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Producida cuando los mecanismos protectores de la mucosa frente a los ácidos es sobrepasado o funcionan mal. Aumenta producción de ácido con difusión retrograda, disminuye la producción de bicarbonato y/o lesiones directas de la mucosa. Causas: consumo excesivo de alcohol, AINES 
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Edema e hiperemia, en ocasiones hemorragias
	Infiltración de neutrófilos en el epitelio, erosión y exudado fibrinoso luminal
Úlcera gástrica aguda
Defecto focal de la mucosa, complicación de uso de AINES y consecuencia de estrés fisiológico intenso
Ulceras de estrés: tras un shock, sepsis o traumatismo.
Ulceras de Curling: asociada a quemaduras (duodeno proximal)
Ulceras de Cushing: estómago, duodeno o esófago de pacientes con enfermedad intracraneal.
	MORFOLOGIA
	Son menores de 1cm, múltiples y superficiales; pueden aparecer en cualquier zona del estómago; base parda y mucosa adyacente normal.
Gastritis crónica
Inflamación MANTENIDA con atrofia de la mucosa. Se convierte y puede generar una displasia (y carcinoma)
Causas: infección por H.pylori (+frecuente), consumo de alcohol y tabaco, estrés psicológico y la cafeína.
Gastritis por H.pylori: Gastritis antral, caracterizada por aumento dela producción de ácido + perdida de mecanismos protectores de la mucosa. Evoluciona a una gastritis atrófica multifocal y metaplasia intestinal. Cuando de larga evolución se asocia a ATROFIA DIFUSA de la mucosa con agregados linfoides.
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Mucosa eritematosa 
Aspecto irregular a nodular
	La h.pylori se encuentra en el antro
Los gérmenes se concentran en el moco superficial
Neutrófilos intraepiteliales y luminales
Abundante células plasmáticas, macrófagos y linfocitos.
Gastritis autoinmunitaria
Respeta el antro. Se asocia a una hipergastrinemia; linfocitos TCD4 atacan e destruyen las células parietales. Algunos Ac circulantes atacan las células parietales y el factor intrínseco.
Citotoxidad de las cél.pariet = ACLORHIDRIA (alteración de la secreción de HCl)
Aclorhidria estimula hipergastrinemia + hiperplasia de cél G antrales.
Anemia perniciosa por mal absorción de vitamina B12.
Clínica: anemia, def.vit b12 (megaloblastica), malabsorción, neuropatia periférica, lesiones medulares y disfunción cerebral, glositis atrofica. El riesgo de adenocarcinoma es mayor. 
	MORFOLOGIA
	Se pierden las rugosidades
Lesión difusa de la mucosa de las células parietales (cuerpo y fondo)
Infiltrado inflamatorio de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
Gastritis eosinófila: infiltrados de eosinófilos en la muscular y la mucosa en región antral o pilórica. 
Gastritis linfocítica: afección idiopática que afecta más mujeres, se associa a enfermedad celíaca. Se observa un aumento del numero de linfocitos TCD8+ dentro de la superficie y las criptas gástricas. 
Gastritis inmunitaria = ↑CD4+
Gastritis linfocítica = ↑CD8+
Gastritis granulomatosa: se aplica a toda gastritis que contenga granulomas bien definidos formados o agregados de macrófagos epitelioides, suele existir estrechamiento y rigidez del antro gástrico (puede ser secundarios a la inflación granulomatosa trasmural). 
Enfermedad Ulcerosa Péptica (EUP)
Ulceración crónica que afecta 1ª porción del duodeno y antro del estomago. Causas más frecuentes son: gastritis crónica por H.pylori y consumo de AINES.
Hiperacidez debido a la infección, a la hiperplasia de células parietales, a una respuesta secretora excesiva o a un incremento en la producción de gastrina, diminución de bicarbonato duodenal. 
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Defecto en sacabocados bien delimitados con bordes mucosos elevados y base ulcerosa limpia y lisa.
	Restos fibrinoides con inflamación subyacente que forman tejido de granulación y producen cicatrices profundas.
Clínica: ardor epigástrico o dolor urente continúa que empeora por la noche y después de las comidas. Náuseas, vómitos, flatulencias, pérdida de peso. 
Tto: erradicar H.pylori y neutralizar la producción de HCl.
