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Resúmen TGI
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Atresia esofágica: parte del esófago se sustituye por un cordón delgado no canalizado. Obstrucción de carácter mecánico.
Agenesia esofágica: ausencia de esófago 
ANO IMPERFORADO es la forma más frecuente de atresia intestinal congénita, se debe que el diafragma cloacal no involuta. 
Fístula: conexión entre el esófago y tráquea o bronquio principal.
Estenosis: forma incompleta de atresia, la luz se reduce por efecto de una pared fibrosa engrosada -> 	Estenosis Pilórica
Hernia diafragmática: el diafragma se forma incompleto de manera que las vísceras abdominales se desplazan en sentido torácico.
	Onfalocele: el cierre de la musculatura abdominal es incompleto y las vísceras abdominales se hernian en un saco membranoso ventral. 
Gastroquisis: es similar, pero afecta todas las capas de la pared abdominal – no tiene membrana recubriendo. 
Ectopia: tejidos ectópicos más frecuentes en el esófago proximal (tercio superior del esófago)-> produce disfagia y esofagitis, esófago de Barrett. 
Divertículo de Meckel 
Ocurre en el íleon 
Divertículo más común, ocurre más en hombres
Involución fracasada del conducto vitelino 
Asintomático
Fondo de saco ciego que surge en el tubo digestivo y que esta revestido de mucosa incluyendo las 3 capas de la pared intestinal (mucosa, submucosa y muscular propia).
Invaginación solitaria a 85 cm de la válvula ileocecal.
Enfermedad de Hirschsprung
Megacólon agangliónico congénito
Las células de la cresta neural que migran hacia el intestino se detienen y así se forma un segmento aganglionar (sin los plexos de Meissner y Auerbach) que no presenta peristaltismo, causando una obstrucción funcional + dilatación progresiva + hipertrofia del colon proximal no afectado = MEGACÓLON MARCADAMENTE DILATADO.
Incapacidad neonatal de eliminar el meconio
Marcada distensión abdominal
ausencia de células ganglionares y ganglios en la submuscular y submucosa del segmento afectado 
dilatación e hipertrofia que comienza en colon descendiente
ESÓFAGO
Obstrucción: 
esófago en sacacorchos
espasmos esofágico difuso
menor disfunción del esfínter esofágico 
Divertículos: cuando bastante grandes pueden acumular alimento y presentarse como masa con regurgitación alimentar.
Divertículo de Zenker (faringoesofágico) - > localizado encima del EES
Divertículo por tracción -> en el punto medio del esófago
Divertículo epifrénico -> por encima del EEI.
Aclasia (tríada) – falta de relajación, el mecanismo de liberación de NO y péptido intestinal vasoactivo no funcionan y se obstruí el Esfínter Esofágico Inferior. 
Relajación incompleta del EEI
Aumento del tono del EEI
Ausencia de peristaltismo esofágico
Primária: idiopática
Secundaria: a enfermedad de Chagas.
Tto.: Miotomía, dilatación con balón, inyección de toxina botulínica.	
Estenosis esofágica benigna es causada por engrosamiento fibroso de la submucosa y se asocia con atrofia de la musculatura propia y daño epitelial secundario; por factor congénito, por inflamación y cicatrización por reflujo, irradiación o lesión caustica
Hernia Hiatal: ocurre cuando una porción del estomago prolapsa a través del hiato esofágico diafragmático, por el aumento de la presión en la cavidad abdominal – causas genéticas, tos crónica, estreñimiento, embarazo, tabaco, estrés. 
Esofagitis 
Química e infecciosa: epitelio escamoso lesionado por alcohol, ácidos o álcalis corrosivos, líquidos demasiados calientes y tabaquismo.
Dolor y disfagia, puede observarse en casos graves hemorragia, estenosis o perforación.
Infiltrados neutrofilicos densos
Ulceración epitelial que resulta en tejido de granulación y fibrosis 
Necrosis 
La candidiasis cuando grave, se asocia a seudomembranas adherentes blanquecino- grisáceas con hifas de hongos y células inflamatorias.
Los herpes producen ulceras excavadas.
Y los CMV ulceras superficiales.
Por reflujo:
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): los reflujos de los jugos gástricos lesionan las mucosas. Causa más común: relajación del esfínter esofágico inferior 
Reducción del tono EEI + Aumento de la presión abdominal = REFLUJO
Se agrava con alcohol, tabaco, obesidad, embarazo. 
Elongación de las papilas de la lámina propia
Hiperemia y edema
Hiperplasia de la zona basal
Infiltración por neutrófilos, eosinofilos y muchos linfocitos.
Frecuente en adultos +40 anos
Disfagia, pirosis y regurgitación del contenido gástrico
Esófago de Barret (complicación de la ERGE crónica): Metaplasia intestinal de la mucosa escamosa esofágica para células cilíndricas con células caliciformes intestinales. 
