrário, na presença de hipertrofia do ventrículo esquerdo 
e diminuição da complacência ventricular esquerda como, por exemplo, em pacientes com 
estenose aórtica, hipertensão arterial sistêmica ou cardiomiopatia hipertrófica, a PdfVE pode se 
consideravelmente maior que a PCP. 
 
 
Débito cardíaco (DC) 
A técnica da termodiluição é a mais utilizada para aferição do DC em pacientes 
críticos. O princípio da termodiluição para aferição do DC foi descrito em 1954, e passou a ser 
utilizado clinicamente em 1972, com a associação da termodiluição ao cateter de artéria 
pulmonar. Esta técnica é baseada no princípio da diluição do indicador, onde 10 ml de uma 
solução cristalóide em temperatura ambiente são injetados na corrente sangüínea em velocidade 
contínua e em triplicata através do lúmen localizado no átrio direito. Um termistor distal, 
localizado na artéria pulmonar, transmite para o computador as alterações de temperatura 
ocorridas pela solução em contacto com a temperatura corpórea. Estes dados são admitidos pelo 
computador que constrói e integra uma curva, calculando o valor do DC em litros/minuto. 
Quanto maior a velocidade com que a solução é levada através do fluxo sangüíneo até o 
termistor distal maior é o débito cardíaco. A relação inversa também é verdadeira, ou seja, 
quanto menor a velocidade, menor é o débito (Fig. 5). 
 
Em pacientes com insuficiência tricúspide grave, arritmias cardíacas e shunts 
intracardíacos, a medida do DC pode não ser confiável. 
Através dos novos cateteres de artéria pulmonar, podemos aferir continuamente o 
DC, utilizando-se o mesmo princípio da termodiluição, sendo que o próprio sangue aquecido 
pelo filamento térmico funciona como diluente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 5. Aferição do débito cardíaco (DC), utilizando- se o método da termodiluição. São 
injetados 10 ml de solução cristalóide em temperatura ambiente através do átrio 
direito (AD), que se misturam completamente com o sangue no ventrículo direito 
(VD). O fluxo sanguíneo resfriado pela solução é então transportado até o termistor 
localizado próximo da ponta do cateter, na artéria pulmonar (AP). A variação de 
temperatura é sentida pelo termistor, e transmitida para o computador, que constrói 
uma curva. O cálculo da integral desta curva corresponde ao débito cardíaco (DC). 
 
 
Aplicações clínicas: análise das curvas e oximetria 
Em pacientes críticos, as medidas das pressões intracardíacas e do DC, obtidas 
através da monitorização hemodinâmica à beira leito, auxiliam no diagnóstico e no manuseio de 
várias condições fisiopatológicas associadas com alteração da função ventricular (Tab. 2). Além 
disso, a determinação dos índices hemodinâmicos fornece informações a respeito do 
prognóstico em alguns pacientes críticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AD
VD
AP
DC
 
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Quadro 2. Diagnóstico diferencial das condições fisiopatológicas associadas com 
instabilidade hemodinâmica 
Condição hemodinâmica DC PAD PCP PdAP-
PCP 
RVS RAP
Choque hipovolêmico baixo baixa baixa nl nl ou ↑ nl ou 
↑ 
Insuficiência ventricular esquerda 
(com ou sem choque) 
baixo nl ou 
↑ 
↑ nl ↑ nl ou 
↑ 
Insuficiência ventricular direita baixo ↑ nl ou ↑ nl ou ↑ nl nl ou 
↑ 
Tamponamento cardíaco baixo ↑ elevada nl ↑ ↑ 
Insuficiência mitral aguda baixo ↑ ou 
nl 
↑ com onda v 
apiculada 
nl ↑ ↑ 
Comunicação interventricular 
aguda 
baixo ↑ ↑ nl ↑ ↑ 
Choque séptico alto baixa baixa nl ou ↑ baixa nl ou 
↑ 
Síndrome da angústia respiratória 
do adulto 
alto ou 
baixo 
nl ou 
alta 
nl ↑ nl, baixa 
ou ↑ 
↑ 
Tromboembolismo pulmonar baixo alta nl ↑ ↑ ↑ 
DC = débito cardíaco; PAD = pressão média de átrio direito; PCP = pressão média de capilar pulmonar; RVS 
= resistência vascular sistêmica; RAP = resistência vascular pulmonar; nl = normal.; ↑ = elevada 
 
 
Além dos valores numéricos, a análise cuidadosa das curvas hemodinâmicas 
auxilia no diagnóstico e no tratamento destes pacientes. Em pacientes com insuficiência mitral 
aguda, como por exemplo, decorrente de complicação mecânica pós infarto agudo do miocárdio 
ou por ruptura de cordas em pacientes com prolapso de válvula mitral, podemos observar 
aumento da onda v (que corresponde à contração ventricular), na curva de capilar pulmonar 
(Fig. 6). A presença da onda v, na curva de átrio direito, corresponde à insuficiência tricúspide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 6. Presença de onda v gigante, na análise da curva de pressão de capilar pulmonar 
(PCP), em paciente com insuficiência mitral aguda pós-infarto agudo do miocárdio. 
 