Diferencia entre ulcera péptica: 
Aguda: son múltiples y pequeñas, circulares, de color pardo enrojecidas, de base oscura marron, ocurre en pacientes gravemente enfermos (quemados, neoplásicos, shokados).
Crónica: única o 2, diámetro mayor de 5cm, grandes, com bordes elevados, borda sucia com perda del epitélio. Puede ter complicaciones como melena, ruptura, perforacion hacia la cavidade abdominal.
Displasia -> lesiones “in situ” pré-invasivas.
Lesiones+estimulos proliferativos = acondicionar alteraciones genéticas = carcinoma.
Gastropatias hipertróficas: crecimiento “cerebriforme” gigante de los pliegues rugosos debido a la hiperplasia epitelial sin inflamación. Ligadas a la liberación excesiva del factor de crecimiento. 
Enfermedad de Ménétrier: hiperplasia de las células mucosas foveolares; las glándulas son alargadas, la dilatación quística es común. 
Sindrome de Zollnger-Ellison: se debe a tumores secretores de gastriomas. Ulceras duodenales y diarrea crónica. La gastrina induce hiperplasia de células mucosas del cuello, hiperproduccion de mucina y proliferación de células endocrinas dentro de la mucosa oxíntica. Son esporádicos y 60 al 90% malignos. 
PÓLIPOS Y TUMORES GÁSTRICOS
Pólipos: Nódulos o masas proyectados por encima de la mucosa. Pueden ser secundarios a una hiperplasia epitelial o del estroma, inflamación, ectopia o neoplasia.
Pólipos inflamatórios e hiperplásicos: Multiples, superficie lisa; asociados a gastritis crónica y frecuente entre 50-60 años. Constituidos por glándulas alargadas con dilataciones, inflamación aguda y crónica.
Pólipos de glándulas fúndicas: esporádicas en sujeitos con poliposis adematosa familiar. En cuerpo gástrico y el fondo, bien circunscrita y de superficie lisa. Dilataciones quísticas, cubierta de células parietales, principales y foveolares. 
Adenoma Gástrico : Son lesiones neoplásicas pre-malignas. Más frecuente en hombres, entre 50-60 años. Casi siempre asociado a una POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR o GASTRITIS CRONICA ATROFICA. Son solitarios y se localizan más en el antro. Miden menos de 2 cm y TODOS TIENEN CIERTO GRADO DE DISPLASIA.
Adenocarcinoma gástrico (90% de los tumores gástricos). Más frecuente en hombres, edad media 55 años. Invasión local en duodeno, retropetironeo y páncreas. Es asociado a la H.pylori. Los síntomas: dispepsia, disfagia, náuseas. Pérdida de peso, anemia, anorexia y hemorragia.
	MORFOLOGIA
	Más frecuente en el antro (curvatura menor); Tumor gástrico con morfología intestinal ; Masas voluminosas y con glándulas; Compuesto por células de Anillo de Sinete (produce mucina). Patrón de crecimiento infiltrante difuso que torna la pared espesa. Forman masas exofíticas y ulceradas. Tienen vacuolos apicales de mucina.
Hacen REACCIÓN DESMOPLÁSICA que enrijece la pared gástrica.
LINFOMA: suelen parecer en sitios de inflamación crónica, el inductor más común es la infección por H. Pylori. Forma un denso infiltrado linfocitico en la lamina propia. Los linfocitos neoplásicos infiltran glándulas gástricas focalmente para crear lesiones linfoepiteliales. Los folículos de linfocitos B están presentes. Los síntomas son: dispepsia y dolor epigástrico. Se observa hematemesis, melena y pérdida de peso. 
Tumor carcinoide: surgen de los componentes difusos del sistema endocrino. Son masas intramurales o submucosas que crean pequeñas lesiones polipoides. Color amarillo o bronceado y son muy firmes como consecuencia de una intensa reacción desmoplásica. Compuesto de islas, trabéculas, hebras, glándulas o hoas de células uniformes con citoplasma granular de color rosa escaso y un nucleo puntiforme redondo a ovalado. 
Tumor del estroma gastrointestinal: es el tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen. Forman una masa carnosa solitaria, bien circunscrita, cubierta de mucosa ulcerada o intacta, pero también pueden proyectarse hacia afuera de la serosa. 
Linitis plástica: grandes áreas de infiltración, la pared espesa y rígida con aparencia