Más común en hombres blancos de 40-60 años
Es un riesgo de adenocarcinoma esofágico
Identificado por endoscopia y biopsia.
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Placas de mucosa aterciopeladas enrojecidas extensas entre la mucosa lisa.
	Epitélio cilíndrico de tipo intestinal con células caliciformes secretoras de mucina.
	Puede adoptar forma de linguetas em la junción gastroesofágica
	Vacúolos de moco
Clasificación cuando afecta: 
Alto: 3/3
Moderado: 2/3 
Bajo: 1/3
Varices Portales: enfermedades impiden el flujo de la sangre venosa del trato gastrointestinal que pasa a través del hígado por la vena porta – llevan a sangrado esofágico. La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales en sitios donde se comunican los sistemas portal y caval. Estas venas colaterales permiten que ocurra algo de drenaje, pero al mismo tiempo conducen al desarrollo de plexos venosos subepiteliales y submucosos congestionados dentro del esófago distal y del estómago proximal. Estos vasos, denominados varices, se desarrollan en los pacientes cirróticos. 
TUMORES BENIGNOS: la mayoría son de origen mesenquimal y se localizan dentro de la pared esofágica, los mas comunes son:
Leiomiomas: fibras musculares lisas
Fibromas: tejido fibroso y conjuntivo
Lipomas: células grasas
Hemangiomas: aparición de un gran número de vasos sanguíneos normales y anormales. 
ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO (TERCIO DISTAL)
En mayor parte evolucionan a partir de cambios displásicos en la mucosa de Barret. Afectan principalmente HOMBRES BLANCOS. La mayor parte se encuentran en estadios avanzados. Causan disfagia, pérdida de peso, hematemesis, dolor torácico o vómitos.
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Nódulos exofiticos a masas infiltrantes excavadas y profundas localizadas en el tercio distal.
	Tumor productor de mucina y formador de glándulas con morfología del tipo intestinal.
CARCINOMA ESCAMOSO/EPIDERMÓIDE (TERCIO MÉDIO)
Asociado a alcohol, tabaco, acalasia, consumo de bebidas calientes. Más común en hombres + 45 años afroamericanos.
Comienza con engrosamiento de la mucosa a modo de placa blanquecino-grisácea in situ.
Se expande como lesiones exofiticas que se ulceran o se hacen infiltrantes de forma difusa con engrosamiento parietal y estenosis luminal.
Se disemina fácilmente por la rica red de vasos linfáticos submucosos.
Se diferencian en 3 tipos:
Bajo: 1/3
Moderado: 2/3
Alto: 3/3
ESTÓMAGO
Hernia: es la protrusión de cualquier órgano o tejido fuera de su ubicación normal. Las mas conocidas son las de la cavidad abdominal (epigástrica, umbilical, femoral y inguinal). Ten causas congénitas, adquiridas y traumáticas.
Hernia diafragmática: defecto congénito, que consiste en la formación incompleta del diafragma y por lo tanto perite el paso de las vísceras abdominales, a la cavidad torácica. Si es grave, puede provoca hipoplasia pulmonar. 
Onfalocele: aparece por el cierre incompleto de la musculatura de la pared abdominal. Provoca protrusión de las vísceras, en un saco membranoso. 
Gastroquistis: es un defecto de la pared abdominal afectando todas las capas de la pared abdominal (desde el peritoneo hasta la piel). Los órganos y vísceras permanecen fuera de la pared abdominal pero sin ningún recubrimiento. 
Gastritis aguda
Proceso inflamatorio TRANSITÓRIO de la mucosa. Puede ser asintomática o causar dolor, náuseas y vómitos.Producida cuando los mecanismos protectores de la mucosa frente a los ácidos es sobrepasado o funcionan mal. Aumenta producción de ácido con difusión retrograda, disminuye la producción de bicarbonato y/o lesiones directas de la mucosa. Causas: consumo excesivo de alcohol, AINES 
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Edema e hiperemia, en ocasiones hemorragias
	Infiltración de neutrófilos en el epitelio, erosión y exudado fibrinoso luminal
Úlcera gástrica aguda
Defecto focal de la mucosa, complicación de uso de AINES y consecuencia de estrés fisiológico intenso
Ulceras de estrés: tras un shock, sepsis o traumatismo.
Ulceras de Curling: asociada a quemaduras (duodeno proximal)
Ulceras de Cushing: estómago, duodeno o esófago de pacientes con enfermedad intracraneal.
	MORFOLOGIA
	Son menores de 1cm, múltiples y superficiales; pueden aparecer en cualquier zona del estómago; base parda y mucosa adyacente normal.