A presença de comunicação interventricular, pode ser diagnosticada através da 
detecção de aumento da saturação de oxigênio a nível de ventrículo direito e artéria pulmonar, 
quando comparados com a amostra sanguínea em átrio direito (Fig. 7). Saltos oximétricos, ou 
seja, diferenças de saturação de oxigênio superiores a 10%, confirmadas em duas amostras 
diferentes, com coletas simultâneas de gasometria de átrio direito e artéria pulmonar, são 
diagnósticas de comunicação interventricular. 
 
Figura 7. Exemplo de comunicação interventricular pós infarto agudo do miocárdio. 
Observa- se diferença de oximetria entre a artéria pulmonar e o átrio direito de 
22%; O2= oxigênio; art. pulmonar = artéria pulmonar; derivação II= derivação D II 
do eletrocardiogramaQuando ocorre equalização das pressões em átrio direito, artéria pulmonar e capilar 
pulmonar, deve-se fazer o diagnóstico diferencial entre as seguintes condições clínicas: 
 
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tamponamento cardíaco, infarto de ventrículo direito com insuficiência ventricular direita, 
insuficiência ventricular direita secundária a tromboembolismo pulmonar, insuficiência 
tricúspide importante, pericardite constritiva ou miocardiopatia restritiva (Fig. 8). 
 
 
Figura 8. Equalização de pressões (AD = átrio direito; VD = ventrículo direito; PAP = 
pressão de artéria pulmonar; PCP = pressão de capilar pulmonar) 
 
Indicações, riscos e benefícios da monitorização hemodinâmica 
Embora os benefícios da cateterização cardíaca direita à beira leito sejam 
inegáveis, pois permitem entender e diagnosticar a fisiopatologia cardiopulmonar, bem como ter 
acesso à gravidade das anormalidades hemodinâmicas e à resposta às intervenções terapêuticas, 
a sua utilidade é questionável, particularmente em relação aos seus potenciais riscos. 
É muito importante ressaltar de que o cateterismo de artéria pulmonar é um guia 
terapêutico, e não uma intervenção terapêutica. Deve ser utilizado para o entendimento e auxílio 
no diagnóstico da fisiopatologia de base, das anormalidades hemodinâmicas e na avaliação da 
terapêutica empregada. 
 
Monitorização hemodinâmica em pacientes clínicos 
Em pacientes com infarto agudo do miocárdio, a falta de correlação dos subgrupos 
hemodinâmicos com os clínicos foi superior a 20%. Em um estudo prospectivo, comparando-se 
diagnóstico clínico e dados hemodinâmicos, a predição correta para DC foi 71% e para PCP 
apenas 62%. 
Vários estudos têm reportado que em pacientes críticos, em unidades de terapia 
intensiva clínicas e cirúrgicas, o diagnóstico clínico dos dados hemodinâmicos são imprecisos 
em um grande número de pacientes. Muitos estudos têm relatado que a monitorização 
hemodinâmica auxilia na seleção da terapêutica apropriada. Connors demonstrou que a 
informação obtida através da cateterização da artéria pulmonar, foi responsável pela alteração 
da terapêutica, em 48% dos pacientes estudados. Eisenberg descreveu alteração do esquema 
terapêutico em 50% dos pacientes, e Boyd reportou mudança da terapêutica em 35% dos casos. 
AD
VD
VD
PAP PCP
 