Gastritis crónica
Inflamación MANTENIDA con atrofia de la mucosa. Se convierte y puede generar una displasia (y carcinoma)
Causas: infección por H.pylori (+frecuente), consumo de alcohol y tabaco, estrés psicológico y la cafeína.
Gastritis por H.pylori: Gastritis antral, caracterizada por aumento dela producción de ácido + perdida de mecanismos protectores de la mucosa. Evoluciona a una gastritis atrófica multifocal y metaplasia intestinal. Cuando de larga evolución se asocia a ATROFIA DIFUSA de la mucosa con agregados linfoides.
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Mucosa eritematosa 
Aspecto irregular a nodular
	La h.pylori se encuentra en el antro
Los gérmenes se concentran en el moco superficial
Neutrófilos intraepiteliales y luminales
Abundante células plasmáticas, macrófagos y linfocitos.
Gastritis autoinmunitaria
Respeta el antro. Se asocia a una hipergastrinemia; linfocitos TCD4 atacan e destruyen las células parietales. Algunos Ac circulantes atacan las células parietales y el factor intrínseco.
Citotoxidad de las cél.pariet = ACLORHIDRIA (alteración de la secreción de HCl)
Aclorhidria estimula hipergastrinemia + hiperplasia de cél G antrales.
Anemia perniciosa por mal absorción de vitamina B12.
Clínica: anemia, def.vit b12 (megaloblastica), malabsorción, neuropatia periférica, lesiones medulares y disfunción cerebral, glositis atrofica. El riesgo de adenocarcinoma es mayor. 
	MORFOLOGIA
	Se pierden las rugosidades
Lesión difusa de la mucosa de las células parietales (cuerpo y fondo)
Infiltrado inflamatorio de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
Gastritis eosinófila: infiltrados de eosinófilos en la muscular y la mucosa en región antral o pilórica. 
Gastritis linfocítica: afección idiopática que afecta más mujeres, se associa a enfermedad celíaca. Se observa un aumento del numero de linfocitos TCD8+ dentro de la superficie y las criptas gástricas. 
Gastritis inmunitaria = ↑CD4+
Gastritis linfocítica = ↑CD8+
Gastritis granulomatosa: se aplica a toda gastritis que contenga granulomas bien definidos formados o agregados de macrófagos epitelioides, suele existir estrechamiento y rigidez del antro gástrico (puede ser secundarios a la inflación granulomatosa trasmural). 
Enfermedad Ulcerosa Péptica (EUP)
Ulceración crónica que afecta 1ª porción del duodeno y antro del estomago. Causas más frecuentes son: gastritis crónica por H.pylori y consumo de AINES.
Hiperacidez debido a la infección, a la hiperplasia de células parietales, a una respuesta secretora excesiva o a un incremento en la producción de gastrina, diminución de bicarbonato duodenal. 
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Defecto en sacabocados bien delimitados con bordes mucosos elevados y base ulcerosa limpia y lisa.
	Restos fibrinoides con inflamación subyacente que forman tejido de granulación y producen cicatrices profundas.
Clínica: ardor epigástrico o dolor urente continúa que empeora por la noche y después de las comidas. Náuseas, vómitos, flatulencias, pérdida de peso. 
Tto: erradicar H.pylori y neutralizar la producción de HCl.
Diferencia entre ulcera péptica: 
Aguda: son múltiples y pequeñas, circulares, de color pardo enrojecidas, de base oscura marron, ocurre en pacientes gravemente enfermos (quemados, neoplásicos, shokados).
Crónica: única o 2, diámetro mayor de 5cm, grandes, com bordes elevados, borda sucia com perda del epitélio. Puede ter complicaciones como melena, ruptura, perforacion hacia la cavidade abdominal.
Displasia -> lesiones “in situ” pré-invasivas.
Lesiones+estimulos proliferativos = acondicionar alteraciones genéticas = carcinoma.
Gastropatias hipertróficas: crecimiento “cerebriforme” gigante de los pliegues rugosos debido a la hiperplasia epitelial sin inflamación. Ligadas a la liberación excesiva del factor de crecimiento. 
Enfermedad de Ménétrier: hiperplasia de las células mucosas foveolares; las glándulas son alargadas, la dilatación quística es común. 
Sindrome de Zollnger-Ellison: se debe a tumores secretores de gastriomas. Ulceras duodenales y diarrea crónica. La gastrina induce hiperplasia de células mucosas del cuello, hiperproduccion de mucina y proliferación de células endocrinas dentro de la mucosa oxíntica. Son esporádicos y 60 al 90% malignos. 
PÓLIPOS Y TUMORES GÁSTRICOS
Pólipos: Nódulos o masas proyectados por encima de la mucosa. Pueden ser secundarios a una hiperplasia epitelial o del estroma, inflamación, ectopia o neoplasia.
Pólipos inflamatórios e hiperplásicos: Multiples, superficie lisa; asociados a gastritis crónica y frecuente entre 50-60 años. Constituidos por glándulas alargadas con dilataciones, inflamación aguda y crónica.
Pólipos de glándulas fúndicas: esporádicas en sujeitos con poliposis adematosa familiar. En cuerpo gástrico y el fondo, bien circunscrita y de superficie lisa. Dilataciones quísticas, cubierta de células parietales, principales y foveolares. 
Adenoma Gástrico : Son lesiones neoplásicas pre-malignas. Más frecuente en hombres, entre 50-60 años. Casi siempre asociado a una POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR o GASTRITIS CRONICA ATROFICA. Son solitarios y se localizan más en el antro. Miden menos de 2 cm y TODOS TIENEN CIERTO GRADO DE DISPLASIA.
Adenocarcinoma gástrico (90% de los tumores gástricos). Más frecuente en hombres, edad media 55 años. Invasión local en duodeno, retropetironeo y páncreas. Es asociado a la H.pylori. Los síntomas: dispepsia, disfagia, náuseas. Pérdida de peso, anemia, anorexia y hemorragia.
	MORFOLOGIA
	Más frecuente en el antro (curvatura menor); Tumor gástrico con morfología intestinal ; Masas voluminosas y con glándulas; Compuesto por células de Anillo de Sinete (produce mucina). Patrón de crecimiento infiltrante difuso que torna la pared espesa. Forman masas exofíticas y ulceradas. Tienen vacuolos apicales de mucina.
Hacen REACCIÓN DESMOPLÁSICA que enrijece la pared gástrica.
LINFOMA: suelen parecer en sitios de inflamación crónica, el inductor más común es la infección por H. Pylori. Forma un denso infiltrado linfocitico en la lamina propia. Los linfocitos neoplásicos infiltran glándulas gástricas focalmente para crear lesiones linfoepiteliales. Los folículos de linfocitos B están presentes. Los síntomas son: dispepsia y dolor epigástrico. Se observa hematemesis, melena y pérdida de peso. 
Tumor carcinoide: surgen de los componentes difusos del sistema endocrino. Son masas intramurales o submucosas que crean pequeñas lesiones polipoides. Color amarillo o bronceado y son muy firmes como consecuencia de una intensa reacción desmoplásica. Compuesto de islas, trabéculas, hebras, glándulas o hoas de células uniformes con citoplasma granular de color rosa escaso y un nucleo puntiforme redondo a ovalado. 
Tumor del estroma gastrointestinal: es el tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen. Forman una masa carnosa solitaria, bien circunscrita, cubierta de mucosa ulcerada o intacta, pero también pueden proyectarse hacia afuera de la serosa. 
Linitis plástica: grandes áreas de infiltración, la pared espesa y rígida con aparenciade cantil de cuero. (anto y piloro).
INTESTINO DELGADO Y CÓLON
Obstrucción intestinal: ocurre principalmente por causas mecánicas.
Hernias, las adherencias intestinales, las intususcepción, vólvulo.
Enfermedad intestinal isquémica: lesión hipóxica y lesión por reperfusión. 
Causas: ateroesclerosis severa, aneurisma aórtico, estado hipercoagulables, uso de anticonceptivos orales y embolizacion de vegetaciones cardíacas o ateromas aórticos. La hipoperfusión intestinal puede estar asociada con insuficiencia cardíaca, shock, deshidratación o uso de fármacos vasoconstrictores.
Angiodisplasia: lesión caracterizada por vasos sanguíneos submucosos y mucosos mal formados. Mayor frecuencia en el ciego o colon derecho y usualmente se presenta después de la sexta década de vida. Nidos ectáticos de venas torturosas, vénulas y capilares. Por ello, una lesión pequeña podría dar lugar a una gran hemorragia. 
Mala absorción: absorción defectuosa de nutrientes. Hay esteatorres y diarrea crónica. Puede ocurrir en cualquier una de las 4 fases:
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA: puede presentarse con una amplia gama de síntomas incluyendo diarrea, dolor abdominal, urgencia, molestia perianal, incontinencia y hemorragia. Los patógenos más frecuentes varian según la edad, nutrición y estado inmunitario del anfitrión, así como con las influencias ambientales.
	COLERA:
ENTEROCOLITIS POR CAMPYLOBACTER: bacteria entérica, se asocia con pollo mal cocido. Su enterotoxina es similar a la cólera. Genera disentería, al complicarse causa síndrome de Guillain-Barré (paralisis flácida por inflamación de los nervios periféricos).
SHIGELOSIS: gran -, aerobios facultativos no encapsulados inmóviles. Altamente transmisible por vía feco-oral; resiste al ambiente ácido del estómago; en el intestino son absrorbidos por las células M. Invade las membranas basolaterales de las células del colon. Causa enfermedad autolimitada que se caracteriza por 1 semana de diarrea, fiebre y dolor abdominal. 