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Portanto, a monitorização hemodinâmica é útil não apenas na escolha da terapêutica, mas 
também na avaliação da resposta à terapêutica instituída, permitindo alterações apropriadas 
sempre que for o caso, de uma maneira objetiva, precisa e rápida. A monitorização 
hemodinâmica é particularmente útil quando a combinação de agentes inotrópicos, pressóricos e 
vasodilatadores é necessária, durante o manuseio do estado de baixo débito cardíaco ou 
hipotensão. 
Se o prognóstico dos pacientes críticos é influenciado pela monitorização 
hemodinâmica, ainda não está bem estabelecido. No entanto, o impacto sobre o prognóstico por 
qualquer intervenção terapêutica, depende da eficácia da terapêutica e se há viabilidade de um 
tratamento efetivo para corrigir a doença de base. A cateterização da artéria pulmonar não tem 
um efeito direto terapêutico, mas apenas nos dá informações a respeito da gravidade das 
anormalidades hemodinâmicas, e auxilia na seleção da terapêutica e no acesso aos resultados da 
terapêutica. Experiência é necessária para a interpretação dos dados, e no uso da informação no 
manuseio adequado de pacientes críticos. 
No entanto, até o presente momento, não foram realizados estudos randomizados 
em grande escala, em cada um dos subgrupos de pacientes nos quais a monitorização 
hemodinâmica é freqüentemente utilizada. Além do mais, com a viabilidade do ecocardiograma 
transtorácico, transesofágico e Doppler, informações anatômicas e fisiológicas, incluindo as 
medidas estimadas das pressões intracardíacas e do débito cardíaco podem ser obtidas de uma 
maneira não invasiva, mesmo em pacientes críticos. A determinação concomitante da 
hemodinâmica e da ecocardiografia, frequentemente oferecem um melhor entendimento dos 
mecanismos anatômicos e fisiopatológicos envolvidos na hipotensão e nos estados de baixo 
débito cardíaco. Baseados nas informações disponíveis até o presente momento, várias 
diretrizes práticas têm sido propostas. Baseadas nas recomendações dessas diretrizes, as 
principais indicações para a monitorização hemodinâmica estão resumidas no quadro 3. 
Quadro 3. Principais indicações de monitorização hemodinâmica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Choque cardiogênico 
Choque hipovolêmico 
Complicações mecânicas infarto agudo do miocárdio 
Infarto de ventrículo direito com hipotensão, não responsiva à expansão volêmica 
Edema agudo de pulmão refratário 
Tamponamento pericárdico 
Insuficiência cardíaca (IC) 
Diferenciação entre choque cardiogênico e não cardiogênico 
Diferenciação entre edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico 
Monitorização da terapêutica em IC grave 
Avaliação pré- transplante cardíaco: análise da hipertensão pulmonar e resposta a vasodilatadores 
Choque séptico 
Pacientes que não respondem à ressuscitação agressiva inicial com fluidos e baixas doses de 
inotrópicos e vasoconstritores 
Hipertensão pulmonar 
Diagnóstico diferencial de hipertensão pulmonar pré- capilar e pós-capilar 
Avaliação da gravidade da hipertensão pulmonar 
Seleção de vasodilatadores para uso a longo prazo dependendo da resposta hemodinâmica aguda 
Manuseio perioperatório de receptores de transplante pulmonar 
Monitorização hemodinâmica peri-operatória em cirurgia cardíaca 
Diagnóstico das causas de baixo débito cardíaco 
Diferenciação entre disfunção ventricular direita e esquerda 
Confirmação de tamponamento pericárdico 
Monitorização hemodinâmica em cirurgia cardíaca 
Diagnóstico de causas de baixo débito cardíaco 
Diferenciação entre disfunção ventricular direita e esquerda 
Monitorização da terapêutica na síndrome de baixo débito cardíaco 
Cirurgia não cardíaca 
Manuseio perioperatório de pacientes com disfunção ventricular ou pneumopatia descompensada, 
que serão submetidos a cirurgia de grande porte, com possibilidade de instabilidade hemodinâmica
 
 
 
 
 
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Monitorização hemodinâmica em pacientes cirúrgicos 
Em relação aos pacientes cirúrgicos, os dados da monitorização hemodinâmica 
com cateter de artéria pulmonar, são responsáveis pela alteração da terapêutica de 30 a 62% dos 
casos. Destes, modificações do tratamento foram consideradas importantes em 25% dos casos. 
Em alguns relatos de séries de casos não randomizados, o cateterismo de artéria 
pulmonar realizados no pré-operatório, foram associados com o cancelamento ou modificação 
do procedimento cirúrgico; os investigadores então concluíram que a monitorização com cateter 
de artéria pulmonar pode prevenir mortalidade. Não há diferença entre a monitorização 
realizada doze ou três horas antes do procedimento. O cateterismo de artéria pulmonar nos 
pacientes de risco, pode ser realizado imediatamente antes do procedimento cirúrgico, desde que 
as pressões de enchimento e o índice cardíaco sejam otimizados antes do início do 
procedimento, diminuindo desta forma a incidência de insuficiência renal e de complicações 
cardiovasculares no período perioperatório. 
Os pacientes que mais se beneficiam da monitorização hemodinâmica 
perioperatória são os que têm doença cardíaca ou pulmonar, aqueles com insuficiência renal, e 
que serão submetidos à cirurgia de grande porte, com maior risco de instabilidade 
hemodinâmica (quadro 3). 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
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