SALMONELOSIS: enterobacteriaceae, gran-. Se divide en Salmonella Typji y no tifoidea. 
GASTROTENTERITES VIRICA: rotavirus, adenovirus, norovírus. 
ENTEROCOLITIS PARASITARIA: áscaris lumbricoides; strongyloides 
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATÓRIA
Condición crónica resultante ACTIVACIÓN IMUNOLÓGICA IMPROPIA de la mucosa; la microbiota luminal desempeña importante papel.
Hay 2 disturbios que comprenden la EEI:
Enfermedad de Crohn -> del esófago al ano
Colitis Ulcerativa Idiopática -> cólon y recto, + mujeres.
Ambas ocurren en adolescentes y adultos +- 20 anos.
Causas: 
Alteraciones de la flora intestinal
Disfunción epitelial intestinal
Respuesta inmunológica aberrante de la mucosa
Enfermedad de Crohn 
Más común en el íleo terminal, válvula íleocecal y cólon.
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Afectación DELIMITADA y transmural del intestino por inflamación de la mucosa
Lesiones salteadas: área de la enfermedad bien delimitadas y separadas con una capa serosa granular e inflamada.
Ulceras aftosas excavadas 
Presencia de granulomas caseificados
Fisuración con formación de fístulas
Pared intestinal se encuentra con fibrosis, edema, inflamación y hipertrofia = aspecto gomoso y grueso.
Capa serosa de coloración gris-mate y granular.
Mesenterio edematoso, grueso y as veces fibroso. 
	Inflamación y ulceración de la mucosa con neutrófilos intraepiteliales
Abscesos en las criptas
Aplanamiento de las vellosidades, atrofia, metaplasia seudopilorica
Distorsión arquitectural
Granulomas no caseificantes
Los pacientes consultan por crisis intermitentes de diarrea, fiebre y dolor abdominal, los periodos asintomáticos pueden durar semanas a meses.
Puede ser causa de malabsorción y malnutrición, anemia por deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina b12.
Colitis ulcerativa 
Enfermedad continuada sin lesiones salteadas
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Siempre envuelve el RECTO y se extiende de FORMA CONTINUA hasta el cólon
NO PRESENTA GRANULOMAS, NI FISURAS
La mucosa puede ser enrojecida o granular
Puede presentar úlceras anchas
Puede producir seudopólipos inflamatórios -> llamados así porque no son pólipos verdaderos, son levantamiento de la mucosa producido por las úlceras.
Tendencia de sangrado fácil, puede haber ulceraciones extensas.
La enfermedad crónica puede ocasionar atrofia de la mucosa
	Inflamación limitada a la mucosa
Abscesos crípticos, lesiones crónicas, distorsión de la arquitectura glandular y atrofia.
No hay fisuras, ulceras aftosas ni granulomas.
Caracterizase por diarrea sanguinolenta, material mucoide viscoso, dolor abdominal y cólicas.
Enfermedad Diverticular Sigmóidea (diverticulosis)
Bolsas externas seudodiverticuladas, no son revestidas por las 3 capas.
Son divertículos múltiples.
El divertículo resulta de la musculatura del cólon + presión luminal elevada en el cólon sigmoideo.
Se acentua en dietas pobres en fibras.
	MORFOLOGIA
	Pequeñas bolsas externas en el colon
Comprimibles y fácilmente vaciados de contenidos fecales.
La obstrucción del divertículo lleva a inflamación produciendo DIVERTICULITIS.
Puede causar colitis asociada a enfermedad diverticular segmentada, espesamiento fibrotico y estenosis.
PÓLIPOS: más común en la región colorrectal. Empiezan con pequeñas elevaciones de la mucosa. Pueden ser sésseis o pedunculados. El pólipo neoplásico más común es ADENOMA.
Los no neoplásicos pueden ser clasificados como hiperplasicos, inflamatorios y hamartomatosos.
Pólipos hiperplásicos
Constituidos de glándulas bien formadas y maduras, 
Son proliferaciones epiteliales benignas
Resultan de una reposición disminuida de células epiteliales y retraso en la descamación de las células epiteliales superficiales = acúmulo.
Pólipos inflamatórios
Causados por ciclos repetidos de lesión y cicatrización
Hiperplasia fibromuscular en la lámina propia
Infiltrados inflamatórios mixtos
Dilatación de glándulas
Tejido de granulación
Paciente presente sangramiento rectal, descarga de moco y lesión inflamatoria.
Pólipos Hamartomatosos
Pólipos juveniles (pólipos de retención)
En niños de 5 años o paciente viejos.
Son esporádicos
Malformaciones focales del epitelio de la lámina propia
Localizados en el recto y causan sangramiento rectal
Miden menos de 3cm y son enrojecidos.
Hay erosión, criptas dilatadas, moco, neutrófilos.
En la síndrome autosómica dominante de la poliposis juvenil, el paciente tiene de 3 a 100 pólipos hamartomatosos y pueden requerir una colectomia para eliminar la hemorragia crónica asociada a la ulceración del pólipo.
Síndrome de Peutz- Jeghers
Edad media = 11 años
Síndrome rara
Múltiplos polipos gastrointestinales harmatomatosos
Hiperpigmentación moco-cutánea: maculas azules y marrones en los labios, narinas, mucosa oral, superficie palmar, genitália y región perianal.
Asociada a tumores malignos
Pólipos comunes en ID, grandes, azulados, pedunculados. 
Síndrome de Cowden: Hamartomas múltiplos, multiples lesiones parecidas con nevus epiteliales
Pólipos neoplásicos
Adenomas pólipos (benigno)
Llamados de colónicos, son los más comunes
Más frecuentes en hombres de hasta 60 años
Varia de pequeños pólipos frecuentemente pedunculados a gran lesiones sésseis.
Textura aveludada
La mayoría de los adenomas NO PROGRIDEN para adenocarcinoma.
Son clínicamente silenciosos, con excepción de los pólipos grandes que producen sangramiento oculto y anemia.
Son clasificados en adenoma: tubulares, viloso y tubuloviloso.
Adenocarcinoma colorrectal
Malignidade más común del TGI 
Ocurre entre 60-70 años
Factores que influyen:
Dietéticos: poca ingestión de fibras y vegetales y gran ingestión de carbohidratos y grasas (alteran la flora normal).
AINES reducen estos pólipos por acción del efecto protector.
	MORFOLOGIA
	MACRO
	MICRO
	Masas polipoideas exofíticas del ciego y cólon derecho
Masas anillares con obstrucción en el cólon distal
	Células cilíndricas altas que infiltran la submucosa, la muscular propia y más.
Loscarcinomas pueden ser tumores sólidos poco diferenciados que no forman glándulas
Es menos frecuente encontrar focos de diferenciación neuroendocrina, células en anillos de sello o diferenciación escamosa.
Clínica: insidiosa. Puede acompañar de debilidad, fatiga, anemia ferropenica, molestias abdominales, obstrucción intestinal progresiva y hepatomegalia en casos de metástasis. La curación solo se da por cirugía.
APÉNDICE
Apendicitis aguda: Trastorno abdominal agudo quirúrgico más frecuente
50-80% de los casos se asocian a la obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, tumor o gusanos, y aumenta la presión intraluminal. Ese cuadro se asocia a isquemia, se agrava por edema y el exudado e, invasión bacteriana.
	MORFOLOGIA
	Apendicitis aguda: escaso exudado de neutrófilos en la zona apendicular, congestión subserosa. Serosa enrojecida, mate y granular.
Apendicitis aguda evolucionada (supurada): inflamación neutrofilica grave con exudado fibrinopurulento seroso, formación de abscesos luminales, ulceración y necrosis supurativa.
Tumores del apéndice: El carcinoide es el más frecuente.
VESÍCULA BILIAR
95% de los casos de las enfermedades de la vesícula biliar es COLELITIASIS (cálculos).
COLELITIASIS: presencia de cálculos en la vesicula biliar. 80% es silenciosa
Factores de riesgo: Individuos de edad mediana o ancianos, mujeres caucasianas; hipersecreción de colesterol, síndrome metabólica (DM) o obesidad, estrógeno
El colesterol es solubilizado en la bilis, por agregación a las sales biliares hidrosolubles y lecitinas insolubles en agua que actúan como jabón. Cuando las concentraciones de colesterol exceden la capacidad de la bilis de lo solubilizar, este colesterol permanece disperso y entonces tornase nucleado en cristales monohidratados de colesterol sólido.
Condiciones que contribuyen para la formación de los cálculos:
Hiper saturación de la bilis con el colesterol
Hipomotilidad de la vesicula
Nucleación acelerada de los cristales de colesterol 
Hipersecreción de moco en la vesícula que retiene los cristales nucleados
Clases generales de los cálculos:
Cálculos de colesterol: contienen + de 50% de monohidrato de colesterol cristalino.
MORFOLOGIA: Exclusivos de la vesícula biliar, puros: 100% colesterol son amarillos claros, redondos y ovoides (raro). 50% colesterol + carbonato de cálcio, fosfato o bilirrubina
Cálculos pigmentados: contienen sales de bilirrubinato de cálcio.
Disturbios asociados a niveles elevados de bilirrubina no conjugada en la bilis. Ej: anemia hemolítica crónica, disfunción ileal, contaminación bacteriana del árbol biliar (E.coli, Áscaris lumbricoides).
MORFOLOGIA: Varian de marrones a negros; el Negro en la bilis de la vesícula biliar estéril y el Marrone en los grandes ductos biliares infectados- son maleables y con consistencia de jabón o oleosa.
Clínica: 70-80% asintomáticos por toda la vida. Cólica biliar constante y no espasmódica después de comidas con mucha grasa. La presión en la vesícula aumenta forzando la salida del cálculo. El dolor localizase en el cuadrante superior derecho o en la región epigástrica (desde el hombro derecho hacia la espalda).
COLECISTITIS: inflamación de la pared de la vesícula. Tiene fiebre y leucocitosis. Generalmente es causada por la obstrucción de un cálculo 
Litiasica: con la presencia de un cálculo – E. coli
Alitiasica: politraumatizado, queimado, SIDA
Enfisemica: Clostridiun Perfinges 
HÍGADO
INSUFICIENCIA HEPÁTICA: es la destrucción masiva del hígado. La hepatopatía terminal se produce por la destrucción de los hepatocitos o por ondas definidas repetitivas del daño parenquimatoso. 
	Insuficiencia hepática aguda: asociada con encefalopatia y coagulopatia que ocurre dentro de las 26 semanas de la lesión hepática inicial en ausencia de enfermedad hepática preexistente. Es causada por la necrosis hepática masiva, más frecuentemente inducida por drogas (acetominofén – paracetamol) o toxinas, hepatitis.
	Insuficiencia hepática crónica: causa Hepatitis B crónica, Hepatitis C, esteatosis hepática y hepatitis alcohólica. Suele asociarse con cirrosis. 
Hepatitis
Enfermedad inflamatoria que acomete en hígado, pudiendo ser aguda como crónica.
Causas
Infecciosa (viral, bacteriana)
Inmunológica (autoanticuerpo)
Tóxica (alcohol, venenos, fármacos)
El virus que hace en el hígado en una hepatitis? Lesiona los hepatocitos, produciendo ictericia.
El hepatocito utiliza la bilirrubina, de los glóbulos rojos, para producir bilis. Que sale por el conductillo biliar hacia la vesícula. El hígado lesionado no puede absorberla y por eso esa se aumenta en la sangre causando ictericia.
Las heces se encuentran emblanquecidas por la ausencia de coloración que la bilis les da. La orina se colore porque el riñón empieza a elimina-la para ayudar.
Los hepatocitos se recuperan y todo vuelve a la normalidad.
La hepatitis aguda siempre produce ictericia.
En la crónica hay infiltrado inflamatorio crónico con puentes que si no se trata causa fibrosis que puede producir una cirrosis. El virus C tiene celular con grasas. La del B puede desarrollar un hepatocarcinoma.
	MORFOLOGIA
	AGUDA
	CRÓNICA
	Los hepatocitos lesionados son eosinofilos y aparecen redondeados con nucleos retraidos o fragmentados (apoptosis) o edematosos (degeneración balonizante). En la hepatitis grave las lesiones confluentes condicionan una necrosis con formación de puentes. Puede aparecer colestasis.
Hiperplasia de células de Kupffer y agregado de macrófagos.
Inflamación de los espacios porta.
	Cambios leves a graves incluso cirrosis.
En la leve los infiltrados inflamatorios se limitan a los espacios porta.
La enfermedad progresiva tiene extensa inflamación crónica y hay necrosis en puente.
Hay perdida continuada de hepatocitos que determina los tabiques fibrosos.
Tumores hepáticos benignos
Hiperplasia nodular: nódulos hepatocelulares solitarios o multiples benignos NO ASOCIADOS a cirrosis. La causa posible es obliteración focal de los vasos hepáticos con hipertrofia compensadora de los lobulillos adyacentes bien vascularizados.
Hiperplasia nodular focal: afecta adultos jóvenes o de mediana edad y es una masa irregular no encapsulada que contiene cicatriz fibrosa central estrellada.
Hiperplasia nodular regenerativa: transformación nodular difusa del hígado sin fibrosis, producida como consecuencia de trastornos que afectan el flujo de sangre intrahepático (transplante de riñon, medular y vasculitis).
Adenomas hepáticos
Neoplasias benignas de los hepatocitos.
Mas frecuente en mujeres jóvenes y es asociado al uso de anticonceptivos orales.
Están constituidos por sábanas de hepatocitos, que contienen arterias y venas, aunque faltan los espacios porta con los conductos biliares.
Raramente se rompen y producen hemorragia masiva
Raramente originan carcinoma hepatocelular.
Tumores hepáticos malignos
Carcinoma hepatocelular
Es lo más frecuente
Suele aparecer en pacientes con hepatopatías crónicas 
4 factores mas importantes: infección vírica VHB VHC, alcoholismo crónico, EHNA, contaminantes alimentarios.
	MORFOLOGIA
	Puede presentarse como masa solitaria, nódulos multifocales o como tumor maligno infiltrativo difuso con hepatomegalia masiva con frecuencia asociada a cirrosis.
Invasiones vasculares e diseminación intrahepática
Las lesiones van desde tumores bien diferenciados a indiferenciados.
Causa hepatomegalia, dolor en el cuadrante superior derecho, perdida de peso y aumento de a-fetoproteina sérica.
Hepatoblastoma: Es lo más frecuente en niños pequeños. Se asocian a síndrome de la poliposis familiar
CIRROSIS
Insuficiencia hepática crónica, ocurre de forma difusa en todo el hígado. Las causas más frecuentes son: alcoholismo, hepatitis vírica, esteatopatiasis no alcohólica, enfermedad biliar y hemocromatosis.
	MORFOLOGIA
	Fibrosis en puentes
Nódulos parenquimatosos secundarios a la regeneración de los hepatocitos 
Alteración de la arquitectura del parénquima hepáticoLas características fundamentales son la muerte de los hepatocitos, el depósito de matriz extracelular (MEC) y la reorganización vascular. El colágeno se deposita de forma extensa en el espacio de Disse. El endotelio sinusoidal pierde las fenestraciones y la arquitectura vascular se altera. Hay lesiones hepáticas y fibrosis. En todas las zonas se estimula la regeneración de los hepatocitos que sobreviven y lo hacen formando nódulos esféricos dentro de los tabiques fibrosos.
Clínica: puede ser asintomática hasta muy avanzadas, al final, cursa con anorexia, pérdida de peso, debilidad y deterioro del estado general.
Shuntz vasculares: nódulos parenquimatosos regenerados, cercados por fajas densas de cicatrices y grados variables.
HIPERTENSION PORTAL: el aumento de la resistencia al flujo portal de los sinusoides se debe a la contracción de las células musculares lisas vasculares y los miofibroblastos y la alteración del flujo secundario a aparición de cicatrices y la formación de nódulos parenquimatosas. Se divide en:
Prehepáticas: trombosis obstructiva de a vena porta
Intra-hepáticas: cirrosis, hiperplasia regenerativa nodular, amiloidosis, tejido maligno infiltrante...
Poshepática: pericarditis constrictiva, obstrucción de la vena hepática
Signos y síntomas: ascisti, “cabeza de medusa”, esplenomegalia, varices esofágicas, encefalopatía hepática. 
Tratamiento: beta bloqueadores propanolol, cirugía 
PÁNCREAS
Pancreatitis
La aguda es reversible cuando se retira es estimulo responsable.
La crónica es irreversible del parénquima exocrino. 
Pancreatitis Aguda
Lesión reversible del parénquima asociada a inflamación, 80% de los casos se asocia a enfermedad de la vía biliar y alcoholismo.
MORFOLOGIA
Desde edema intersticial con inflamación leve hasta una extensa necrosis y hemorragia.
Fuga vascular que produce edema
Necrosis de la grasa regional por enzimas lipolíticas
Inflamación aguda
Destrucción proteolítica de la sustancia del páncreas 
Lesiones vasculares con hemorragia intersticial
Pancreatitis crónica
Inflamación con destrucción irreversible del parénquima con fibrosis; en estadios avanzados también se destruye el parénquima endócrino.
La causa más frecuente es el abuso del alcohol. 
Los fenómenos implicados son:
Obstrucción ductal por cálculos
Efectos tóxicos del alcohol
Estrés oxidativo por radicales libres
MORFOLOGIA
Tejido acinar pancreático es sustituido por un tejido conjuntivo denso con conservación de los islotes de Langerhans y dilatación de los conductos pancreáticos. 
Páncreas duro con calcificaciones focales.
Clinica: silenciosa o con dolor e ictericia, malabsorción, diabetes mellitus y seudoquistes.
Carcinoma de páncreas
Es un adenocarcinoma ductal infiltrante.
80% de los casos en pacientes de 60-80 años.
Tabaquismo duplica el riesgo
Pancreatitis crónica, dieta rica en grasas, antecedentes familiares y diabetes mellitus aumentan el riesgo.
60% se originan en la cabeza.
Son tumores muy infiltrantes, que inducen respuesta cicatricial del anfitrión (desmoplasia). 
La mayoría de los carcinomas de cabeza del páncreas obstruyen el colédoco distal y provocan ictericia. 
MICRO:
Las células neoplásicas forman patrones glandulares que recuerdan el epitelio ductal.
Tiene dos variantes histológicas:
Carcinoma adenoescamoso: diferenciación escamosa y glandular
Carcinoma indiferenciado: células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto.
Que puede llevar a un adenocarcinoma de la cabeza de páncreas?
Quiste del colédoco 
Neoplasia de vias biliares